Embolizmus

Embolizmus - cirkulácia v krvi (alebo lymfe) častíc, ktoré sa nenachádzajú za normálnych podmienok, a upchatie krvných ciev nimi.

K upchatiu krvných ciev môže dôjsť ako tvorený trombus, ako aj ako cudzorodé telo a pre telo cudzia látka. V takýchto situáciách je narušený normálny krvný obeh, tkanivá a orgány prestávajú dostávať kyslík a potrebné látky v dostatočnom objeme..

Formy choroby

Klasifikácia embólií je založená na type embólia a jeho konečnej lokalizácii po ukončení migrácie..

Emboli prenášané žilovým systémom vstupujú do srdca a odtiaľ do pľúc. Emboli prenášané tepnami môžu blokovať cievy v rôznych častiach tela.

Podľa pôvodu embólie sa rozlišujú tieto typy embólie:

  • tromboembolizmus - embólie sú krvné zrazeniny tepien, žíl a srdca;
  • vzduch a plyn - upchatie krvných ciev, keď vzduch vstupuje do žíl alebo z bublín krvných plynov;
  • tukové tukové bunky pôsobia ako embólie;
  • tkanivová alebo bunková embólia - kúsky tkaniva alebo bunkových komplexov pôsobia ako embólia;
  • tekutinová embólia - upchatie plodovou vodou;
  • bakteriálna embólia - upchatie krvných ciev hromadením mikróbov;
  • embólia cudzieho telesa.

Najbežnejšie sú tromboembolizmus, tuková, vzduchová a plynová embólia.

Závažnosť príznakov tromboembolizmu sa líši od takmer úplnej absencie týchto príznakov po rýchlo sa rozvíjajúce akútne pľúcne zlyhanie srdca.

Tromboembolizmus - najbežnejší typ embólie, nastáva pri odtrhnutí krvnej zrazeniny, vniknutí do cirkulujúcej krvi a upchatí ním cievu. Ak sa tromby žíl, ktoré sa tvoria na chlopniach ľavých srdcových chlopní, v aneuryzme srdca, v uchu ľavej predsiene, v aorte a iných artériách, stanú embóliami, potom sa zastaví prietok krvi v cieve, vyvíja sa tromboembolický syndróm s ischemickým infarktom. Ak sú zdrojom tromboembolizmu krvné zrazeniny v komorách pravej polovice srdca alebo v žilách systémového obehu, potom spadajú do vetiev systému pľúcnej tepny. V tomto prípade sa pozorujú kŕče bronchiálneho stromu, koronárne artérie srdca, vetvy pľúcnej artérie. V dôsledku zablokovania jeho malých vetiev sa vyvíja hemoragický infarkt pľúc, porážka veľkých konárov môže byť smrteľná.

Pri tukovej embólii je žilové lôžko blokované kvapkami tuku zo zničených alebo rozpustených tukových buniek tela. To je možné pri rozsiahlom poškodení a traume. Niekedy sa tuková embólia vyskytuje pri intravenóznom podaní tukových roztokov alebo prípravkov pripravených v oleji, ktoré nie sú určené na intravenóznu injekciu. Keď sa už nachádzate v arteriálnom lôžku, tukové kvapky sa nerozpúšťajú v krvi, ale hromadia sa na určitých miestach. Ak veľkosť takejto akumulácie presiahne priemer cievy (6 - 8 mikrónov), dôjde k narušeniu prietoku krvi. Tuková embólia ovplyvňuje malé kapiláry pľúc a mozgu. Môže byť subakútna, akútna (vyvíja sa v prvých hodinách po poranení) a fulminantná forma (náhla smrť nastane v priebehu niekoľkých minút).

Medzi možné následky mastnej embólie patrí zápal pľúc, akútne zlyhanie pľúc.

Embólia vzduch-plyn nastáva, keď je lúmen arteriálnych ciev pľúcneho obehu blokovaný bublinami vzduchu alebo iného plynu, ktoré sa hromadia v dutine pravého srdca a naťahujú ho. Ak sú poškodené veľké žily, môže sa do nich dostať vzduch, potom sa vzduchové bubliny s prietokom krvi dostanú do srdca a sú vedené všetkými arteriálnymi nádržami. Aj malý objem vzduchu vstupujúceho do periférnych žíl môže byť smrteľný.

Pri vzniku plynovej embólie zohrávajú hlavnú úlohu prudké poklesy atmosférického tlaku (dekompresná choroba, ktorá sa vyvíja pri ponorení a rýchlom vzostupe z vody), v dôsledku čoho nerozpustené plynové bubliny blokujú malé tepenné cievy bez porušenia ich integrity..

Príčiny a rizikové faktory

Každý z typov embólie má svoje vlastné dôvody.

Dôvody rozvoja vaskulárneho tromboembolizmu:

  • infarkt myokardu;
  • poruchy srdcového rytmu, fibrilácia predsiení;
  • aneuryzma ľavej komory;
  • operácie na panvových orgánoch, brušnej dutine a končatinách, amputácia končatín;
  • vysoká hladina cholesterolu;
  • hyperkoagulácia krvi;
  • endokarditída;
  • pľúcna choroba;
  • reuma;
  • cukrovka;
  • onkologické choroby;
  • ochorenia venózneho systému panvy a končatín (kŕčové žily, tromboflebitída, posttromboflebitický syndróm);
  • hypertenzia.

Dôvody pre vznik tukovej embólie:

  • masívne poranenia kostry, zlomeniny horných alebo dolných končatín;
  • rozsiahle poranenia mäkkých tkanív;
  • tuková degenerácia pečene;
  • biopsia kostnej drene;
  • intravenózne injekcie prípravkov rozpustných v tukoch obsahujúcich mastné prvky, ktoré na to nie sú určené;
  • ťažké popáleniny;
  • ťažká nekróza pankreasu;
  • dlhodobá liečba kortikosteroidmi;
  • osteomyelitída.

Dôsledky plynovej embólie sú dekompresná choroba, závažné poruchy krvného obehu a mozgu..

Dôvody vývoja vzduchovej a plynovej embólie:

  • dekompresná choroba;
  • trauma veľkých žíl;
  • plynová gangréna;
  • abnormality funkcie pľúc;
  • hrubé porušenia techniky infúznej terapie, nedodržiavanie pravidiel katetrizácie žíl, punkcia;
  • poškodenie tkaniva počas gynekologických operácií v rozpore s ich technikou;
  • poškodenie tkaniva pri náročných prácach.

Hlavným rizikovým faktorom je dlhodobá nehybnosť pacientov po operácii dolných končatín, po úrazoch. Riziková skupina zahŕňa všetkých ležiacich pacientov, ľudí nútených viesť sedavý životný štýl, pacientov so srdcovým zlyhaním. Medzi rizikové faktory tiež patrí užívanie určitých liekov (chemoterapia, hormonálna substitučná liečba, užívanie hormonálnej antikoncepcie).

Symptómy embólie

Embolické príznaky závisia od umiestnenia embólie.

Tromboembolizmus sa prejavuje hemodynamickými poruchami:

  • bolesť v hrudi;
  • dýchavičnosť a rýchle dýchanie;
  • pokles krvného tlaku
  • tachykardia;
  • arytmia;
  • potenie;
  • tachypnoe;
  • vykašliavanie krvi.

Závažnosť príznakov tromboembolizmu sa líši od takmer úplnej absencie týchto príznakov po rýchlo sa rozvíjajúce akútne pľúcne zlyhanie srdca.

Hlavné prejavy tukovej embólie:

  • dysfunkcie centrálneho nervového systému (poruchy vedomia a psychiky, záchvaty silných bolestí hlavy, motorický nepokoj, „plávajúce“ očné bulvy, delírium, delírium, meningeálne príznaky, pyramidálna nedostatočnosť, paréza, paralýza, kóma);
  • príznaky syndrómu akútnej respiračnej tiesne, akútne respiračné zlyhanie, hypertermia, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, apnoe, kašeľ s krvavým spútom, tachykardia, tachyarytmie;
  • petechiálne vyrážky na lícach, na koži krku, hrudníka, chrbta, v podpazuší;
  • oligúria;
  • krvácania na ústnej sliznici, očných membránach a spojovkách.

Prevencia tukovej embólie zahŕňa prevenciu úrazov, správnu imobilizáciu končatiny v prípade úrazu, včasnú chirurgickú stabilizáciu zlomenín panvy a tubulárnych kostí.

