Spôsob dodávky kyslíka pacientovi s pľúcnym edémom

PROFESOR A.E. RADZEVICH, VEDÚCI TERAPIÁLNEHO ODDELENIA, FAKULTA POSTGRADUÁTOVÉHO VZDELÁVANIA, MOSKVA ZDRAVOTNÝ STOMATOLOGICKÝ ÚSTAV
A.G. EVDOKIMOVÁ, ASISTENTKA ODDELENIA, LEKÁRKA ZDRAVOTNÍCKYCH VED

Pľúcny edém je akútny stav založený na abnormálnej akumulácii extravaskulárnej tekutiny v pľúcnom tkanive a alveolách, ktorý vedie k zníženiu funkčnej kapacity pľúc. Etiológia pľúcneho edému je rôznorodá: vyvíja sa pri infekciách, intoxikáciách, anafylaktickom šoku, léziách centrálneho nervového systému, utopení vo vysokých nadmorských výškach ako vedľajší účinok pri používaní určitých liekov (betablokátory; vazotonické lieky, ktoré zvyšujú zaťaženie srdca), s transfúziou nadbytočných náhrad plazmy, rýchla evakuácia ascitickej tekutiny, odstránenie veľkého množstva plazmy, zhoršuje priebeh akútneho (tromboembolizmus pľúcnej tepny a jej vetiev) a chronického „cor pulmonale“.

Na klinike vnútorných chorôb možno rozlíšiť hlavné nozologické formy, ktoré vedú najčastejšie k rozvoju pľúcneho edému:

1. Infarkt myokardu a kardioskleróza.
2. Arteriálna hypertenzia rôzneho pôvodu.
3. Srdcové chyby (zvyčajne mitrálna a aortálna stenóza).

Patogenéza pľúcneho edému je zložitá a nie úplne pochopená.

Normálne je krvná plazma zadržiavaná v lúmene kapiláry z filtrácie cez jej stenu do intersticiálneho priestoru silou koloidno-osmotického tlaku, ktorá presahuje hodnotu hydrostatického tlaku krvi v kapilárach. V súčasnosti existujú tri hlavné stavy, pri ktorých sa pozoruje penetrácia tekutej časti krvi z kapilár do pľúcneho tkaniva:

1. Zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnom obehovom systéme je dôležité z akýchkoľvek dôvodov, ktoré vedú k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Predpokladá sa, že priemerný tlak v pľúcnej tepne by nemal presiahnuť 25 mm Hg. Čl. Inak, aj v zdravom tele, hrozí uvoľnenie tekutín z pľúcneho systému do pľúcneho tkaniva.

2. Zvyšovanie priepustnosti steny kapiláry.

3. Výrazné zníženie onkotického tlaku v plazme (za normálnych podmienok umožňuje jeho hodnota filtráciu tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva vo fyziologických medziach, po ktorej nasleduje reabsorpcia vo venóznej časti kapiláry a odtok do lymfatického systému). Najdôležitejším dôvodom zvýšenia hydrostatického tlaku v kapilárach pľúc je teda zlyhanie ľavej komory, čo spôsobuje zvýšenie diastolického objemu ľavej komory, zvýšenie diastolického tlaku v nej a v dôsledku toho zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a cievach pľúcneho kruhu vrátane kapilár. Keď dosiahne 28-30 mm Hg. Čl. a porovnáva sa s hodnotou onkotického tlaku, začína aktívne potenie plazmy do pľúcneho tkaniva, čo výrazne prevyšuje jeho následnú reabsorpciu do objemového riečiska a vzniká pľúcny edém. Toto je hlavný mechanizmus rozvoja kardiogénneho pľúcneho edému pri akútnom infarkte myokardu, kardioskleróze, arteriálnej hypertenzii, niektorých defektoch, myokarditíde a iných vaskulárnych ochoreniach. Je potrebné poznamenať, že pri mitrálnej stenóze je narušený odtok krvi v dôsledku zúženia ľavého atrioventrikulárneho otvoru a výskyt pľúcneho edému nie je založený na zlyhaní ľavej komory..

V procese vývoja pľúcneho edému môžu byť do jeho patogenézy zapojené aj ďalšie mechanizmy (podľa vytvorenia „začarovaného“ kruhu): aktivácia sympaticko-nadobličkového systému, renín-angiotenzín-vazokonstriktor a systémy šetriace sodík. Vzniká hypoxia a hypoxémia, čo vedie k zvýšeniu pľúcnej vaskulárnej rezistencie. Zložky systému kalikreín-kinín sú zahrnuté s prechodom ich fyziologického účinku na patologické.

Pľúcny edém je jedným zo stavov, ktoré možno diagnostikovať na diaľku, priamo pred prahom oddelenia, kde leží pacient. Klinický obraz je veľmi charakteristický: dýchavičnosť, často inšpiračná, menej často - zmiešaná; vykašliavanie hlienu; ortopnoe, počet dychov je viac ako 30 za minútu; hojný studený pot; cyanóza slizníc, kože; hmotnosť pískania v pľúcach; tachykardia, rytmus cvalu, prízvuk tónu II nad pľúcnou tepnou. Klinicky existujú 4 stupne:

1 - dyspnoetický - charakterizovaný dýchavičnosťou, nárastom suchého sipotu, ktorý je spojený s nástupom pľúcneho edému (hlavne intersticiálneho) tkaniva, je málo mokrého sipotu;

2 - štádium ortopnoe - keď sa objavia vlhké plesne, ktorých počet prevažuje nad suchými;

3 - štádium rozšírenej kliniky, sipot je počuť na diaľku, ortopnoe sa vyslovuje;

4 - mimoriadne zložité štádium: hromada rôznych veľkostí plesní, pena, výrazný studený pot, progresia difúznej cyanózy. Toto štádium sa nazýva syndróm „varu samovar“..

V praktickej práci je dôležité rozlišovať medzi intersticiálnym a alveolárnym pľúcnym edémom.

Pri intersticiálnom pľúcnom edéme, ktorý zodpovedá klinickému obrazu srdcovej astmy, dochádza k infiltrácii tekutín do celého pľúcneho tkaniva vrátane perivaskulárnych a peribronchiálnych priestorov. To prudko zhoršuje podmienky výmeny kyslíka a oxidu uhličitého medzi vzduchom alveol a krvou, prispieva k zvýšeniu pľúcnej, vaskulárnej a bronchiálnej rezistencie.

Ďalší tok tekutiny z interstícia do alveolárnej dutiny vedie k alveolárnemu pľúcnemu edému so zničením povrchovo aktívnej látky, kolapsom alveol, ich zaplavením transudátom obsahujúcim nielen krvné proteíny, cholesterol, ale aj tvorené prvky. Toto štádium je charakterizované tvorbou extrémne perzistentnej proteínovej peny, ktorá blokuje lúmen bronchiolov a priedušiek, čo vedie k smrteľnej hypoxémii a hypoxii (ako je asfyxia počas utopenia). Útok na srdcovú astmu sa zvyčajne rozvinie v noci, pacient sa prebudí z pocitu nedostatku vzduchu, zaujme nútené sedenie, má tendenciu ísť k oknu, je rozrušený, objaví sa strach zo smrti, na otázky odpovedá s ťažkosťami, niekedy s kývnutím hlavy, ničím sa nerozptyľuje, úplne sa odovzdáva boju o vzduch. Trvanie záchvatu srdcovej astmy od niekoľkých minút do niekoľkých hodín.

Pri auskultácii pľúc ako skorý príznak intersticiálneho edému je počuť oslabené dýchanie v dolných častiach, suché chvenie, čo naznačuje opuch bronchiálnej sliznice. V prípadoch chronického priebehu hypervolémie pľúcneho obehu (mitrálna stenóza, chronické srdcové zlyhanie), z ďalších výskumných metód diagnostiky intersticiálneho pľúcneho edému, je najdôležitejší röntgen. Zároveň sa zaznamenáva niekoľko charakteristických vlastností:

- septálne čiary Curley „A“ a „B“ odrážajúce opuch interlobulárnych sept;

- posilnenie pľúcneho vzoru v dôsledku edematóznej infiltrácie perivaskulárneho a peribronchiálneho intersticiálneho tkaniva, zvlášť výrazné v hilárnych zónach v dôsledku prítomnosti lymfatických priestorov a hojnosti tkaniva v týchto oblastiach;

- subplerálny edém vo forme tesnenia pozdĺž interlobárnej trhliny.