Hlavné prejavy vzduchovej a plynovej embólie:

  • arteriálna hypotenzia;
  • opuch krčných žíl;
  • tachykardia;
  • zvýšený centrálny venózny tlak;
  • bolesť v hrudi;
  • dýchavičnosť;
  • bronchospazmus neznámeho pôvodu;
  • motorické vzrušenie;
  • zhoršené vedomie, strach zo smrti.

Diagnostika

Na diagnostiku embólie je predpísané komplexné vyšetrenie: je dôležité nielen stanoviť presnú diagnózu, ale aj zistiť povahu a príčinu embólie.

Diagnóza tromboembolizmu je založená hlavne na použití počítačovej tomografie (CT), metóda umožňuje určiť prítomnosť krvnej zrazeniny v pľúcnych cievach. Používajú sa aj ďalšie diagnostické metódy (ventilačno-perfúzna scintigrafia, venózna kompresná ultrasonografia, pľúcna angiografia), ktoré majú druhoradý význam..

V prípade tukovej embólie môžu laboratórne testy odhaliť:

  • pokles obsahu kyslíka v krvi;
  • znížená hladina hemoglobínu;
  • pokles počtu krvných doštičiek, pokles hladiny fibrinogénu;
  • prítomnosť neutrálneho tuku v moči, krvi, spúte, mozgovomiechovom moku;
  • prítomnosť mastnej retinálnej angiopatie;
  • prítomnosť tuku na kožnej biopsii v oblasti petechie.

Inštrumentálne štúdie (MRI, CT) umožňujú zistiť pôvod embólie, rádiografia pľúc umožňuje vylúčiť alebo potvrdiť pneumotorax, prítomnosť syndrómu akútnej respiračnej tiesne. Používa sa tiež monitorovanie pomocou pulznej oxymetrie, kontrola intrakraniálneho tlaku.

Vzduchová embólia je diagnostikovaná pomocou nasledujúcich metód:

  • kapnogram - neinvazívna metóda na meranie a zaznamenávanie hladín oxidu uhličitého počas dýchacieho cyklu;
  • štúdia krvných plynov odhaľuje poruchy vonkajšieho dýchania - hypoxémiu a hyperkapniu;
  • transesofageálna echokardiografia umožňuje merať objem vzduchu, ktorý vstúpil do systémového obehu, odhalí chybu predsieňového septa;
  • prekordiálny a transesofageálny Dopplerov ultrazvuk - neposkytuje informácie o množstve privádzaného vzduchu, ale je vysoko citlivou diagnostickou metódou a umožňuje vám súčasne monitorovať ľavú a pravú časť srdca;
  • transkraniálny Dopplerov ultrazvuk - používa sa na hodnotenie rýchlosti prietoku krvi v cievach, môže tiež diagnostikovať vzduchové embólie v cievach mozgu.

Dôsledkami a komplikáciami embólie z plodovej vody môžu byť akútne poruchy cerebrálneho obehu, akútne zlyhanie obličiek, smrť matky a plodu..

Liečba

Výber metód liečby embólie je založený na type embólie cirkulujúcej v krvi a faktoroch, ktoré vyvolali vývoj patológie..

Hlavné oblasti liečby tromboembolizmu:

  • hemodynamická a respiračná podpora (príjem srdcových glykozidov, glukokortikoidných hormónov, diuretík, cerebroprotektorov; instilácia kyslíka);
  • antikoagulačná liečba - zriedenie krvi, zlepšenie jeho reologických vlastností;
  • tromboembolektómia - chirurgické odstránenie embólií z pľúcnych tepien pomocou sondy Fogarty;
  • núdzová fibrinolýza - rozpustenie tromboembolov;
  • kyslíková terapia pre pacientov s hypoxémiou;
  • antibiotická terapia pri komplikáciách infekčnej povahy, vredoch a krvácaní.

Liečba tukovej embólie:

  • resuscitačné opatrenia, umelá ventilácia pľúc;
  • instilácia kyslíkovej zmesi;
  • lytická terapia - použitie demulgátorov mastných embólií v krvi;
  • užívanie glukokortikoidných hormónov, antikoagulancií, srdcových glykozidov.

Liečba vzduchovou embóliou:

  • mimoriadne opatrenia, eliminácia zdroja embólie;
  • rýchle nasatie vzduchu centrálnym venóznym katétrom;
  • keď sa stav zhorší - resuscitačné opatrenia, umelá ventilácia pľúc;
  • instilácia kyslíka;
  • infúzna terapia s expandérmi plazmy;
  • užívanie vazopresorov na liečbu arteriálnej hypotenzie;
  • hyperbarická oxygenácia (ošetrenie v tlakovej komore);
  • stabilizácia hemodynamických parametrov.

Možné komplikácie a následky embólie

Dôsledky embólie závisia od umiestnenia embólie. Hlavnou komplikáciou tromboembolizmu je pľúcny infarkt, paradoxná embólia ciev veľkého kruhu, chronické zvýšenie tlaku v cievach pľúc. Medzi možné následky mastnej embólie patrí zápal pľúc, akútne zlyhanie pľúc.

Emboli prenášané žilovým systémom vstupujú do srdca a odtiaľ do pľúc. Emboli prenášané tepnami môžu blokovať cievy v rôznych častiach tela.

Dôsledky plynovej embólie sú dekompresná choroba, závažné poruchy krvného obehu a mozgu. Dôsledkami a komplikáciami embólie plodovej vody môžu byť hnisavé zápalové komplikácie v popôrodnom období, akútne poruchy cerebrálneho obehu, akútne zlyhanie obličiek, smrť matky a plodu..

Predpoveď

Prognóza úplne závisí od včasnej detekcie a správnej liečby embólie. Je nepriaznivý v prítomnosti veľkých zrazenín s upchatím veľkých krvných ciev. Ak bol stav okamžite diagnostikovaný a bola vykonaná adekvátna terapia, pravdepodobnosť úplného zotavenia je vysoká..

Prevencia

Prevencia tromboembolizmu: včasná liečba srdcových arytmií, v prípade potreby príjem antikoagulancií, terapia venóznej patológie dolných končatín, sledovanie parametrov zrážania krvi..

Prevencia tukovej embólie zahŕňa prevenciu úrazov, včasnú a správnu imobilizáciu končatiny v prípade úrazu, včasnú chirurgickú stabilizáciu zlomenín panvy a tubulárnych kostí, stabilizáciu úlomkov kostí, dodržiavanie techniky infúznej terapie.

Prevencia vzduchovej embólie: dodržiavanie pravidiel výstupu z hĺbky, správne a včasné ošetrenie oblastí s poškodenými žilovými cievami.

Embólia; typy embólie, ich príčiny, následky, mechanizmus

-embólia je prenos cudzích (zvyčajne nenájdených) častíc krvným obehom a ich upchatie ciev. Samotné častice sa nazývajú embólie..

Klasifikácia

V smere pohybu embólia:

1.ortgradná embólia - embólia sa pohybuje pozdĺž krvi,

2. Retrográdna embólia - emol sa kvôli svojej závažnosti pohybuje proti krvnému obehu,

3. paradoxná embólia - embólia prechádza z žíl systémového obehu v tepnách veľkého kruhu cez poruchy v priehradkách srdca okrem pľúcneho obehu (pľúca).

Na ceste embólie:

1. z žíl veľkého kruhu a pravého srdca do ciev malého kruhu (pľúc),

2. z ľavej polovice srdca aorty do tepien veľkého kruhu (mozgové tepny, obličky, dolné končatiny, črevá),

3. z vetiev portálového systému do portálnej žily pečene.

1. Tromboembolizmus je najbežnejším typom embólie. Vyskytuje sa pri odtrhnutí krvnej zrazeniny. Krvné zrazeniny z žíl veľkého kruhu vstupujú do malého kruhu, čo vedie k pľúcnej embólii (PE). PE môže viesť k červenému infarktu pľúc alebo k náhlej smrti. V ľavom srdci a aorte sa tvoria veľké kruhové tromboemboly.

2. Tuková embólia - z kvapiek tuku sa stávajú embólie. Najčastejšie ide o telesné tuky, ktoré sa môžu uvoľňovať do krvi v prípade viacnásobných poranení, zlomenín kostí. Padajú do malého kruhu, kde sa častejšie vstrebávajú. Tuková embólia môže byť smrteľná, ak je postihnutá väčšina pľúcnych ciev (pľúcna forma) alebo mozgová embólia (mozgová forma)..

3. Vzduchová embólia_- nastáva, keď vzduch vstupuje do krvi. Môže to byť v prípade poranenia žíl krku, počas potratu, s intravenóznymi injekciami. Vzduchové bubliny spôsobujú pľúcnu embóliu. Na diagnostiku pitvy sa voda naleje do perikardiálnej dutiny a urobí sa punkcia pravého srdca, zatiaľ čo vyteká spenená krv..

4. Plynová embólia je prejavom dekompresnej choroby. Toto ochorenie sa vyskytuje pri rýchlom prechode z oblasti vysokého tlaku do oblasti s nízkym tlakom. Dusík sa uvoľňuje z tkanív do krvi ako plyn, ktorý spôsobuje vaskulárnu embóliu. Typy dekompresnej choroby:

Choroba z vysokej nadmorskej výšky (piloti),

Dekompresná choroba (choroba pracovníkov kesónu pracujúcich pod vodou).

5. Tkanivová embólia - embólia malígnymi nádorovými bunkami alebo metastázami. Metastáza - prenos malígnych buniek, ktoré sú schopné rásť na novom mieste.

6. Mikrobiálna embólia - z mikróbov sa stávajú embólie a šíria sa po celom tele. V mieste blokovania cievy bakteriálnou embóliou sa tvoria metastatické abscesy. Táto embólia sa vyskytuje pri sepse.

7. Embolizmus cudzími telesami - pozoruje sa, keď fragmenty cudzích telies vstupujú do lúmenu ciev.

Zápal. Opis koncepcie. Hlavné zložky zápalu, mediátory zápalu, jeho lokálne a všeobecné prejavy.

-Zápal - typický patologický proces zameraný na deštrukciu, inaktiváciu alebo elimináciu škodlivého činidla a obnovu poškodeného tkaniva.

Zápal je lokálny proces. Na jeho výskyte, vývoji a výsledkoch sa však podieľajú takmer všetky tkanivá, orgány a systémy tela..

Príčiny

Exogénne: infekčné (baktérie, vírusy) neinfekčné (mechanické poškodenie, tepelné).

Endogénne: produkty rozpadu tkaniva, zhubné nádory, krvné zrazeniny, infarkty.

Zmeny ako súčasť mechanizmu rozvoja zápalu zahŕňajú zmeny v: bunkových a extracelulárnych štruktúrach, metabolizme, fyzikálno-chemických vlastnostiach, ako aj vo formovaní a implementácii účinkov zápalových mediátorov. Zároveň sa rozlišujú zóny primárnej a sekundárnej zmeny..

Primárna zmena sa uskutočňuje pôsobením patogénneho činidla v zóne jeho zavedenia, ktoré je sprevádzané hrubými, často nezvratnými zmenami.

Sekundárna zmena je spôsobená tak patogénnym činiteľom, ako aj hlavne produktmi primárnej zmeny. Neskôr sekundárna zmena nadobudne relatívne nezávislý charakter. Objem zóny sekundárneho poškodenia je vždy väčší ako primárny a doba trvania sa môže pohybovať od niekoľkých hodín do niekoľkých rokov.

Komplex metabolických zmien zahŕňa aktiváciu odbúravania bielkovín, tukov a uhľohydrátov, zvýšenú anaeróbnu glykolýzu a tkanivové dýchanie, disociáciu biologických oxidačných procesov a zníženie aktivity anabolických procesov. Dôsledkom týchto zmien je zvýšenie výroby tepla, vývoj relatívneho deficitu makroergov, akumulácia podoxidovaných metabolických produktov..

Komplex fyzikálno-chemických zmien zahŕňa acidózu, hyperióniu (akumulácia K, C1, HPO, Na v zameraní zápalu), dyzioniu, hyperosmiu, hyperóniu (v dôsledku zvýšenia obsahu bielkovín, ich disperzie a hydrofilnosti).

Typická je dynamika vaskulárnych zmien a lokálne zmeny v krvnom obehu: najskôr dôjde ku krátkodobému reflexnému spazmu arteriol a prekapilár so spomalením prietoku krvi, potom sa vyvinie sekvenčná arteriálna hyperémia, venózna hyperémia a prestáza a stagnácia.

Exsudácia - uvoľnenie kvapalnej časti krvi do ohniska zápalu v dôsledku zvýšenia priepustnosti vaskulárnych membrán pre bielkoviny. Retencia tekutín v tkanivách je spojená so znížením procesu resorpcie v dôsledku zvýšenia venózneho a tkanivového koloidného osmotického tlaku. Exsudát, na rozdiel od transudátu, obsahuje veľké množstvo bielkovín, enzýmov.

Emigrácia je uvoľňovanie leukocytov do zamerania zápalu a vývoja fagocytovej reakcie. Existujú 3 stupne: 1-krajná poloha leukocytov, trvajúca niekoľko desiatok minút, 2 - pohyb leukocytov cez cievnu stenu - 3 - voľný pohyb leukocytov v extravaskulárnom priestore.

Fagocytóza je vývojovo vyvinutá ochranno-adaptívna reakcia, ktorá spočíva v rozpoznávaní, aktívnom zachytávaní a trávení masti, zničených buniek a cudzích častíc fagocytmi. 4 stupne: konvergencia fagocytov s objektom, adhézia, absorpcia fagocytovaného objektu, intracelulárne trávenie objektu.

Proliferácia v zameraní zápalu spočíva v množení lokálnych tkanivových prvkov s následnou obnovou štruktúrnej integrity poškodeného orgánu..

Miestne znaky:

Sčervenanie (spojené s rozvojom arteriálnej hyperémie a arterializácie venóznej krvi v zameraní zápalu), horúčka (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi, aktivácie metabolizmu), opuch (vyskytuje sa v dôsledku vývoja výpotku a edému), bolesť (vyvíja sa v dôsledku podráždenia nervových zakončení bav)

Bežné znaky:

Zmena počtu leukocytov v periférnej krvi: leukocytóza, leukopénia,

Horúčka - zvýšenie telesnej teploty pod vplyvom pyrogénnych faktorov,

Zmeny stavu bielkovín v krvi. V akútnej fáze sa bof akumuluje, pre chronické - zvýšenie gama globulínov,

Zmeny v enzýmovom zložení krvi (zvýšená aktivita transamináz),

Zmeny v hormonálnom spektre

Zápalový mediátor - komplex fyziologicky aktívnych látok sprostredkujúcich primárnu alteráciu.

Bunková (polymorfonukleárne leukocyty, mononukleárne bunky, krvné doštičky, žírne bunky), plazma (zložky systému komplementu, chiníny, faktory systému hemostázy)

-biogénne amíny (histamín, serotonín)

-aktívne polypeptidy a proteíny (chiníny, enzýmy)

- deriváty polynenasýtených mastných kyselín (PG, PC, tromboxány, leukotriény)

Účinky zápalového mediátora:

Vazomotorické reakcie, zmeny vlastností cievnej steny a bunkových membrán, podráždenie receptorov bolesti, stimulácia leukopoézy, pyrogénna aktivita, zvýšená zrážanlivosť krvi, antitoxický účinok.

Embolizmus

Ja

EmbolusaI (vložka gréckeho embolē, vniknutie)

patologický proces, ktorý je založený na akútnom upchatí cievy, spôsobenom prenosom rôznych substrátov (embólií) prietokom krvi, ktoré sa vo vaskulárnom lôžku bežne nenachádzajú. Podľa povahy embólie sa rozlišuje tromboembolizmus (tromboembolizmus), mastný, vzdušný E. (rôznymi plynmi E.), bakteriálny, bunkový alebo tkanivový E., embólia plodovou vodou (pozri Pôrod) a tiež embólia cudzími telesami. Lokalizáciou rozlišujte E. cievy pľúcneho obehu (venózny E.) a cievy systémového obehu (arteriálny E.), ktoré sa líšia svojou genézou a klinickými prejavmi, aj výberom optimálnej liečby. Prevažná väčšina E. malý kruh - tromboembolizmus, ktorého zdrojom je systém dolnej dutej žily (pozri. Pľúcna embólia (pľúcna embólia)). Vo viac ako 60% prípadov sa zdroj embólie nachádza v ileokaválnom segmente, v 30-40% vo femorálno-popliteálnom segmente, kazuisticky zriedka v pravom srdci a v systéme hornej dutej žily..