Akútny alveolárny pľúcny edém je závažnejšia forma zlyhania ľavej komory. Charakterizované prebublávaním dýchania s uvoľňovaním vločiek z bielej alebo ružovej peny (v dôsledku prímesi erytrocytov). Jeho množstvo môže dosiahnuť niekoľko litrov. V tomto prípade je zvlášť prudko narušené okysličenie krvi a môže dôjsť k zaduseniu. Prechod z intersticiálneho pľúcneho edému na alveolárny edém niekedy nastáva veľmi rýchlo - v priebehu niekoľkých minút. Najčastejšie sa prudký alveolárny pľúcny edém vyvíja na pozadí hypertenznej krízy alebo na začiatku infarktu myokardu. Podrobný klinický obraz alveolárneho pľúcneho edému je taký markantný, že nespôsobuje diagnostické ťažkosti. Spravidla sa na pozadí vyššie opísaného klinického obrazu intersticiálneho pľúcneho edému v dolných častiach a potom v stredných častiach a na celom povrchu pľúc objaví značné množstvo vlhkých vtákov rôznych veľkostí. V niektorých prípadoch je možné spolu s vlhkými chrapľavami počuť suché chrty a potom je nutná diferenciálna diagnostika s atakom bronchiálnej astmy. Rovnako ako srdcová astma, aj alveolárny pľúcny edém je častejší v noci. Niekedy je to krátkodobé a prejde samo, v niektorých prípadoch to trvá aj niekoľko hodín. Pri silnom penení môže smrť na asfyxiu nastať veľmi rýchlo - v nasledujúcich minútach po objavení sa klinických prejavov.

Rádiograficky je obraz v alveolárnom pľúcnom edéme v typických prípadoch dôsledkom symetrickej impregnácie oboch pľúc transudátom s prevládajúcou lokalizáciou edému v bazálnej a bazálnej oblasti. Laboratórne údaje sú obmedzené, redukované na náhle zmeny v zložení plynov v krvi a v acidobázickom stave (metabolická acidóza a hypoxémia), a nemajú klinický význam. EKG ukazuje tachykardiu, zmenu v koncovej časti QT komplexu v podobe poklesu segmentu ST a zvýšenia amplitúdy P vlny s jej deformáciou - ako prejavy akútneho predsieňového preťaženia.

U pacientov so známkami kongestívneho zlyhania srdca, ktorých príčinou je zníženie kontraktility ľavej komory (veľké jazvnaté polia po infarkte myokardu), sa pľúcny edém vyskytuje častejšie so zvýšením krvného tlaku alebo s poruchami srdcového rytmu, ktoré vedú k zníženiu minútového objemu krvi.

Terapeutické opatrenia pre intersticiálne a alveolárne formy pľúcneho edému u pacientov so srdcom sú do značnej miery podobné: sú primárne zamerané na hlavný mechanizmus vývoja edému so znížením venózneho návratu do srdca, znížením afterloadu so zvýšením propulznej funkcie ľavej komory a znížením zvýšeného hydrostatického tlaku v cievach malého kruhu.... Pri alveolárnom pľúcnom edéme sa pridávajú opatrenia na zničenie peny, ako aj na ráznejšiu korekciu sekundárnych porúch..

Pri liečbe pľúcneho edému sa riešia tieto úlohy:

A. Zníženie hypertenzie v mólovom kruhu krvného obehu:
- zníženie venózneho návratu do srdca;
- zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC);
- dehydratácia pľúc;
- normalizácia krvného tlaku;
- úľava od bolesti.

B. Zvýšená kontraktilita myokardu ľavej komory po podaní:
- inotropné lieky;
- antiarytmické lieky (ak sú potrebné).

B. Normalizácia acidobázického zloženia krvných plynov.

- Inhalácia kyslíka je predpísaná nosnými kanylami alebo maskou v koncentrácii dostatočnej na udržanie pO2 arteriálnej krvi nad 60 mm Hg. Čl. (možné prostredníctvom alkoholových pár).

- Zvláštne miesto v liečbe pľúcneho edému má intravenózne použitie hydrochloridu morfínu v dávke 2 - 5 mg, ak je to potrebné, opäť po 10 - 25 minútach. Morfín zmierňuje psycho-emočné vzrušenie, znižuje dýchavičnosť, má vazodilatačný účinok, znižuje tlak v pľúcnej tepne. Nemá sa podávať s nízkym krvným tlakom a dýchacími ťažkosťami. Keď sa objavia príznaky depresie dýchacieho centra, podajú sa opiátové antagonisty - naloxón (0,4 - 0,8 mg intravenózne).

- Aby sa znížilo preťaženie pľúc a zabezpečil sa silný venodilatačný účinok, ktorý sa dostaví po 5 - 8 minútach, je intravenózny furosemid predpísaný v počiatočnej dávke 40 - 60 mg, ak je to potrebné, dávka sa zvýši na 200 mg; alebo kyselina etakrynová 50 - 100 mg, bumetamid alebo burinex 1 - 2 mg (1 mg = 40 mg lasixu). Diuréza sa vyskytuje za 15 - 30 minút a trvá asi 2 hodiny.

- Vymenovanie periférnych vazodilatancií (nitroglycerín) pomáha obmedziť prietok do srdca, znížiť celkový periférny vaskulárny odpor (OPSR) a zvýšiť čerpaciu funkciu srdca. Musí sa nanášať opatrne. Počiatočná dávka je 0,5 mg pod jazyk (ústa musia byť vopred navlhčené: v pľúcach - sipot, v ústach - suchý!). Potom intravenózne kvapkajte 1% roztok nitroglycerínu s počiatočnou rýchlosťou 15-25 μg / min, po ktorom nasleduje zvýšenie dávky po 5 minútach, pričom sa dosiahne pokles systolického tlaku krvi o 10 - 15% počiatočného množstva, najmenej však 100 - 110 mm Hg. Čl. Niekedy sa dávka zvyšuje na 100 - 200 mcg / min, v závislosti od úrovne počiatočnej arteriálnej hypertenzie.

- Pri vysokom počte krvných tlakov je predpísaný nitroprusid sodný, ktorý znižuje pre- a afterload. Počiatočná dávka je 15-25 mcg / min. Dávka sa vyberá individuálne, kým sa normalizuje krvný tlak, potom sa odporúča prejsť na intravenózny nitroglycerín.

- Blokátory gangliónov s krátkym účinkom sú účinné najmä vtedy, keď je príčinou pľúcneho edému zvýšenie krvného tlaku: arfonad 5% - 5,0 sa zriedi v 100-200 ml izotonického roztoku NaCl a pod kontrolou krvného tlaku sa podáva intravenózne, 50 - 100 mg hygrónia v 150 - 250 ml 5% roztok glukózy alebo izotonický roztok NaCl; pentamín 5% - 0,5 - 0,1 alebo benzohexónium 2% - 0,5 - 0,1 v 20 - 40 ml izotonického roztoku NaCl alebo 5% roztok glukózy intravenózne v prúde s kontrolou krvného tlaku cez 1 - 2 ml roztoku. Niekedy stačí vstúpiť pred normalizáciou krvného tlaku. Je potrebné udržiavať mezaton alebo noradrenalín pripravené.

- Srdcové glykozidy sa odporúčajú pri závažnej tachykardii, fibrilácii predsiení. Aplikujte strofantín v dávke 0,5 - 0,75 ml 0,05% roztoku, digoxín v dávke 0,5 - 0,75 ml 0,025% roztoku pomaly intravenózne v izotonickom roztoku NaCl alebo 5% roztoku glukózy. Po 1 hodine sa úvod môže opakovať až do úplného účinku. Glykozidy sa nemajú podávať so stenózou predsieňového ventrikulárneho otvoru, s akútnym infarktom myokardu a na pozadí vysokého krvného tlaku. Je potrebné pripomenúť, že srdcové glykozidy môžu viesť k paradoxnému účinku, stimulujúcemu nielen ľavú, ale aj pravú komoru, čo prispieva k zvýšeniu hydrostatického tlaku v malom kruhu a zvýšeniu pľúcneho edému. Je dôležité vziať do úvahy, že čím horší je funkčný stav myokardu, tým bližšie sú hodnoty terapeutických a toxických koncentrácií glykozidov. V 31% prípadov sa u pacientov vyvinú digitálne arytmie. Je potrebné uvedomiť si obmedzenú úlohu srdcových glykozidov pri urgentnej liečbe pľúcneho edému. Napriek tomu by sa po zadržaní akútnych javov pľúcneho edému s klinickými príznakmi chronickej dekompenzácie ľavej komory mali používať aj srdcové glykozidové prípravky, ktoré pomáhajú stabilizovať hemodynamiku a predchádzať relapsom pľúcneho edému..

- Na rýchlejšie zníženie srdcovej frekvencie sa niekedy používajú betablokátory (propranolol - intravenózne 1 - 2 mg v izotonickom roztoku NaCl alebo 5% roztoku glukózy).

- Ak sa pľúcny edém vyvíja na pozadí porúch paroxysmálneho rytmu (fibrilácia, predsieňový flutter, ventrikulárna tachykardia), odporúča sa núdzová elektrická pulzná terapia..

- Pri súčasnom bronchospazme sa môže aminofylín podať intravenózne 250 - 500 mg a potom 50 - 60 mg každú hodinu. Neodporúča sa podávať aminofylín pacientom s akútnym infarktom myokardu.

- S rozvojom pľúcneho edému na pozadí kardiogénneho šoku sa používa dobutamín. Je biologickým prekurzorom noradrenalínu, stimuluje alfa- a v menšej miere beta-adrenergné receptory, špecifické dopamínové receptory, zvyšuje srdcový výdaj a zvyšuje krvný tlak. Má jedinečnú vlastnosť: spolu so silným inotropným účinkom pôsobí dilatačne na cievy obličiek, srdca, mozgu, čriev a zlepšuje ich krvný obeh. Liečivo sa podáva intravenózne, 50 mg v 250 ml izotonického roztoku NaCl. Zavádzajte po kvapkách rýchlosťou 175 mcg / min. A postupne zvyšujte dávku na 300 mcg / min. Vedľajšie účinky: extrasystol, tachykardia, angína.