Tuková embólia je upchatie malých ciev s kvapkami tuku, ktoré sa často nachádzajú pri histologickom vyšetrení orgánov u tých, ktorí zomreli na následky poranenia. Táto komplikácia môže sprevádzať akékoľvek poškodenie kosti, mäkkých tkanív, ale častejšie sa pozoruje pri zlomeninách hornej tretiny kostí nohy, stehennej kosti a panvy; zriedka sprevádza stratu krvi, pôrod, popáleniny, infekčné choroby, otravu; u pacientov s ťažkým šokom sa vyskytuje 5-krát častejšie ako pri iných úrazoch. Možné mastné E. s osteomyelitídou, akútnou pankreatitídou, tukovou degeneráciou pečene, injekciou olejových roztokov liekov alebo nedodržiavaním pravidiel na zavedenie tukových emulzií pre parenterálnu výživu.

Diagnóza mastného E. je zložitá. Po zranení do 1-2 dní. pokračuje obdobie relatívnej pohody, potom vznikajú a rýchlo pribúdajú poruchy funkcie centrálneho nervového systému, akútne respiračné zlyhanie a poruchy obehu. Na koži hornej časti tela a ramien sa objavujú malé petechie, krvácanie sa zistí aj pri vyšetrení fundusu. Teplota tela stúpa na 39-40 °. Arteriálna hypoxémia, nevysvetliteľná pneumóniou a pľúcnou atelektázou, potvrdzuje diagnózu tukovej embólie. V krvi sa zaznamenáva leukocytóza, neutrofilný posun vzorca, zvýšenie ESR.

V závislosti od závažnosti porúch obehu sa rozlišujú cerebrálne, pľúcne a generalizované formy mastného E. Častejšie sa mastný E. prejavuje neurologickými príznakmi (delírium, dezorientácia, rozrušenie, po ktorých nasleduje apatia, kóma) alebo pozadím porúch obehu a dýchania. Niekedy prichádza do popredia akútne respiračné zlyhanie od samého začiatku. Rádiografy v pľúcach odhaľujú spoločné ložiská stmavnutia („snehová búrka“).

Vzduch E. sa vyvíja v dôsledku vstupu vzduchových bublín do krvi počas rán alebo prepichnutia veľkých žilových kmeňov alebo dutín, poranení uzavretých pľúc, hemodialýzy a pneumoperitonea. V prevencii antény E. po chirurgickom zákroku na otvorenom srdci pomocou prístroja srdce a pľúca má veľký význam starostlivé a dôsledné vykonávanie všetkých manipulácií sprevádzajúcich kardiopulmonálny bypass. V tomto prípade sa vzduch E. často vyskytuje v mozgových cievach. Prejavy tejto komplikácie sú mimoriadne rozmanité: od mikroneurologických príznakov až po vývoj fokálnych neurologických porúch a hemiparézu. Pomocou vzduchu môže E. auscultatory odhaliť špeciálny srdcový šelest, ktorý sa volá „grganie“ alebo zvuk „mlynského kolesa“. Špeciálny typ vo vzduchu prenášaný E. je spôsobený tvorbou plynových bublín v krvi samotnej (plyn E.), je zriedkavou komplikáciou gangrény (gangrény) a dekompresnej choroby (dekompresná choroba)..

Bakteriálna E. je jednou z najpôsobivejších komplikácií každého pyoinflamatórneho procesu, ktorá je spôsobená prenosom bakteriálnych konglomerátov, infikovaných fragmentov krvnej zrazeniny alebo tkaniva. To vedie k výskytu septikopyémie a k rozvoju metastatických hnisavých ložísk (pozri Sepsis). Výskyt horúčky hektickej povahy na pozadí úspešnej liečby primárneho purulentno-zápalového zamerania umožňuje podozrenie na septikopyémiu. Avšak častejšie sa výskyt septikopyemických ložísk vyskytuje na pozadí existujúcej septicotoxémie. Predpokladom úspešnej liečby septikopyémie je odtok metastatických ložísk.

Bunkové alebo tkanivové E. zahŕňajú prenos nádorových fragmentov prietokom krvi s vývojom hematogénnych metastáz; možno ho pozorovať aj pri ťažkých poraneniach s drvením mäkkých tkanív. Najčastejším prejavom tkaniva E. je vývoj akútnej poruchy cerebrálneho obehu (pozri cievnu mozgovú príhodu) v dôsledku prenosu materiálu krvným obehom rozpadajúceho sa aterosklerotického plátu do ciev mozgu..

U všetkých typov E. možno pozorovať patologické zmeny charakteristické pre diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu. Tieto zmeny sú výraznejšie pri bakteriálnej, mastnej E. a embólii z plodovej vody.

Arteriálna E. sa vyskytuje častejšie, keď sa trombus (embólia) prenáša prietokom krvi do ciev systémového obehu. V 80-93% prípadov sú príčinou arteriálnej E. choroby srdca, napríklad reumatické defekty, infarkt myokardu, aterosklerotická kardioskleróza. Posledné údaje naznačujú, že došlo k zmenám v štruktúre embologických chorôb: s vytesnenými reumatickými poruchami, ktoré boli hlavnou príčinou embólie pred 20 - 30 rokmi, vystúpili navrch aterosklerotické kardiopatie. Z extrakardiálnych chorôb sú najdôležitejšie aneuryzmy aorty a veľkých hlavných tepien. V 10 - 17% prípadov nie je možné zistiť príčinu E..

Medzi E. systémového obehu sa podľa patologických pitiev vyskytuje embólia v tepnách vnútorných orgánov asi v 40% prípadov, v mozgovej tepne - v 33%, v hlavných tepnách a v aortálnej bifurkácii - v 25%. Najbežnejšia E. sa vyskytuje v srdcových tepnách srdca - až 2%. Zároveň medzi klinickými pozorovaniami prevažuje embólia v mozgových cievach - 60%, tepny končatiny - 34%, embólia vnútorných orgánov sa pozoruje iba v 6%. Tento nesúlad medzi klinickými a patologickými údajmi sa vysvetľuje zložitosťou intravitálnej diagnostiky orgánov E. visceral.

Vo všetkých prípadoch E. hlavných artérií končatín sa vyskytuje syndróm akútnej ischémie končatín. Absencia známok ischémie v pokoji a ich výskyt iba počas záťaže zodpovedá takzvanej IN-ischémii napätia. Pacienti sa sťažujú na pocit necitlivosti a parestézie (stupeň IA), bolesti postihnutej končatiny (stupeň IB). S progresiou ischémie sa objavuje porucha citlivosti, porušenie aktívnych pohybov v kĺboch ​​od parézy (stupeň IIA) po plégiu - (stupeň IIB). Výskyt subfasciálneho edému (štádium IIIA) naznačuje, že nekrobiotické štádium začína vývojom čiastočnej (štádium IIIB) alebo úplnej svalovej kontraktúry (štádium IIIB).

Diagnóza E. z hlavných tepien končatín, spravidla nespôsobuje ťažkosti. Absencia pulzácie pod miestom blokovania tepny je najdôležitejším klinickým znakom určujúcim lokalizáciu embólie. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s akútnou trombózou a spazmom. S E. je nástup ochorenia akútnejší ako pri trombóze. Anamnéza má veľký význam: E. sa vyznačuje prítomnosťou srdcových chorôb, často sprevádzaných fibriláciou predsiení, zatiaľ čo história prerušovanej klaudikácie je charakteristickejšia pre aterosklerotické lézie, proti ktorým sa vyskytuje trombóza hlavných tepien. Pri aterosklerotických léziách je systolický šelest často detegovaný na opačnej strane a v iných arteriálnych povodiach. Diferenciálna diagnostika je obzvlášť náročná u starších pacientov, ktorí môžu mať embologické ochorenia aj obliterujúcu aterosklerózu aorty a veľkých tepien. Dopplerov ultrazvuk a röntgenová kontrastná angiografia sa používajú ako pomocné diagnostické metódy, ktoré umožňujú objasniť proximálnu úroveň oklúzie, stav distálneho artériového lôžka a pri aterosklerotických léziách objasniť stav artérií nad miestom oklúzie..

Výber spôsobu liečby závisí od lokalizácie E., závažnosti hemodynamických porúch a stupňa deficitu perfúzie. Núdzová embolektómia je indikovaná na tromboembolizmus pľúcneho kmeňa alebo hlavných pľúcnych artérií so závažným stupňom poškodenia pľúcnej perfúzie (perfúzny deficit viac ako 60%), sprevádzaný pretrvávajúcou hypotenziou alebo závažnou pľúcnou hypertenziou. Embolektómia sa vo väčšine prípadov vykonáva pod kardiopulmonálnym bypassom.

Trombolytická liečba fibrinolytickými liekmi je indikovaná v prítomnosti E. s kritickým a podkritickým stupňom porúch pľúcnej perfúzie (deficit od 45 do 60%) alebo so stredným nedostatkom perfúzie (od 30 do 44%), ale so závažnou pľúcnou hypertenziou. Antitrombotická liečba sa vykonáva s veľkými zásobami heparínu a je indikovaná u všetkých pacientov s E. pľúcnymi artériami s malým počtom lézií a malými hemodynamickými poruchami..

Prevencia opakovanej E. spočíva v implantácii filtrov cava u pacientov s vysokým rizikom opakovanej E. panva, ktorá predpisuje liečbu heparínom po elektívnom chirurgickom zákroku u pacienta so zvýšeným rizikom embólie.

Liečba mastných E. je zameraná hlavne na udržanie vitálnych funkcií. Rozhodujúcu úlohu má umelé vetranie pľúc, sanitácia priedušnice, priedušiek. Na potlačenie hyperpyrexie sa podáva lytická zmes. Steroidné hormóny vo vysokých dávkach znižujú kapilárnu permeabilitu, prispievajú k dezagregácii krvných buniek. Infúzie roztokov reopolyglucínu, albumínu a glukózy sa vykonávajú opatrne z dôvodu upchatia pľúcnych ciev tukom a hrozby preťaženia malého kruhu. Zavádzajú sa lieky, ktoré normalizujú reologické vlastnosti krvi (pentoxifylín, xantinol nikotinát, kyselina nikotínová, zmes glukozonokaínu, aminofylín). Heparín by sa nemal používať, pretože zvyšuje hladinu mastných kyselín a zhoršuje funkciu pľúc. Odporúčajú sa prípravky so stabilizačnými vlastnosťami tuku (lipostabil, decholín, chlorid vápenatý). Na pozadí mastných E. upustite od operatívnej fixácie zlomenín, ale dosiahnite ich uspokojivú imobilizáciu inými metódami. Stabilizácia zlomeniny vykonaná v počiatočnom štádiu zabráni mastnému E. rovnako ako adekvátna náhrada straty krvi, eliminácia hypoxie.

Pri výbere taktiky na liečbu E. hlavných artérií končatín by sa malo dodržiavať pravidlo, neexistujú žiadne náznaky izolovanej konzervatívnej liečby - existujú kontraindikácie pre chirurgický zákrok. Absolútnymi kontraindikáciami pre chirurgickú liečbu sú agonálny stav pacienta, mimoriadne závažný celkový stav s miernou ischémiou. V týchto prípadoch je predpísaná symptomatická terapia, protidoštičkové látky (pentoxifylín, kyselina acetylsalicylová, dipyridamol, xantinol nikotinát), infúzna detoxikačná liečba (zmes reopolyglucínu, hemodezu, glukonsonokaínu). Pod kontrolou stavu systému zrážania krvi sa vykonáva heparínová terapia, aby sa zabránilo výskytu sekundárnej trombózy proximálne od miesta embólie. Vo všetkých ostatných prípadoch je indikovaná chirurgická liečba. U pacientov so štádiom ischémie IN - IIB je indikovaná embolektómia s Fogartyho katétrom a pri embólii v kombinácii s chronickými obliterujúcimi léziami končatín - embolektómia v kombinácii s rekonštrukčnou vaskulárnou chirurgiou. V ischémii IIIA-IIIB štádia sa kombinuje embolektómia alebo rekonštrukčná chirurgia s fasciotómiou; v IIIB štádiu sa vykonáva primárna amputácia..

Keď E. v tepne vnútorných orgánov, diatéza sa zvyčajne vykonáva pomocou angiografie alebo priamo pri laparotómii pre akútne brucho. Najčastejšie používaná embolektómia z hornej mezenterickej artérie a za prítomnosti nekrotických zmien v tenkom čreve sa embolektómia kombinuje s resekciou kľučiek tenkého čreva..

II

Embolusai (embólia; vhadzovanie gréckej embólie, invázia)

upchatie cievy embóliou.

EmbolusaSom baktériaaľan (E. bakterialis; syn. E. mycotic) - E. častice krvnej zrazeniny obsahujúce životaschopné mikroorganizmy.

Embolusasomoshnaya (aeroembolia; syn. aeroembolizmus) - E. vzduchové bubliny, ktoré vstupujú do krvi pri poranení žíl (napríklad krku, maternice), ako aj pri nesprávnom podaní intravenóznej injekcie alebo infúzie.

Embolusanapraplynné (E. gaseosa) - bubliny E. plynu (dusík, kyslík), vznikajúce pri desaturácii krvi v súvislosti s rýchlym prechodom do podmienok s nízkym tlakom okolia (dekompresia).

Embolusasom tučnáaI (E. adiposa) - E. malé cievy vnútorných orgánov s kvapkami tuku vstupujúcimi do žíl s rozsiahlymi poraneniami podkožného tkaniva a kostí skeletu, menej často - s obezitou pečene.

Embolusaja clepresný (t.j. cellularis; synonymum tkanivová embólia) - E. bunky alebo tkanivá tela, častejšie nádorové.

EmbolusaJa som Mikotacheskaya (E. mycotica) - pozri Bakteriálna embólia.

EmbolusaJa som paradoxaľan (e. paradoxalis) - arteriálna E. ciev systémového obehu s em-boli z ciev malého kruhu; pozorované s neuzavretím oválneho okienka medzi predsieňami alebo poruchou medzikomorovej priehradky srdca.

EmbolusaSom retroadno (napr. retrograda) - E., v ktorom sa embólia pohybuje proti krvnému obehu pôsobením gravitácie.

EmbolusaSom tkanivoai (e. textualis) - pozri Bunková embólia.

EMBOLIZMUS

EMBOLIA (zavedenie gréckej emboly, invázia) je patologický proces spôsobený prietokom krvi rôznymi substrátmi (embólia), ktoré sa bežne nenachádzajú, a môže spôsobiť akútny uzáver cievy so zhoršeným prívodom krvi do tkaniva alebo orgánu..

Tromboembolizmus je častejší (pozri). Ďalej možno pozorovať bakteriálnu, vzduchovú, plynovú, mastnú, tkanivovú (bunkovú) embóliu, ako aj embóliu cudzími telesami..

Bakteriálna embólia je závažnou komplikáciou hnisavého zápalového procesu takmer akejkoľvek lokalizácie. Cievna oklúzia aglutinovanými mikroorganizmami alebo častejšie fragmentmi trombu, ktoré prešli septickou fúziou, vedie k rozvoju septikopyémie a tvorbe metastatických hnisavých ložísk v rôznych orgánoch (pozri Sepsis)..

Vzduchová embólia (aeroembolizmus) sa vyvíja v dôsledku vstupu vzduchových bublín do krvi pri poranení jugulárnych alebo podklíčkových žíl, otvorenej traumy dutín tvrdej pleny, poškodenia pľúc vplyvom výbušnej rázovej vlny (pozri Barotrauma), niektorých neurochirurgických operácií v sede, chirurgické zákroky na pľúcach, pri operáciách srdca a aorty pomocou prístroja srdce a pľúca (pozri), hemodialýza (pozri), zavedenie diagnostického alebo terapeutického pneumoperitonea (pozri) alebo pneumotorax (pozri. Umelý pneumotorax). Vzduchová embólia blízka prírode má zriedkavú komplikáciu plynovej gangrény (pozri anaeróbnu infekciu) alebo popredný faktor vo vývoji dekompresnej choroby (pozri).

Tuková embólia - upchatie malých ciev vnútorných orgánov kvapkami neutrálneho tuku - sa vyskytuje hlavne pri uzavretých zlomeninách dlhých kostí, viacnásobných zlomeninách rebier a panvových kostí, ťažkých popáleninách, úrazoch elektrickým prúdom a rozsiahlom poškodení mäkkých tkanív s rozdrobením podkožia. Pri ťažkej osteoporóze (pozri) môže aj ľahké poranenie pohybového aparátu spôsobiť tukovú embóliu. Tučná embólia bola opísaná pri osteomyelitíde, akútnej pankreatitíde, ťažkom diabete mellite, tukových ochoreniach pečene, konvulzívnom syndróme rôzneho pôvodu, ťažkej intoxikácii, ako aj pri mnohých ortopedických operáciách (predovšetkým intramedulárna osteosyntéza), anestézii éterom, chloroformom, srdcovým uzáverom alebo fluoridovou masou. liečba olejovými roztokmi liekov alebo v prípade nedodržania pravidiel na zavedenie tukových emulzií používaných na parenterálnu výživu.