Ďalej sa používajú inhibítory fosfodiesterázy, ktoré zvyšujú kontrakciu srdca a rozširujú periférne cievy. Medzi ne patrí amrinón - aplikuje sa intravenózne (bolus) v dávke 0,5 mg / kg, potom pokračuje infúzia rýchlosťou 5 - 10 μg / kg / min, až kým nedôjde k trvalému zvýšeniu krvného tlaku. Maximálna denná dávka amrinónu je 10 mg / kg.

- Pri ťažkej hypoxémii, hyperkapnii je umelá pľúcna ventilácia (ALV) účinná, ale jej zavedenie si vyžaduje špeciálne vybavenie a anestetickú podporu..

- Pri refraktérnom pľúcnom edéme, keď je podávanie saluretík neúčinné, sa kombinujú s osmotickým diuretikom (manitol - 1 g na kg hmotnosti pacienta). Dehydratácia sa môže uskutočniť pomocou zariadenia s použitím izolovanej ultrafiltrácie rýchlosťou asi 2 000 ml / h.

- V prednemocničnej fáze sa v reálnej praxi často používajú mechanické metódy (turnikety žíl na končatinách) na zníženie venózneho návratu do srdca a na preťaženie pľúc, ale účinok je krátkodobý..

- Krvavosť 250 - 500 ml má v súčasnosti skôr historický a medicínsky význam v praxi liečby pľúcneho edému, ale môže byť prospešná v situácii, keď neexistujú iné možnosti..

V niektorých prípadoch sa alveolárny pľúcny edém vyvíja tak rýchlo, že nenecháva lekárovi a pacientovi čas na vykonanie všetkých vyššie uvedených opatrení..

Testovali sme a zaviedli do klinickej praxe použitie metódy spontánneho dýchania pri konštantnom pretlaku (SPP) + 10 cm vodného stĺpca pri komplexnej liečbe pľúcneho edému u pacientov s akútnym infarktom myokardu, hypertenznými krízami, srdcovými chybami.

Metóda sa implementuje pomocou komerčne dostupného zariadenia „NIMB-1“. Polyetylénový vak dostatočnej veľkosti (najmenej 40 x 50 cm) je pripojený k flexibilnej trubici dýchacích ciest na dodanie akejkoľvek dýchacej zmesi alebo vzduchu. Druhá plastová trubica spája dutinu vaku s manometrom so stupnicou od 0 do + 60 cm H2O. Zo zdroja je stlačený kyslík dodávaný pod ATI-5-7 atm do injektora prístroja NIMB-1, odkiaľ je smerovaný do dutiny vaku vo forme zmesi kyslíka a vzduchu 1: 1. Po začiatku kŕmenia zmesi prietokom asi 40 l / min sa vak nasadí na hlavu pacienta a zafixuje sa na ramenný pás širokou penovou gumovou páskou tak, aby medzi telom pacienta a stenou vaku bola medzera „úniku“, ktorá odvádza privádzaný tok..

U pacientov s psychomotorickou agitáciou prejde negatívny postoj k začiatku relácie po 1 - 2 minútach bez použitia sedatívnej liečby. Nasledujúca skutočnosť je celkom jasná: po ukončení sedenia v prípade opakovaného relapsu respiračného zlyhania všetci pacienti požiadali o druhé sedenie, pričom zaznamenali rýchle zlepšenie subjektívneho stavu počas DM PPD. Ako hlavný faktor, ktorý zastavuje pľúcny edém, sa používa zvýšenie vnútrohrudného tlaku počas sedenia SD PPD, ktoré obmedzuje tok venóznej krvi do srdca v dôsledku zníženia sacieho účinku hrudnej dutiny so znížením venózneho návratu a predpätia pravého srdca. Okrem toho pretlak + 10 cm vody. Čl. vytvorený v prieduškách, podporuje spätný pohyb tekutiny z alveol do intersticiálneho priestoru, po ktorom nasleduje resorpcia do lymfatického a venózneho systému.

Počas relácií SD PPD sa zvyšuje funkčná zvyšková kapacita pľúc, klesá stupeň disociácie pomeru ventilácie a prietoku krvi, znižuje sa intrapulmonálne venózno-arteriálny bypass, zvyšuje sa kyslíkové napätie v arteriálnej krvi spolu s účinkom prevencie alveolárneho kolapsu, ktorý sa prejavuje znížením alveolárnych a intersticiálnych javov. Metóda SD PPD sa môže tiež použiť na profylaktické účely u pacientov s kardiovaskulárnou patológiou, ktorá ohrozuje rozvoj akútneho zlyhania ľavej komory srdca a pľúcneho edému. Metódu SD PPD používame u pacientov pri komplexnej liečbe kardiogénneho pľúcneho edému. V tomto prípade dochádza k rýchlej normalizácii ukazovateľov centrálnej hemodynamiky (po 20 - 30 minútach). Podľa reopulmonografie sa na pozadí použitia SD PPD hypervolémia pľúcneho obehu znižuje u všetkých pacientov, zlepšuje sa okysličenie krvi, normalizuje sa rovnováha acidobázickej rovnováhy, rýchlejšie sa objavuje cyanóza a dýchavičnosť, diuréza sa objaví po 12-20 minútach. Alveolárna fáza pľúcneho edému u väčšiny pacientov ustúpi za 10-20 minút bez použitia protipenivých látok. V kontrolnej skupine bol tento indikátor 20 - 60 minút.

Aby sa zabránilo relapsu alveolárneho edému, je potrebné vysadiť SD PPD postupne, s postupným znižovaním tlaku o 2 - 3 cm vod. Čl. do minúty s expozíciou v každej fáze po dobu 5-15 minút.

Zvažujeme nasledujúce kontraindikácie použitia SD PPD:

1. Poruchy regulácie dýchania - bradypnoe alebo dýchanie typu Cheyne-Stokes s predĺženým obdobím apnoe (nad 15-20 sekúnd), keď je indikovaná umelá ventilácia..

2. Búrlivý obraz alveolárneho pľúcneho edému s veľkými penivými sekrétmi v orofaryngu a nazofaryngu, ktorý si vyžaduje odstránenie peny a intratracheálne podanie aktívnych odpeňovačov..

3. Závažné porušenie kontraktilnej funkcie pravej komory.

Použitie SD PPD v komplexnej terapii kardiogénneho pľúcneho edému teda prispieva k jeho rýchlejšiemu rozlíšeniu a vytvára rezervu času pre všetky terapeutické opatrenia..

1. Alpert J. Francis G. Liečba infarktu myokardu. Za. z angličtiny. M. „Prax“. 1994, s. 255.
2. Sprievodca kardiológiou. (Editoval E.I. Chazov) M. 1982.
3. Radževič A.E. Evdokimova A.G. Bezprozvanny A.B. a ďalší spôsob liečenia pľúcneho edému u pacientov s kardiovaskulárnou patológiou. Materiály 1. kongresu kardiológov SNŠ. M. 1997.
4. Janashia P.Kh. V.A. Nazarenko Nikolaenko S.A. Farmakoterapia kardiovaskulárnych chorôb. M. 1997, s. 273.
5. Evdokimova A.G. Hypervolémia pľúcneho obehu a metódy, jej kompenzácia u pacientov s ischemickou chorobou srdca, hypertenziou a srdcovými chorobami. Abstrakt dizertačnej práce pre stupeň dok. med. vedy. M. 1995, s. 33.
6. Belousov Yu.B. Moiseev V.D. Lepakhin V.K. Klinická farmakológia a farmakoterapia. M. 1993, s. 97-138.
7. Popov V.G. Topolyansky V.S. Lepakhin V.K. Pľúcny edém. M. Medicine, 1975, s. 167.
8. Metodické odporúčania. Orlov V.N. a kol. Aplikácia pľúcneho pľúcneho tlaku v komplexnej liečbe pľúcneho edému v urgentnej kardiológii. M. 1985, s. trinásť.

HTML kód na zverejnenie odkazu na web alebo blog:

Pľúcny edém

Všeobecné informácie

Pľúcny edém je klinický syndróm založený na nadmernej extravazácii tekutín z venúl / kapilár do intersticiálneho pľúcneho tkaniva a potom do alveol, sprevádzaný výrazným narušením výmeny plynov v pľúcach s vývojom hypoxie rôznych tkanív, acidózy a inhibície funkcií centrálneho nervového systému. Kód pľúcneho edému podľa ICD-10: J81. Tento klinický syndróm môže byť komplikáciou rôznych kardiologických, pulmonologických, urologických, gynekologických, neurologických, gastroenterologických ochorení..