Tkanivová (bunková) embólia sa pozoruje pri ťažkých úrazoch s drvením tkaniva alebo orgánu, zhubnými nádormi, porušením techniky perkutánnej punkčnej biopsie vnútorných orgánov, nedodržiavaním pravidiel punkcie a katetrizáciou podkľúčových alebo krčných žíl. V takýchto prípadoch sa kúsky poškodeného tkaniva mozgu alebo pečene, bunky kostnej drene, fragmenty dermy a priečne pruhované svalové vlákna stávajú embóliou. K jeho hematogénnej diseminácii patrí embólia malígnymi nádorovými bunkami (pozri Metastáza). Medzi druhy tkanivovej embólie patrí plodová embólia spôsobená vniknutím plodovej vody (pozri) do krvného obehu pôrodnej ženy (pozri Pôrod, šok a embólia pri pôrode), ako aj trofoblastická embólia, ktorá sa vyskytuje v ojedinelých prípadoch s narušením vajíčkovodu alebo kyretážou maternicovej dutiny pozdĺž. o cystickom šmyku (pozri).

Embolizmus cudzími telesami (strela, guľka, štiepačka, úlomky oblečenia na strelné poranenia) je extrémne zriedkavý. V resuscitačnej praxi, hlavne u pacientov v stave psychomotorickej agitácie, sa príležitostne pozoruje embólia s fragmentom katétra zavedeným do veľkej žily (pozri Resuscitačná patológia). Tento typ komplikácie zahŕňa embóliu s kalcifikovanými fragmentmi aterosklerotických plakov, ktoré vstupujú do krvi počas operácií kalcifikovaných srdcových chlopní alebo ulcerácie aterosklerotických plakov..

Pri otvorenom foramen ovale, defekte predsieňového alebo medzikomorového septa s výtokom krvi sprava doľava (pozri Vrodené srdcové chyby), môže dôjsť k paradoxnej embólii. Vyznačuje sa prenosom embólií z žíl systémového obehu (obchádzanie pľúc) a upchatím vetiev aorty alebo iných tepien..

Retrográdna embólia je prenos embólie proti prietoku krvi z proximálnej do distálnej časti žilovej cievy. Je možné pozorovať, keď sa embólia (zvyčajne cudzie teleso, menej často trombus s vysokou špecifickou hustotou) pohybuje pôsobením gravitácie, zvyčajne s pomalým prietokom krvi v cieve.

V závislosti od veľkosti embólie možno rozlíšiť embóliu veľkých ciev a mikrocirkulačnú embóliu..

Mechanická obturácia artérie embóliou je sprevádzaná regionálnou vazokonstrikciou, ktorá niekedy nadobúda viac alebo menej difúzny charakter. Výsledkom je zníženie lúmenu tepny a zníženie krvného tlaku distálne od miesta oklúzie. V podmienkach zastavenia prietoku krvi v tejto časti cievneho riečiska sa vytvorí rozšírený trombus (pozri trombóza), ktorý je schopný najskôr zablokovať celý lúmen cievy s rozvojom ischémie (pozri) a potom nekrózy tkaniva alebo orgánu (pozri nekrózu). Nevyhnutným dôsledkom akútnej blokády mikrovaskulatúry embolmi je tiež tvorba trombu, ktorý sa šíri v proximálnom smere..

Akákoľvek embólia spôsobuje narušenie fyziologickej rovnováhy medzi procesmi koagulácie a fibrinolýzy. Čím závažnejšie je základné ochorenie, ktorého komplikáciou je embólia, tým vyšší je obsah potenciálnych embólií v cirkulujúcej krvi (napríklad tukové kvapky) a čím väčší je ich priemer, tým rozsiahlejšie a hlbšie sú poruchy v mikrocirkulačnom systéme, tým rýchlejší a výraznejší je prechod hyperkoagulácie do fázy konzumácie. koagulačné faktory s následným výskytom hemoragických prejavov až po fibrinolytické krvácanie. Nie je napríklad náhoda, že tuková embólia sa často definuje ako traumatická koagulopatia. Akýkoľvek typ embólie môže teda pôsobiť ako rozhodujúci faktor vo vývoji diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (pozri Hemoragická diatéza, Trombohemoragický syndróm).

Prvou bariérou na ceste k mikroemboliam je vždy mikrovaskulatúra pľúc. Pri veľkom priemere mikroembólií dochádza k blokovaniu pľúcnych kapilár a zvyšuje sa pľúcny vaskulárny tlak. Ďalšie zvýšenie tlaku v pľúcach v podmienkach zhoršeného prietoku krvi je uľahčené hyperkatecholaminémiou a hyperkoaguláciou ako nešpecifickou reakciou tela na stres, zmenou reologických vlastností krvi a uvoľňovaním látok počas agregácie krvných doštičiek na embóliách a vaskulárnej stene. Pri amniotickej embólii je pľúcna arteriálna hypertenzia spôsobená presorickým účinkom prostaglandínu F2a, ktorý je obsiahnutý v plodovej vode. Pod vplyvom týchto faktorov sa zvyšuje filtračný tlak v kapilárach pľúc a odpor intersticiálnej tekutiny v pľúcach. V súvislosti s mobilizáciou lipidov a zvýšením aktivity lipázy v sére sa zvyšuje koncentrácia voľných mastných kyselín v krvi (najmä s tukovou embóliou), ktoré zvyšujú agregáciu krvných doštičiek a pri penetrácii do alveol vedú k inaktivácii povrchovo aktívnej látky (pozri), ktorá končí tvorbou atelektázy. Prirodzeným výsledkom všetkých týchto procesov je arteriálna hypoxémia, ktorá zhoršuje vaskulárne poruchy a prispieva k progresii diseminovanej intravaskulárnej koagulácie..

Pri všetkých typoch embólie sú zaznamenané patologické zmeny charakteristické pre diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu. Tieto zmeny sú výrazné najmä pri bakteriálnej, mastnej a plodovej embólii. Takže v prípade septického šoku sa trombóza slezinových kapilár a glomerulárnych kapilár obličiek, kapilár pečene, pľúc, tukov a ich megalocytovej embólie kombinuje s mnohonásobným krvácaním do sleziny a nadobličiek, kože a sliznice gastrointestinálneho traktu (pozri sepse)..

Klinické prejavy tromboembolizmu pľúcnych artérií (pozri) a iných typov pľúcnej embólie sú v podstate identické. Existujú syndrómy akútneho pľúcneho ochorenia srdca (pozri), akútnej arteriálnej hypotenzie (pozri), akútnej koronárnej insuficiencie (pozri), pľúcneho edému (pozri), akútneho respiračného zlyhania (pozri), ako aj brušného syndrómu spojeného s ožarovaním bolesti. v hornej časti brucha v dôsledku pleurisy alebo natiahnutia vláknitej membrány pečene pri akútnej stagnácii a opuchu pečene (pozri Pseudoabdominálny syndróm) a mozgových porúch spôsobených hlavne arteriálnou hypoxémiou a prudkým poklesom prietoku krvi v mozgu (pozri Mozgový obeh).

Pri vzduchovej embólii u pacienta počas auskultácie srdca možno zistiť zvláštny „grgajúci“ zvuk, takzvaný hluk mlynského kolesa. Niekedy dochádza k ohniskovému porušeniu citlivosti jazyka, rozvoju vizuálnych, vestibulárnych a iných porúch. Počas operácie, pri ktorej sa používa srdcovo-pľúcny prístroj, je možné zistiť vzduchovú embóliu na základe výskytu plynových bublín v krvi alebo srdcových dutinách (pozri Mimotelový obeh, komplikácie). Bakteriálna a rôzna forma tkanivovej embólie je sprevádzaná klinickými a biochemickými príznakmi syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, často v kombinácii s hemoragickými komplikáciami (pozri Hemoragická diatéza) a akútnym zlyhaním obličiek (pozri). Klinický obraz mastnej embólie je charakterizovaný pretrvávajúcou hypertermiou s hyperhidrózou, petechiálnymi vyrážkami na koži, najčastejšie na spodnej časti krku, v podpazušnej jamke, na spojivke dolného viečka a na sliznici ústnej dutiny; progresívny pokles hladiny hemoglobínu, počtu erytrocytov a krvných doštičiek, výrazná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava a zvýšením ROE; zvýšená aktivita zrážania krvi a aktivita lipáz v sére; hematúria a zvýšenie obsahu kreatinínu v krvi o 1,5-2 krát v porovnaní s normou.