Pľúcny edém je jednou z najťažších klinických a najčastejších variantov akútneho srdcového zlyhania (AHF), ktorej prevalencia je 0,5–2,1%. Zároveň je podľa veku pľúcny edém „na čele“ u starších ľudí vo vekovej skupine nad 65 rokov. Úmrtnosť na pľúcny edém sa pohybuje od 50 do 80% v závislosti od etiológie a je významne vyššia u starších ľudí. Ide o rozdelenie pľúcneho edému na dva typy - kardiogénny a nekardiogénny, čo je dané odlišnou etiológiou, patogenézou, charakteristikami kurzu, taktikou terapeutických opatrení a ďalšou prognózou..

V klinickej praxi je častejší kardiogénny pľúcny edém, ktorý je komplikáciou AHF. Kardiogénny edém sa vo väčšine prípadov vyvíja pri IHD, CHF, akútnych srdcových arytmiách, patológii chlopní, pri ktorej sa v pľúcach vytvára prekrvenie. V starobe prevláda ischemická choroba srdca a v mladom veku prevládajú srdcové chyby, dilatačná kardiomyopatia, myokarditída..

Týka sa život ohrozujúcich komplikácií, ktoré si vyžadujú urgentné kroky. Oneskorenie pri poskytovaní lekárskej starostlivosti o pľúcny edém, ktorý vedie k smrti.

Vývoj patologického procesu je založený na zvýšení tlaku (postupného / ostrého) v pľúcnom obehu. Zároveň má mimoriadny význam rýchlosť vývoja patologického procesu, pretože pravdepodobnosť kardiogénneho edému je pri akútnych poruchách omnoho vyššia, pretože v takýchto situáciách kompenzačné mechanizmy nefungujú (nemajú čas na zastavenie / zmiernenie ich následkov). V prípadoch postupnejšieho vývoja procesu obehového zlyhania a nárastu klinických prejavov nie sú následky často také dramatické.

Nekardiogénny pľúcny edém sa vyvíja jednak s priamym poškodením pľúc (inhalácia toxínov / toxických plynov, aspirácia obsahu gastrointestinálneho traktu, voda, krv, popáleniny, zápal pľúc), jednak pri mimopľúcnych ochoreniach (šok, silná polytrauma, sepsa, masívna strata krvi, pankreatitída / pankreatonekróza, hemotransfúzia)., urémia) je oveľa menej častá. Ďalším syndrómom prejavujúcim sa nekardiogénnym pľúcnym edémom a akútnym respiračným zlyhaním je ARDS - syndróm akútnej primárnej / sekundárnej respiračnej tiesne (synonymum pre mokré pľúca, šokové pľúca). Vývoj tohto typu edému je spôsobený hlavne porušením funkcie / štruktúry alveolokapilárnej membrány.

Podľa moderných koncepcií primárneho ARDS má poškodzujúci faktor priamy vplyv na alveolocyty, povrchovo aktívne činidlo, čo vedie k poškodeniu alveolárneho epitelu a narušeniu integrity alveolokapilárnej membrány, čo vedie k transfúzii kvapalnej zložky krvi do alveolárnych priestorov. Pri sekundárnom ARDS je základom extrapulmonálny faktor, ktorý sa tvorí na pozadí syndrómu zápalovej reakcie v tele (sepsa, bakteriémia). Edém tohto typu (šokové pľúca) nedodržiava zákony transportu tekutín a nezávisí od hladiny hydrostatického tlaku..

Jeho znakom je prudké zníženie ventilácie / okysličenia tela, ktoré spôsobuje upchatie pľúc, nedostatok kyslíka v tkanivách mozgu a srdca s rýchlym vývojom život ohrozujúcich stavov. Pri nedostatočnej / predčasnej pomoci dosahuje úmrtnosť 65 - 80%.

Patogenéza

Patogenéza pľúcneho edému je určená jeho typom (kardiogénny / nekardiogénny). V súlade s tým sa rozlišujú hydrostatické a membranogénne mechanizmy vývoja edému..

Hydrostatický pľúcny edém

Hlavným etiologickým faktorom sú ochorenia kardiovaskulárneho systému, pri ktorých dochádza k zvýšeniu kapilárneho hydrostatického tlaku. Keď tlak dosiahne 15 mm Hg. Čl. dochádza k transfúzii krvnej plazmy do interstícia v objeme, ktorý presahuje fyziologickú možnosť odstránenia lymfodrenážou. So zvýšením tlaku až o 20 mm Hg. Čl. a vyššie, tekutina vstupuje do povrchu alveol. Mechanizmus vývoja tohto typu edému je založený na Frank-Starlingovom zákone, ktorý popisuje zákonitosti výmeny tekutín v pľúcnych tkanivách. V rámci článku nie je možné dešifrovať každý z účinných faktorov vzorca. Vyzdvihnime iba hlavné postupne sa meniace vzájomne prepojené stupne patologického procesu:

  • Zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu, čo prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne a potom vo vnútri kapilár pľúc.
  • Zvyšovanie filtrácie tekutiny z pľúcnych ciev priamo do tkaniva.
  • Tvorba nadmerného podtlaku v intersticiálnom priestore pľúc a rozvoj intersticiálneho edému.
  • Dekompenzácia odtoku tekutiny lymfatickou cestou.
  • Vývoj alveolárneho edému (existuje podrobná klinika pľúcneho edému).
  • Zníženie oblasti výmeny plynov a dezorganizácia mechanizmu výmeny plynov medzi vonkajším prostredím vzduchu a krvou.
  • Stav hypoxie, ktorý naopak vyvoláva produkciu stresových hormónov, katecholamínov, čo vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu krvného tlaku a zníženiu vaskulárnej permeability, čo ďalej zvyšuje zaťaženie ľavej srdcovej komory, čím sa vytvára začarovaný kruh.

Obrázok schematicky ukazuje patogenézu kardiogénneho pľúcneho edému

Membranogénny pľúcny edém

Jeho vývoj je dôsledkom primárneho zvýšenia priepustnosti a dysfunkcie alveolárno-kapilárnej membrány, ktoré je spôsobené poškodením epitelu alveol a kapilárneho endotelu. Zvýšený prehľad nastáva pod vplyvom toxických kyslíkových radikálov, proteináz, prostaglandínov, leukotriénov, histamínu, ktoré sa tvoria alebo uvoľňujú v tkanive pod vplyvom rôznych druhov dráždivých látok..

Zvyšovanie priepustnosti pľúcnych kapilár rýchlo vedie k vzniku veľkého množstva edematóznej tekutiny, ktorá obsahuje veľa bielkovín. Zároveň sa zmeny v priepustnosti alveolárnych a kapilárnych častí bariéry nevyskytujú jedným spôsobom. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy, čo vedie k poteniu vaskulárnej tekutiny v interstíciu, kde sa dočasne hromadí (intersticiálny pľúcny edém). Súčasne je intersticiálny edém čiastočne kompenzovaný zrýchlením lymfodrenáže. Vo väčšine prípadov je táto adaptívna reakcia nedostatočná a edémová tekutina postupne preniká cez povrch deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do ich dutiny a vyplňuje celý objem..

Vyvíja sa alveolárny pľúcny edém. Vylúčenie časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím (emfyzémom) stále zostávajúcich intaktných alveol, čo vedie k stlačeniu lymfatických ciev a kapilár pľúc. Alveolárny edém sa vyvíja, keď sú alveoly naplnené tekutinou a je charakterizovaný výskytom výrazných porúch dýchacieho systému, rozvojom arteriálnej hypoxémie / hyperkapnie..

Na tomto pozadí sa menia mikrocirkulácie / zvyšuje sa viskozita krvi (vývoj DIC syndrómu). Reaktivita ciev a tón svalového tkaniva priedušiek sú narušené, aktivita povrchovo aktívnej látky klesá, čo vedie k rozvoju mikroatelektázy. Zvýšená hypoventilácia alveol, ktorá vedie k nesúladu medzi perfúziou a ventiláciou, zmene difúzie oxidu uhličitého / kyslíka a zníženiu prísunu kyslíka do tkanív s vývojom hypoxie a metabolickej acidózy..

Membranogénny pľúcny edém sa vyvíja pod vplyvom rôznych druhov škodlivých faktorov, z ktorých jedným sú toxické látky rôzneho pôvodu, ktorých príkladom budeme podrobnejšie uvažovať o patogenéze toxického edému..

Obrázok schematicky ukazuje patogenézu toxického pľúcneho edému

Toxický pľúcny edém. Patogenéza pľúcneho edému tohto typu je dôsledkom účinku toxických látok priamo na bunky alveolárno-kapilárnej bariéry s porušením ich funkcie. Toxický edém má rôzne mechanizmy poškodenia pľúcnych buniek, ale patologické procesy, ktoré sa za ním vyvíjajú, sú dosť podobné. V prípade poškodenia / odumretia buniek sa zvyšuje priepustnosť bariéry a dochádza k prudkému zvýšeniu produkcie biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive (histamín, noradrenalín, angiotenzín, acetylcholín, serotonín, prostaglandíny), čo prispieva k ďalšiemu zvýšeniu priepustnosti / narušenia funkcie alveolárno-kapilárnej bariéry a k rozvoju hemodynamických porúch. v pľúcach (klesá prietok krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu). S postupujúcim edémom sú dýchacie a koncové bronchioly naplnené tekutinou a pod vplyvom turbulencie vznikajúcej pri pohybe vzduchu sa v dýchacích cestách vytvára pena..

Zmiešaný pľúcny edém. Vývoj je založený na kombinácii mechanizmov edému oboch typov.

Klasifikácia

Neexistuje jednotná všeobecne akceptovaná klasifikácia pľúcneho edému. Všeobecne sa akceptuje rozdelenie pľúcneho edému na kardiogénny a nekardiogénny.

Kardiogénny pľúcny edém je zase rozdelený podľa niekoľkých charakteristík..

Prítomnosťou / neprítomnosťou anamnézy CHF:

  • Novo vzniknutý (bez anamnézy CHF).
  • Dekompenzované (akútna dekompenzácia CHF).

Z dôvodu výskytu:

  • Zlyhanie ľavej komory (arytmie; akútny koronárny syndróm; myokarditída / perikarditída / endokarditída; dysfunkcia chlopne - mitrálna regurgitácia, aortálna stenóza atď.).
  • Zvýšený intravaskulárny objem (zlyhanie obličiek, objemové preťaženie).
  • Pľúcna obštrukcia (mitrálna stenóza).

Nekardiogénny edém sa delí na:

  • Primárne - spojené s prítomnosťou škodlivého faktora priamo v pľúcnom tkanive.
  • Sekundárne - vyvíjajúce sa v prítomnosti mimopľúcneho faktora a závažného systémového zápalu.

Prideliť po prúde:

  • Fulminantný edém - rýchly vývoj v priebehu niekoľkých minút, smrť.
  • Akútny edém - rýchlo rastie (až 4 hodiny). Vyvíja sa hlavne pri infarkte myokardu, anafylaxii, traumatickom poranení mozgu. Aj pri včasných resuscitačných opatreniach je vysoké riziko smrti.
  • Subakútny edém - charakterizovaný vlnovitým priebehom s postupným nárastom príznakov a ich ústupom. Pozoruje sa častejšie pri endogénnej intoxikácii tela rôzneho pôvodu (zlyhanie pečene, sepsa, urémia)..
  • Predĺžený edém - obdobie vývoja od 12 hodín do 1-3 dní. Často je vymazaný s nevyjadrenými príznakmi bez charakteristických klinických príznakov. Vyskytuje sa častejšie pri chronických pľúcnych ochoreniach, CHF.

Príčiny pľúcneho edému

Hlavnou príčinou pľúcneho edému pri srdcových ochoreniach (kardiogénny edém) je zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárnom systéme pľúcnej tepny. Najbežnejšou príčinou edému je kongestívne zlyhanie srdca, častejšie zlyhanie ľavej komory v dôsledku zníženia kontraktility myokardu, preťaženia objemom / tlakom alebo patológie srdcových chlopní. Nepriaznivým prognostickým znakom je narastajúca nerovnováha plnenia arteriálnej / venóznej krvi, rozvoj závažnej venóznej stagnácie v pľúcnom obehu. Venózna kongescia v pľúcach, čo to je? Toto je porušenie hemodynamiky pľúcneho obehu, charakterizované pretečením žilovej časti krvi krvou spôsobenou srdcovými poruchami.

Okamžitými príčinami a faktormi prispievajúcimi k rozvoju kardiogénneho pľúcneho edému sú „srdcové“ faktory - CHF v štádiu dekompenzácie, hypertenznej krízy, exacerbácie ochorenia koronárnych artérií, závažnej patológie srdcových chlopní, akútnej arytmie, akútnej myokarditídy / endokarditídy / perikarditídy; nekardiálne faktory - objemové preťaženie (masívna injekcia krvných náhrad), ťažká mozgová príhoda, zlyhanie obličiek, nadmerné užívanie alkoholu, predávkovanie drogami.

Dôvody rozvoja nekardiogénneho pľúcneho edému môžu byť: inhalácia toxických látok, ťažké poranenie hrudníka, akútne vírusové pľúcne choroby (zápal pľúc), sepsa, aspiračný syndróm, radiačné poškodenie pľúc, transfúzia krvi, nekróza pankreasu, polytrauma, strata krvi..

Príznaky pľúcneho edému

Patrí do skupiny stavov, ktoré možno diagnostikovať takmer na diaľku, pretože príznaky pľúcneho edému u dospelých sú veľmi charakteristické: ťažká dýchavičnosť, hlavne inšpirácia, oveľa menej často - zmiešané; ortopnoe (dýchavičnosť pri ležaní); vykašliavanie hlienu; počet dychov presahuje 30 / min; výdatný studený pot; cyanóza kože / slizníc; prítomnosť sipotu v pľúcach; tachykardia (rytmus cvalu), auskultatívny - prízvuk 2 tóny nad pľúcnou tepnou.

Známky pľúcneho edému u ľudí sú určené patogenetickými procesmi. Klinicky sa bežne rozlišuje niekoľko stupňov:

  • Dyspnoetické. Prejavuje sa suchým sipotom, dýchavičnosťou, ktorá je spojená s nástupom edému prevažne intersticiálneho pľúcneho tkaniva, jednorazovým zvlhčením.
  • Štádium ortopnoe. Charakterizovaný nárastom mokrých ralesov, ktoré prevažujú nad suchými ralesmi.
  • Fáza rozšírenej kliniky. Ťažká ortopnoe, sipot je zreteľne počuť už z diaľky.
  • Ťažké pódium. Viacnásobné sipot, pena, výrazný studený pot, progresívna difúzna cyanóza.

V praxi je mimoriadne dôležité rozlišovať medzi intersticiálnym a alveolárnym štádiom vývoja edému. Intersticiálny pľúcny edém zodpovedá klinickým príznakom srdcovej astmy, ktorá je spôsobená prudkým zhoršením výmeny kyslíka a oxidu uhličitého medzi krvou a vzduchom alveol, čo prispieva k zvýšeniu vaskulárnej a bronchiálnej rezistencie..

Útok na srdcovú astmu sa zvyčajne rozvinie počas noci. Pacient sa prebudí zo silného pocitu nedostatku vzduchu, je nútený zaujať sedenie, snaží sa otvoriť okno, objaví sa strach zo smrti, vzrušenie, neodpovedá na otázky, zameriava sa na boj o vzduch.

Trvanie srdcového astmatického záchvatu sa pohybuje od 5 do 10 minút do 1 až 3 hodín. Pri auskultácii suchý sipot, oslabené dýchanie v dolných častiach pľúc. V prípadoch chronického srdcového zlyhania, mitrálnej stenózy sprevádzanej hypervolémiou pľúcneho obehu má pre diagnostiku intersticiálneho edému väčší význam röntgenové vyšetrenie. Na roentgenograme sú zaznamenané charakteristické znaky - zvýšenie pľúcneho vzoru, ktoré je obzvlášť výrazné v koreňových zónach, čo je spôsobené prítomnosťou lymfatických priestorov a edematóznou infiltráciou peribronchiálneho / perivaskulárneho a intersticiálneho tkaniva; prítomnosť Curleyovej línie a subplerálny edém.

Röntgenový obraz. Intersticiálny edém

Ďalej tekutina z interstícia vstupuje do alveol, čo spôsobuje alveolárny edém pľúc s kolapsom alveolov, deštrukciou povrchovo aktívnej látky a zaplavením alveol transudátom. V tomto štádiu môže dôjsť k tvorbe perzistentnej proteínovej peny, ktorá blokuje lúmen priedušiek / bronchiolov, čo vedie k hypoxémii a hypoxii.

Akútny alveolárny pľúcny edém sa týka závažnejšej formy zlyhania ľavej komory. Prechod z intersticiálneho edému na alveolárny edém často nastáva pomerne rýchlo - v priebehu niekoľkých minút. Prudký alveolárny edém sa často vyvíja na začiatku infarktu myokardu alebo na vrchole hypertenznej krízy..

Hlasné prebublávanie dýchania je charakteristické pre uvoľňovanie bielej alebo ružovej peny v dôsledku prímesi červených krviniek. Na tomto pozadí je prudko narušené okysličenie krvi a existuje vysoké riziko asfyxie. Podrobné klinické príznaky alveolárneho edému sú spravidla výrazné a nespôsobujú ťažkosti s diagnostikou. Ďalšou charakteristickou črtou je vzhľad významného množstva vlhkých vtákov rôznych veľkostí, niekedy sú prítomné aj suchý vtáky. Alveolárny edém, podobne ako srdcová astma, sa vyskytuje hlavne v noci. Útok môže byť buď krátkodobý, ktorý sám o sebe prejde, alebo dlhodobý, ktorý trvá niekoľko hodín. V prípadoch silného spenenia môže rýchlo dôjsť k úmrtiu na asfyxiu, doslova do 5 - 10 minút po objavení sa prvých klinických prejavov..

Röntgenový obraz. Alveolárny pľúcny edém.

Pri alveolárnom pľúcnom edéme je typický röntgenový obraz spôsobený symetrickým namáčaním transudátu v obidvoch pľúcach s edémom lokalizovaným hlavne v bazálnej a veselej oblasti..