Diagnóza pľúcnej embólie je stanovená na základe dôkladného štúdia histórie ochorenia, klinického obrazu vzniknutej komplikácie a výsledkov špeciálnych štúdií. Rovnako ako v prípade pľúcneho tromboembolizmu, aj tu hrá dôležitú úlohu dynamické stanovenie zloženia plynov a acidobázického stavu arteriálnej krvi, údaje z hemostasiogramu, polypozičné perfúzne skenovanie pľúc, röntgenové vyšetrenie hrudníka a angiopulmonografia..

Pri tukovej embólii majú mimoriadny význam prítomnosť takzvanej svetelnej medzery v priemere do 8 - 16 hodín po poranení, identifikácia tukových embólií vo forme bielych škvŕn v sietnicových cievach počas oftalmologického vyšetrenia, stanovenie častíc neutrálneho tuku (často s dvojnásobným priemerom erytrocytu) a jeho obsah. v krvi a moči pomocou fluorescenčnej mikroskopie.

S embóliou ciev systémového obehu naznačujú údaje klinickej štúdie náhlu dysfunkciu a rozvoj ischémie alebo infarktu obličiek (pozri), sleziny (pozri), pečene (pozri). Syndróm mimoriadne silnej bolesti sa vyskytuje pri embólii hlavných artérií končatín (pozri Gangréna, Krvné cievy), koronárnych artérií (pozri Infarkt myokardu, Koronárna insuficiencia), mezenterických artérií (pozri Brušná ropucha, Črevo). Pre embóliu mozgových ciev je charakteristický hlavne klinický obraz ischemickej cievnej mozgovej príhody (pozri). Prejavy vzduchovej a tukovej embólie mozgových ciev sú mimoriadne rozmanité: od somnolencie alebo omráčenia po prudké psychomotorické vzrušenie, rozvoj delirálneho alebo konvulzívneho syndrómu, ložiskové neurologické poruchy a hemiparéza. Je charakteristické, že mozgová forma mastnej embólie sa vyskytuje najčastejšie na pozadí pľúcnej embólie. Okrem podrobných klinických, rádionuklidových a laboratórnych štúdií hrá angiografia dôležitú úlohu pri včasnom rozpoznaní arteriálnej embólie (pozri)..

Akútny priebeh patologického procesu je charakteristický pre embóliu vetiev aorty alebo pľúcneho kmeňa; s embóliou artérií menšieho kalibru sa zaznamenáva akútny aj subakútny priebeh. Pre embóliu vzduchom a tkanivami je charakteristický akútny alebo subakútny typ prúdenia s častými smrteľnými následkami. Bunková embólia sa nemusí prejaviť klinicky. S bakteriálnou embóliou, rovnako ako s tromboembolizmom. prípadne akútny, subakútny a opakujúci sa priebeh. V prípade mastnej embólie sa rozlišujú tieto možnosti kurzu: okamžité (apoplectiformné), ak medzi zranením a embóliou uplynie niekoľko minút; skoro, ak sú poranenie a nástup embólie oddelené o niekoľko hodín; neskoro, keď sa „svetelný“ interval predĺži na niekoľko dní; oneskorené (vymazané alebo subklinické), keď príznaky nie sú jasné, a správna diagnóza sa stanoví zriedka. Pre prvé dva varianty kurzu je charakteristická akútna oklúzia iba mikrovaskulatúry pľúc; klinický obraz je v týchto prípadoch maskovaný príznakmi traumatického šoku (pozri). Pri neskorých a oneskorených variantoch kurzu je obturácia neutrálnym tukom z mikrociev malého aj veľkého obehu..

Racionálna terapia embólie je zameraná na liečbu základného ochorenia a je určená aj typom embólie, kalibrom upchatej cievy a rozsahom lézie mikrovaskulatúry. Konzervatívna patogenetická terapia tromboembolizmu spočíva v použití trombolytík, antikoagulancií a protidoštičkových látok. Tieto lieky sa používajú na vývoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie u pacientov s bakteriálnou, amniotickou, trofoblastickou alebo mastnou embóliou. Najdôležitejším opatrením pri vzduchovej embólii je aspirácia vzduchu z pravej komory (jej punkciou) alebo z pravej predsiene (cez katéter zavedený do žily) za podmienok umelého dýchania s pozitívnym výdychovým tlakom (pozri Umelé dýchanie). U všetkých typov vzduchovej embólie a ťažkej tukovej embólie sa ukazuje hyperbarická oxygenácia (pozri), použitie liekov, ktoré zlepšujú metabolizmus tkanív..

Akútna arteriálna obštrukcia spôsobená tromboembolizmom, tkanivovou embóliou alebo embóliou cudzieho telesa si vyžaduje chirurgickú liečbu. Chirurgická liečba - embolektómia - spočíva v odstránení embólie z lúmenu cievy. Najčastejšie sa embolektómia vykonáva z ciev systémového obehu - rozdvojenie aorty, hlavné tepny končatín, horná mezenterická tepna a renálne tepny. Absolútnou indikáciou embolektómie je embólia tepien končatín a bifurkácia aorty. Operácia je nepraktická iba v pre-agonálnom stave pacienta, nekompatibilná s akýmkoľvek chirurgickým zákrokom. Embolektómia sa vykonáva pri lokálnej infiltrácii alebo epidurálnej anestézii. Anestézia sa zriedka používa napríklad pri priamej embolektómii z bifurkácie aorty.

Podľa spôsobu implementácie môže byť embolektómia priama a nepriama. Pri priamej embolektómii je cieva vystavená priamo v mieste jej blokovania, otvorí sa jej lúmen a po odstránení embólie sa použije cievny steh (pozri). Nepriama embolektómia sa vykonáva vystavením cievy v najdostupnejšej anatomickej oblasti, pod alebo nad miestom blokovania. Embólia sa v tomto prípade odstráni pomocou špeciálnych flexibilných nástrojov, ako je napríklad balónikový katéter (pozri Fogartyho katéter).

Pri embolektómii z femorálnej artérie sa používa prístup do hornej tretiny stehna podľa priemetu veľkých ciev. Potom, čo je femorálna artéria exponovaná v mieste hlbokej tepny stehna, je upnutá turniketmi nad a pod oklúznym miestom. Vykoná sa artériotomia a embólia sa odstráni. O účinnosti embolektómie svedčí výskyt pulzujúceho prúdu krvi z proximálneho segmentu cievy, ako aj dobrý retrográdny prietok krvi z periférie (po oslabení turniketov). Operácia je ukončená zavedením vaskulárneho stehu na stenu femorálnej artérie.

Embolektómia z vonkajšej iliakálnej artérie sa vykonáva pomocou balónikového katétra, ktorý prechádza cez femorálnu artériu v proximálnom smere nad embóliou. Potom sa balónik katétra naplní tekutinou a embólia sa odstráni otvorom v stene femorálnej artérie reverznou trakciou nástroja. Približne sa tiež embolektómia vykonáva z aortálnej bifurkácie pomocou bilaterálneho femorálneho prístupu. Embolektómia popliteálnej artérie môže byť priama (z mediálneho rezu v hornej tretine dolnej časti nohy) a nepriama - pomocou balónikového katétra zavedeného cez femorálnu artériu. Embolektómia z brachiálnych, axilárnych a podklíčkových tepien sa vykonáva prístupom cez oblasť lakťovej jamky (loketný ohyb).

Embolektómiu z hornej mezenterickej artérie je možné vykonať ako nezávislý zásah (v počiatočných štádiách po embólii, keď sa črevný infarkt ešte nevyvinul) alebo v kombinácii s resekciou neživotaschopných oblastí čreva. Operácia sa vykonáva brušným prístupom v celkovej anestézii alebo epidurálnej anestézii. V posledných rokoch sa v prípade vynikajúcej embólie mezenterickej artérie používa technika nepriamej röntgenovej endovaskulárnej embolektómie. Na tento účel sa používajú špeciálne balónikové katétre, pomocou ktorých sa embolektómia vykonáva pod röntgenovou kontrolou (pozri RTG endovaskulárna chirurgia).

Embolektómia z pľúcneho trupu alebo pľúcnych artérií je indikovaná na vážne narušenie perfúzie (vylúčenie 60% pľúcneho arteriálneho lôžka z obehu) a závažné hemodynamické poruchy (pretrvávajúca arteriálna hypotenzia so systémovým tlakom pod 100 mm Hg alebo významná pľúcna hypertenzia nad 60 mm) Hg. Čl.). Embolektómiu z pľúcneho kmeňa a pľúcnych tepien je možné vykonať rôznymi spôsobmi. V súčasnosti sa častejšie používa embolektómia cez jednu z hlavných vetiev pľúcnej artérie a embolektómia za podmienok dočasného uzáveru dutej žily alebo za podmienok umelého obehu..

Pri izolovanej lézii jednej z pľúcnych artérií sa embolektómia uskutočňuje laterálnou torakotómiou (pozri) v interkostálnom priestore IV (vľavo a vpravo). Po zavedení dvoch turniketov na pľúcnu tepnu sa medzi nimi vykoná arteriotómia a embaly sa odstránia. Táto možnosť intervencie sa vyznačuje relatívne nízkou traumatizáciou, ale je použiteľná iba v tých zriedkavých prípadoch, keď dôjde k jednostrannej lézii pľúcneho arteriálneho lôžka..

V podmienkach dočasnej oklúzie dutej žily je možné vykonať zásah do pľúcnych tepien na oboch stranách. Po pozdĺžnej sternotómii a otvorení perikardu sa na dutú žilu aplikujú turnikety a zadržovacie stehy na prednej stene pľúcneho kmeňa, ktoré sú parietálne stlačené a pozdĺž svorky sa vykoná pozdĺžna arteriotómia. Vena cava je stlačená, svorka sa vyberie z pľúcneho kmeňa a odstráni sa embólia. V tejto fáze operácie by ste nemali venovať viac ako 3 minútam, potom sa opäť aplikuje temenná svorka a uvoľní sa dutá žila. Na odstránenie zostávajúcich embólií je možné vykonať ďalšiu revíziu pľúcneho arteriálneho lôžka za 10 - 15 minút. Operácia je ukončená zošitím steny pľúcneho kmeňa.

Optimálnym variantom operácie pre pľúcnu embóliu je embolektómia pod kardiopulmonálnym bypassom. V prvej fáze operácie sa vykonáva venózno-arteriálna pomocná perfúzia v lokálnej anestézii, ktorá umožňuje udržiavanie uspokojivých hemodynamických parametrov a uľahčuje navodenie anestézie. Po torakotómii sa embolektómia vykonáva za podmienok úplného umelého obehu. Akýkoľvek variant embolektómie z pľúcneho trupu a pľúcnych tepien musí byť kombinovaný s implantáciou špeciálneho filtra do dolnej dutej žily, aby sa zabránilo opakovanému výskytu tromboembólie..

V posledných rokoch bola vyvinutá metóda pre röntgenovú endovaskulárnu liečbu pľúcnej embólie pomocou dlhodobého podávania streptoliázy do pľúcnej tepny (pozri). Po topickej diagnostike pomocou pľúcnej angiografie sa cez strednú žilu (stredná žila, T.) predlaktia zavedie kontrolovaný srdcový katéter, ktorý sa zavedie do pravej predsiene, komory a do pľúcneho kmeňa. Potom sa embólia rekanalizuje katétrom a trombotické masy sa fragmentujú. Strentolóza sa injektuje katétrom, ktorého koniec je umiestnený v tesnej blízkosti tromboembolickej masy, kvapká sa 6 - 7 hodín..

Výsledky embolektómie závisia od trvania a stupňa ischémie tkaniva a orgánu, lokalizácie embólie, včasnosti samotnej intervencie a adekvátneho použitia antikoagulancií a trombolytík v predoperačnom a pooperačnom období..

Súdna embólia. V súdnej praxi sú bežnejšie vzduchové, tukové a tkanivové embólie. Odborná diagnostika embólie je založená na štúdiu okolností smrti, výsledkoch pitvy a laboratórnych vyšetreniach.

Ak existuje podozrenie na vzduchovú embóliu, pitva sa začína rezom v strednej čiare od rukoväti hrudnej kosti, potom sa jej telo prepíja na úrovni II medzikostálneho priestoru a odstráni sa. Okraje otvoreného perikardu sa zdvihnú a držia pomocou klieští alebo svoriek. Voda sa naleje do perikardiálnej dutiny tak, aby pokryla srdce. Predná stena pravej komory srdca je prepichnutá cez vrstvu vody sekčným nožom alebo skalpelom. Uvoľňovanie vzduchových bublín s charakteristickým zvukom je dôkazom vzduchovej embólie. Kým sa nevykoná test vzduchovej embólie, nerobia sa žiadne ďalšie rezy alebo sa neotvára volost lebky. Negatívny výsledok tohto testu nevylučuje možnosť úmrtia na vzduchovú embóliu mozgových ciev, preto by sa mala vnútorná krčná tepna a vertebrálne tepny pred odstránením mozgu podviazať. Po otvorení mozgových komôr sa ligujú choroidné plexusy, v ktorých sa nachádzajú vzduchové bubliny, a vyšetrujú sa stereomikroskopom. Vzduchovú embóliu je potrebné odlíšiť od posmrtných zmien sprevádzaných tvorbou hnilobných plynov, obvykle deň alebo viac po smrti. Na tento účel sa pri vyššie opísanom teste prepichne pod vodou aj stena ľavej srdcovej komory. Uvoľňovanie vzduchových bublín nielen z pravej, ale aj z ľavej komory spochybňuje diagnózu vzduchovej embólie. Pre diferenciálnu diagnostiku má navyše určitý význam prítomnosť hnilobných zmien odhalených pri vyšetrovaní mŕtvoly..

Tuková embólia je charakterizovaná mnohonásobnými petechiálnymi krvácaniami na koži v ramennom pletenci a v spojivke. Prítomnosť mastnej embólie v pľúcach sa zisťuje vyšetrením odtlačkov prípravkov z pľúcneho tkaniva, ktoré Sudan zafarbil na tuk (pozri). Mikroskopické vyšetrenie pľúcneho tkaniva odobratého z rôznych častí pľúc odhalí tukové embólie v kapilárach. Pri tukovej embólii mozgových ciev v kôre a bielej hmote dochádza k mnohým malým a väčším krvácaním (mozgová purpura). Spolu s tým sú v kapilárach pečene a glomeruloch obličiek stanovené početné tukové embólie. Pri tkanivovej embólii sa fragmenty tkaniva alebo bunkové prvky poškodených orgánov nachádzajú v lúmenoch krvných ciev alebo v dutinách srdca..

V prípade amniotickej embólie odhalí mikroskopické vyšetrenie vzorky odstredivej krvi odobratej pri pitve z dolnej dutej žily a pravého srdca epidermálne bunky plodu, častice syrovitého maziva, mekónium. Rovnaké prvky možno nájsť v kapilárach pľúc..

Bibliografia: Avdeev MI Súdnolekárske lekárske vyšetrenie mŕtvoly, s. 86, M., 1976; Davydovsky IV Všeobecná patológia človeka, M., 1969; Ivannikov VP posttraumatická mastná embólia, Vilnius, 1983, bibliogr.; Knyazev MD a Belarusov OS Akútna trombóza a embólia bifurkácie aorty a artérií končatín, Minsk, 1977, bibliogr.; Mogosh G. Trombóza a embólia pri kardiovaskulárnych chorobách, trans. from Romanians., Bukurešť, 1979; Monastic BI and Blyakhman SD Air embolism in forensic medical and disection practice, Dushanbe, 1963; Petrovsky BV Vybrané prednášky z klinickej chirurgie, M., 1968; Saveliev V.S. a Zatevakhin I. I. Embolizmus bifurkácie aorty a hlavných tepien končatín, M., 1970, bibliogr.; Saveliev VS, Yablokov EG a Kirienko AI Tromboembolizmus pľúcnych artérií, M., 1979, bibliogr.; Chazov EI Trombóza a embólia na klinike vnútorných chorôb, M. - Varšava, 1966; Gray P. D. Pulmonary embolism, Philadelphia, 1966; Sevitt S. Fat embolism, L., 1962; Shier M. R. a. Wilson R. F. Syndróm tukovej embólie: traumatická koagulopatia s dýchacími ťažkosťami, Surg. Ann., V. 12, s. 139, 1980; Szabo G. Die Fettembolie, Budapešť. 1971, Bibliogr.; Tromboembolický disor5, ed. J. van de Loo a. o., Stuttgart-N.Y. 1983; Trombóza a embólia, hod. v. F. Roller u. F. Duckert, Stuttgart - N. Y. 1983; Cievne okluzívne poruchy, lekárske a chirurgické riadenie, vyd. G. J. Collins, N. Y. 1981; Wolfe W. G. a. Sabiston D. C. Pľúcna embólia, Philadelphia a. o., 1980.

V. D. Topolyanokiy; G. A. Nashinyan (súd), E. G. Yablokov (chir.).

Pre Viac Informácií O Cukrovke