Laboratórne údaje nemajú klinický význam a redukujú sa hlavne na náhle zmeny zloženia plynov (hypoxémia) a acidobázického stavu krvi (metabolická acidóza). EKG - tachykardia, zvýšenie / deformácia amplitúdy vlny P, pokles v segmente ST.

Pri kongestívnom srdcovom zlyhaní v dôsledku zníženia kontraktility ľavej komory sa často vyvíja edém v prípade srdcových arytmií / zvýšeného krvného tlaku, čo vedie k zníženiu minútového objemu krvi.

Analýzy a diagnostika

Diagnostickými kritériami sú sťažnosti na ostrý pocit nedostatku vzduchu, suchý / mokrý kašeľ, neskôr na uvoľnenie speneného spúta; anamnéza rôznych srdcových chorôb (CHF, ischemická choroba srdca, kardiomyopatia, hypertenzia) alebo nekardinálnych príčin.

Fyzikálne vyšetrenie: Medzi hlavné príznaky akútneho zlyhania ľavej komory patria paroxysmálna nočná dýchavičnosť, ortopnoe, bilaterálne sipoty do pľúc, mokré studené končatiny, závraty, zmätenosť, oligúria, nízky pulzný tlak..

Možné príznaky AHF: tachykardia (srdcová frekvencia> 120 tepov / min.) / Bradykardia (srdcová frekvencia 25 / min. So zapojením pomocných svalov do dýchacieho procesu).

Laboratórne kritériá pre diagnostiku kardiogénneho pľúcneho edému:

  • Nízka saturácia kyslíkom (s pulznou oxymetriou SaO2 45 mm Hg v arteriálnej krvi).
  • Respiračné zlyhanie hyperkapnického typu.
  • Metabolická acidóza.
  • Röntgen pľúc - príznaky pľúcnej kongescie.
  • EKG - prítomnosť porúch vedenia, paroxysmálne arytmie a ACS, príznaky štrukturálneho poškodenia srdca.
  • Pulzná oxymetria - saturácia kyslíkom 25 za minútu) neinvazívna ventilácia pľúc sa vykonáva špeciálnymi prístrojmi v režime CPAP / BiPAP.

Liečba liekom sa vykonáva v závislosti od ukazovateľov krvného tlaku. Je to hladina krvného tlaku u pacientov s AHF, ktorá má najdôležitejší význam pri výbere liekov na núdzové opatrenia..

Oxygenoterapia - indikácie a technológia doma, komplikácie a kontraindikácie

Táto metóda terapie sa používa na liečbu a prevenciu nedostatku kyslíka, ktorý sprevádza množstvo chorôb a mimoriadnych udalostí, od kojencov po starších pacientov. Ako sa uskutočňuje kyslíková terapia, aké sú indikácie a zákazy použitia? Je užitočné oboznámiť sa s metódami zotavenia v stacionárnych, domácich podmienkach, s technikou a postupom postupu.

Čo je to kyslíková terapia

Nedostatok kyslíka môže mať nezvratné následky. Kyslíková terapia je liečebný proces zameraný na nasýtenie tela touto látkou, ktorá má vyššiu koncentráciu ako vo vzduchu. Počas procedúry pacient:

  • doplňuje sa nedostatok kyslíka;
  • obnovuje sa bunkové dýchanie;
  • regenerácia tkanív sa urýchľuje;
  • zlepšujú sa metabolické procesy;
  • vaskulárny tonus sa zvyšuje;
  • krvný tlak je normalizovaný;
  • posilňuje imunitu.

Kyslík (O2) v čistej forme môže mať toxický účinok na telo a viesť k vysušeniu dýchacích ciest. Aby sa zabránilo takýmto následkom, počas postupu sa používa zmes plynov. Obsahuje kyslík v koncentrácii 40 až 80%. Aby sa vylúčil dráždivý účinok na dýchacie orgány, plyn sa zvlhčuje prechodom cez špeciálne zariadenie - Bobrov prístroj. V dôsledku vdýchnutia:

  • eliminuje pľúcny edém;
  • detoxikácia tela nastáva v dôsledku aktivácie metabolizmu;
  • zlepšuje dýchacie funkcie a hemodynamiku.

Po okysličení:

  • aktivita oxidačných procesov sa zvyšuje;
  • zvyšuje rozpustnosť O2 v krvi, saturuje ním hemoglobín;
  • zlepšuje sa cerebrálny obeh;
  • bolestivý syndróm klesá;
  • obličky produkujú viac tekutiny, čo zmierňuje opuchy;
  • Dodávka O2 prostredníctvom kapilár sa zlepšuje;
  • zvyšuje sa kvalita a množstvo krvných leukocytov;
  • aktivuje sa prívod krvi do vnútorných orgánov.

Zloženie plynu

Aby sa zabránilo komplikáciám počas kyslíkovej terapie, je dôležité dodržiavať dávkovanie látok obsiahnutých v terapeutickej zmesi. Používa sa niekoľko možností formulácie, ktoré sa líšia koncentráciou a zložkami. S pľúcnym edémom sa zmes nechá prejsť odpeňovadlom. Pre postup použite:

Oxid uhličitý (CO2)

СО2 zvyšuje faktor využitia, spotrebu О2

Nevysušuje sliznice, zlepšuje vstrebávanie O2

Indikácie pre postup

Liečba kyslíkom je predpísaná, keď sa objavia príznaky hypoxémie - nedostatočný obsah dôležitej živiny v krvi. Kyslíková terapia je alternatívnou metódou liečby poranení, chorôb nervového systému, orgánov gastrointestinálneho traktu, pľúc, kardiovaskulárnych patológií. Postupy sú pridelené príležitostne:

  • núdzové podmienky - úpal, šok, kóma, traumatické poranenie mozgu;
  • dôsledky chorôb z povolania - pneumoskleróza, silikóza, dekompresná choroba;
  • pomalý zápal;
  • otrava oxidom uhoľnatým, jedovatými látkami.

Indikácie pre použitie liečby sú:

  • zotavenie po anestézii;
  • patológia novorodencov - intrakraniálna pôrodná trauma, dusenie, konvulzívny syndróm;
  • helminthické invázie;
  • alergické reakcie sprevádzané asfyxiou;
  • rehabilitácia po intoxikácii alkoholom;
  • artróza;
  • artritída;
  • cyanóza;
  • akútne respiračné infekcie.

Dôvodom použitia kyslíkovej terapie je:

  • požitie cudzieho telesa do dýchacích ciest;
  • pľúcne patológie - bronchiálna astma, fibróza, tuberkulóza;
  • obezita;
  • choroby očí;
  • akútna forma infarktu myokardu;
  • srdcová astma;
  • plynová gangréna;
  • malígne novotvary - zvyšuje sa účinnosť liečby onkologických patológií.

Choroby novorodenca

Hladina kyslíka nie je u novorodencov neobvyklá. Rozlišujte medzi asfyxiou, ktorá sa objavila počas vnútromaternicového vývoja. Pre dusenie je charakteristický modrastý tón pleti, oslabený svalový tonus a pomalý tlkot srdca. Príčiny patológie:

  • gestóza;
  • porušenie placentárneho obehu;
  • nízky krvný tlak, choroby dýchacieho systému u mamy;
  • fajčenie počas tehotenstva.

Získaná hypoxia plodu (hladovanie kyslíkom) sa objavuje v dôsledku:

  • predčasné odlúčenie placenty;
  • nesúlad plodu s pôrodnými cestami;
  • zapletenie pupočnej šnúry;
  • intrakraniálne poranenie počas pôrodu;
  • použitie klieští;
  • predčasný pôrod;
  • nedonosená - hmotnosť dieťaťa do 2,5 kg;
  • kŕč pôrodných ciest;
  • patológie dýchacieho systému;
  • vnikanie plodovej vody.

Liečba kyslíkom je predpísaná pre novorodencov, ktorí majú:

  • encefalopatia, provokujúca nedostatok kyslíka, zhoršené prekrvenie mozgu;
  • patológia kardiovaskulárneho systému;
  • hypotermia - porušenie termoregulácie, ktoré spôsobuje pokles telesnej teploty;
  • apnoe - dýchanie s dlhými zastávkami;
  • konvulzívny syndróm;
  • retinopatia nedonosených;
  • epilepsia;
  • zápal mozgových blán.

Choroby z povolania

Kyslíková terapia sa vykonáva na liečbu pacientov so zhoršenou funkciou dýchania spôsobenou ťažkými pracovnými podmienkami. Pneumokonióza spôsobuje počas prevádzky vdýchnutie škodlivého prachu. Choroby z povolania sa vyvíjajú v závislosti od ich zloženia:

  • silikóza - častice kremeňa s voľným oxidom kremičitým;
  • metalokoniózy - kovový prach - aluminóza, berýlium;
  • karbonikózy - častice sadzí, grafitu, uhlia obsahujúce uhlík - grafitóza, antrakóza;
  • silikózy - minerálny prach oxidu kremičitého s minerálmi - azbestóza, kaolinóza, mastenec.

Pneumoskleróza patrí k pracovným patológiám vyžadujúcim liečbu pomocou kyslíkovej terapie. Toto ochorenie je charakterizované nahradením normálnych pľúcnych tkanív spojivovými tkanivami, ktoré spôsobujú poruchy ventilačných procesov. Patológiu vyvoláva:

  • zvýšená fyzická aktivita;
  • práca vysoko v horách;
  • vdychovanie prachu v zle organizovanej výrobe v baniach.

Medzi profesionálne ochorenia vyžadujúce použitie postupov patria:

  • dekompresná choroba, ktorá sa vyvíja u ponoriek a potápačov v dôsledku rýchleho poklesu tlaku vdychovanej plynovej zmesi;
  • emfyzém pľúc - zvýšená vzdušnosť pľúcneho tkaniva vznikajúca zo stresu spôsobeného prácou sklenených dúchadiel, hudobníkov hrajúcich na dychové nástroje.

Trauma a poškodenie mozgu

Nebezpečenstvo spôsobujú vážne stavy vedúce k zníženiu spotreby O2, zhoršeniu funkcií tela. Núdzová starostlivosť s použitím kyslíkovej terapie si vyžaduje poranenie a poškodenie mozgu. Hypoxia je spôsobená:

  • mŕtvice - hemoragické, ischemické;
  • porušenie cerebrálneho obehu;
  • opuch mozgu;
  • porušenie regulácie srdcovej činnosti;
  • respiračné zlyhanie;
  • encefalitída - patológia nervového systému;
  • meningitída - zápalový proces membrán miechy, mozgu.

Hladovanie kyslíkom spôsobuje traumatické poranenie mozgu. Kyslíková terapia pre pacienta sa začína už v sanitke. V prípade úrazu je možné, že dôjde k narušeniu mozgovej cirkulácie v dôsledku problémov:

  • centrálna regulácia všetkých systémov tela;
  • systém zrážania krvi;
  • metabolizmus mozgu;
  • prietok krvi;
  • Dynamika CSF.
  • Maltodextrín - čo to je, výhody a škody. Zloženie maltodextrínu
  • Koľko variť krevety po uvarení. Čas varenia kreviet
  • Pečené zemiaky v rúre: recepty

Pľúcna patológia a srdcové choroby

Hladovanie kyslíkom je dôsledkom zhoršeného vetrania pľúc, nedostatku kyslíka v atmosfére. Tento problém sa vyskytuje pri pľúcnych patológiách. Kyslíková terapia je predpísaná pri diagnostike:

  • emfyzém pľúc;
  • otrava oxidom uhličitým;
  • pneumotorax - prienik vzduchu cez otvor v pľúcach v prípade poranenia;
  • bronchiálna astma;
  • zápal pľúc;
  • chronická obštrukčná bronchitída;
  • pľúcny edém;
  • anamnéza dýchavičnosti;
  • cystická fibróza;
  • pľúcna hypertenzia;
  • tuberkulóza;
  • intoxikácia jedovatými plynmi;
  • respiračné zlyhanie.

Plynná zmes počas procedúry pomáha rýchlo zvládnuť závažné príznaky kardiovaskulárnych chorôb. Existuje aktivácia krvného obehu, zlepšenie stavu s takými patológiami:

  • angiospazmus krvných ciev;
  • srdcová astma;
  • akútny infarkt myokardu;
  • anémia;
  • zástava srdca;
  • chlopňové ochorenie srdca;
  • poškodenie trofického tkaniva pri vaskulárnych ochoreniach;
  • hypertenzia;
  • srdcová ischémia;
  • phlebeurysm;
  • vrodená choroba srdca.

Akútne núdzové situácie

Nie je nezvyčajné, že pohotovostní lekári asistujú pacientom s kyslíkovou terapiou hneď v mieste pohotovosti. Pomáha to zachrániť život pacienta, dopraviť ho do nemocnice, udržiavať dýchanie a príjem O2. Postup je účinný počas útokov:

  • akútne respiračné zlyhanie rôznej etiológie;
  • dusenie pri bronchiálnej astme;
  • pľúcny edém;
  • srdcová astma.

Kyslíková terapia šetrí pacienta v akútnych prípadoch:

  • pľúcna embólia;
  • hypoxia;
  • šokový stav - infekčný, toxický, traumatický, anafylaktický;
  • mŕtvica;
  • pneumotorax;
  • porušenie srdcového vedenia;
  • akútna koronárna nedostatočnosť;
  • edém hrtana;
  • utopenie;
  • akútne porušenie cerebrálneho obehu;
  • alergické reakcie sprevádzané dusením;
  • kóma.

Otrava jedovatými parami a alkoholom

Porážka jedovatých plynných látok, oxidu uhoľnatého, oxidu uhličitého, spôsobuje depresiu dýchacieho centra. Táto podmienka je nevyhnutne potrebná. V tejto situácii:

  • proces začína používaním čistého O2, kým sa stav pacienta nezlepší;
  • spracovanie pokračuje použitím plynných zmesí;
  • výhodná je hyperbarická oxygenácia.

Pri intoxikácii alkoholom sú súčasťou komplexnej liečby aj fyzioterapeutické postupy. Kyslíková terapia podporuje:

  • detoxikácia tela;
  • eliminácia psychomotorickej agitácie, neurologické prejavy;
  • zvýšený tón mozgovej kôry;
  • obnova metabolizmu vody a elektrolytov;
  • zlepšenie intelektuálnych funkcií;
  • prevencia hypoxie mozgu;
  • eliminácia hemodynamických porúch;
  • normalizácia nervovej regulácie, imunogenéza.

Kyslíková terapia v kozmeteológii

Kyslíková terapia sa široko používa v kozmetických procedúrach. Ošetrenie kyslíkom sa vykonáva zavedením účinnej látky do hlbokých vrstiev epidermy. Po ukončení procedúr sa pozoruje nasledovné:

  • zlepšenie stavu pokožky;
  • prevencia starnutia;
  • eliminácia prejavov celulitídy;
  • aktivácia metabolických procesov v bunkách;
  • lepšie vstrebávanie výživných látok z kozmetiky.

Kyslíková terapia vo forme mezoterapie podporuje:

  • hĺbková výživa a hydratácia citlivej, suchej pokožky;
  • odstránenie malých vrások, vyhladenie veľkých;
  • omladenie ochabnutej, starnúcej pokožky, obnovenie jej pružnosti;
  • odstránenie vakov pod očami, opuchy;
  • obnova energie;
  • liečba problémov s pokožkou, hyperpigmentácia, akné.

Druhy kyslíkovej terapie

Cenovo dostupná a bezpečná fyzioterapia spolu s masážami, cvičebnou terapiou a inými manipuláciami prispieva k zotaveniu pacientov po úrazoch a vážnych stavoch. Liečba sa vykonáva v nemocničnom alebo domácom prostredí. V medicíne sa rozlišujú tieto typy postupov:

  • inhalácia - cez katétre, endotracheálne trubice, masky;
  • mimopľúcne - zavedenie kyslíka intraperitoneálne, subkutánne, do dutiny žalúdka, pleura.

Medzi populárne metódy liečby stavu hypoxie patria také metódy:

  • použitie kyslíkového stanu, markízy, inkubátora pre novorodencov;
  • hyperbarická oxygenácia v tlakovej komore;
  • vedenie procedúr v kúpeľoch s prívodom kyslíka;
  • použitie aerosólových plechoviek, vankúšov so zmesou plynov;
  • používanie kyslíkových koktailov na základe štiav, bylinkových odvarov.

Vdýchnutie (pľúcne)

Tento typ kyslíkovej terapie je najbežnejší. Kyslík sa dodáva do dýchacieho systému pomocou špeciálneho vybavenia. Podmienky postupu:

  • je žiaduce vykonávať manipulácie cez nos;
  • trvanie relácie závisí od stavu pacienta - od 10 minút do hodiny;
  • plynná zmes musí prechádzať Bobrovým prístrojom za mokra.

Pri kyslíkovej terapii inhalačnou (pľúcnou) metódou:

  • kyslík sa dodáva z vankúša, balóna alebo stacionárneho skladu na klinike;
  • na ošetrenie sa používajú katétre, ktoré sa zavádzajú hlboko do nosových priechodov, fixujú sa lepiacou sadrou, pleťové masky s chlopňami;
  • počas resuscitácie, nedostatok respiračnej aktivity, použitie intubácie, tracheostomické systémy.

Mimopľúcne

V prípade chorôb vnútorných orgánov sa používajú iné spôsoby zavádzania kyslíka do tela pacienta. Mimopľúcna kyslíková terapia sa používa niekoľkými spôsobmi. Obohatenie tela zmesami liečivých plynov sa vykonáva:

  • subkutánne - na choroby nervového systému;
  • zavedenie sondou do žalúdka - tkanivá, sekrécia, motorické funkcie sa obnovia, krvácanie sa zastaví;
  • zvonka - na zavlažovanie rán s cieľom urýchliť regeneráciu tkanív.

Extrapulmonálna oxygenácia zahŕňa zavedenie kyslíka:

  • intraperitoneálne, rektálne, - zvýšenie parciálneho tlaku aktivuje metabolizmus v zažívacom trakte, podporuje tvorbu žlče, reguláciu nervových procesov;
  • v pleurálnej dutine, pleura - eliminuje nedostatok kyslíka v pľúcnych patológiách, gangrénu plynu, otravu plynom, rany, tuberkulózu;
  • v čreve - eliminácia helminthickej invázie;
  • subkonjunktiválne injekcie - na poranenia očí, zápaly, otravu metylalkoholom.

Hyperbarická oxygenácia

Ošetrenie kyslíkom v uzavretej tlakovej komore s prívodom plynnej zmesi pri zvýšenom tlaku má liečivý účinok pri mnohých patológiách. Výsledkom sedení je zvýšenie difúzie O2 do buniek. Pod vplyvom hyperbarickej oxygenácie:

  • zvýšená periférna vaskulárna rezistencia;
  • dýchanie sa stáva vzácnym a hlbokým;
  • tachykardia klesá;
  • tlak je normalizovaný;
  • znížený srdcový výdaj.

Postup v tlakovej komore je rýchly a vysoko efektívny. Metóda sa používa na liečbu nedostatku kyslíka pri diagnostike:

  • otrava oxidom uhoľnatým;
  • vzduchová embólia;
  • dekompresná choroba;
  • plynová gangréna;
  • anaeróbne infekcie;
  • všetky druhy šoku;
  • poruchy mikrocirkulácie;
  • hypoxia rôznej etiológie.

Kyslíkové kúpele

Extrapulmonálna metóda podávania kyslíka zahŕňa kyslíkovú terapiu pomocou balneoterapie. Procedúry sa vykonávajú v kúpeľoch s teplotou 35 stupňov, priebeh liečby je 20 sedení, každý po 15 minútach. Voda je nasýtená kyslíkom, ktorý dráždi kožné receptory prenosom impulzov do centrálneho nervového systému. V dôsledku kúpeľov sa aktivujú redoxné procesy v pokožke:

  • pohoda sa zlepšuje;
  • krvný tlak klesá;
  • nespavosť prechádza;
  • migréna zmizne;
  • zlepšujú sa metabolické procesy;
  • upokojuje sa nervová sústava.

Kyslíkové koktaily a zmesi peny

Bylinné odvarky, ovocné a zeleninové šťavy sa používajú ako základ pre enterálnu kyslíkovú terapiu. Kyslíkové koktaily a peny sa pripravujú prechodom kyslíka cez kvapalinu. Nápoje, ktoré sa dostanú cez žalúdok do tráviaceho systému, prispievajú k:

  • aktivácia imunity;
  • zvýšenie duševných schopností;
  • zmiernenie syndrómu chronickej únavy;
  • zvýšená účinnosť;
  • absorpcia živín z vývarov v zažívacom trakte;
  • zníženie počtu prijatých liekov;
  • odstránenie prebytočnej tekutiny z tela.
  • Ako si vyrobiť koláčový tmel doma: recepty
  • Ako si uľaviť od bolesti zubov doma
  • Ako si budovať prsné svaly doma

Indikácie pre kyslíkovú terapiu pomocou kyslíkových koktailov sú:

  • život v nepriaznivých ekologických oblastiach;
  • ARVI s prejavmi laryngitídy, rinosinusitídy, tracheobronchitídy, rinitídy, faryngitídy;
  • rehabilitácia detí a dospelých po vážnych ochoreniach, alergických reakciách;
  • bronchiálna astma;
  • liečba často dlhodobo chorých detí;
  • chronické duševné, fyzické preťaženie u dieťaťa;
  • prevencia ARVI v detstve.

Aké metódy a metódy sa používajú

Použitie kyslíkovej terapie závisí od zdroja dodávaného kyslíka. Medzi hospitalizačnými a domácimi metódami liečby sú rozdiely. Používajú sa tieto metódy kyslíkovej terapie:

  • doma - pomocou kyslíkových vankúšov, ktoré si vyžadujú doplnenie paliva, aerosólové plechovky so zmesou plynov;
  • na klinike - použitie valcov, stacionárne skladovanie s riedením kyslíka cez potrubia do komôr, tlakových komôr.

V lekárskych ústavoch

Organizácia postupu kyslíkovej terapie v lekárskych inštitúciách sa vykonáva centrálne. V malých nemocniciach sa používajú kyslíkové fľaše, na veľkých klinikách je vybavený špeciálny zásobník plynu, z ktorého sa plyn distribuuje na intenzívnu starostlivosť a na špecializované oddelenia. Pre procedúry použite:

  • stany, kyslíkové stany, ktoré sú zavesené nad lôžkom pacienta, vytvárajú obmedzený uzavretý priestor, oxid uhličitý vstupuje do regenerátora pri výdychu;
  • katéter - trubica, ktorá prechádza do nosových priechodov.

Na ošetrenie kyslíkom v stacionárnych podmienkach použite:

  • džbány - na odstránenie asfyxie u novorodencov;
  • ústne, nosové masky - plastové kapsuly s ventilmi na inhaláciu a výdych;
  • prístroje na umelú ventiláciu pľúc pomocou tracheistómie, endotracheálne trubice, prístroje na odstraňovanie spúta;
  • tlaková komora na hyperbarické okysličovanie.

Doma

Môžete pomôcť plynovej náplni, aby ste pomohli pacientovi doma. Predáva sa v lekárňach a obsahuje až 80% kyslíka. Dýchanie sa vykonáva prostredníctvom špeciálnej masky. Použitie spreja môže pomôcť:

  • okamžite zmierniť útok udusenia s patológiami dýchacieho systému, infarkt;
  • eliminovať príznak pohybovej choroby;
  • prekonať nespavosť;
  • odstrániť syndróm kocoviny.

Domáca liečba pomocou kyslíkového vaku pomáha zmierniť stav pacienta s nedostatkom O2. Pogumovaný vak má objem až 75 litrov a plní sa z fľaše. Pre postup:

  • náustok alebo lievik je zabalený vlhkou handričkou;
  • stlačené na ústa pacienta;
  • otvorte kohútik;
  • inhalácia sa vykonáva ústami, výdych nosom;
  • po zasadnutí sa pomocné nástroje ošetria peroxidom vodíka.

Príprava na postup

Pred vykonaním liečby kyslíkom sa pacientovi predstavia pravidlá vykonávania fyzioterapie. Špeciálne školenie nie je potrebné. Procedúra si okrem núdzovej pomoci vyžaduje lekársky dohľad. Potreba ďalších sedení je určená saturáciou krvi kyslíkom, na ktorú sa používajú:

  • klinické pozorovanie stavu;
  • kontrola tlaku, pulzu.

Technika kyslíkovej terapie

Postup má množstvo funkcií. Bežné je dodržiavanie základných bezpečnostných zásad, kontrola naplnenia nádrže plynovou zmesou, dostupnosť spotrebného materiálu potrebného na ošetrenie. Technika kyslíkovej terapie sa líši:

  • Obvyklou technikou je použitie zvlhčenia zmesi v Bobrovom prístroji. Zavádza sa katéter alebo sa na pacienta nasadzuje maska, dodáva sa plyn.
  • S použitím odpeňovača - používa sa na pľúcny edém s uvoľňovaním penovej kvapaliny. Kompozícia sa plní cez 50% -ný roztok etylalkoholu;
  • Aplikácia kyslíkového stanu.

Prostredníctvom Bobrovho aparátu

Na zníženie dráždivého účinku plynných zmesí na sliznice sa vyžaduje ich zvlhčenie. Na to sa používa špeciálne zariadenie. Bobrovovým prístrojom je sklenená nádoba naplnená kvapalinou, kyslík sa do nej dodáva na jednej strane hadičkou a na druhej strane sa pacientovi dodáva zvlhčená plynová kompozícia. Pomocou zariadenia môžete:

  • prebublávanie kompozície prechodom cez odpeňovače, - ako kvapalina sa používa etylalkohol s koncentráciou 50%;
  • zvlhčujte prechodom plynnej zmesi cez vodu.

Kyslíkový stan

Jednou z účinných metód kyslíkovej terapie je použitie stanu. Táto technika je zvlášť účinná pri liečbe predčasne narodených detí. Pri použití:

  • relácia trvá až 25 minút;
  • intervaly dvoch hodín alebo viac;
  • je zabezpečený odvod odpadového vzduchu a vlhkosti;
  • používa sa vyhrievané lôžko;
  • existuje regulácia, kontrola prísunu liečivej zmesi.

Súlad s bezpečnosťou

Kyslík je výbušná látka, najmä v kombinácii s tukmi a olejmi. Pri vykonávaní kyslíkovej terapie musíte dodržiavať pravidlá. Pracovníci, ktorí vedú zasadnutia, sú poučení. Bezpečnostné predpisy znamenajú:

  • inštalácia valca do špeciálnej kovovej zásuvky s popruhmi;
  • neprípustnosť používania zariadenia so skončenou životnosťou, s chybami vo ventile, kryte;
  • neprípustnosť používania mastného krému na ruky pri práci;
  • dostupnosť špeciálneho sfarbenia a označenia fľaše.

Bezpečnostné preventívne opatrenia týkajúce sa kyslíka určujú, že nádrž by mala:

  • chrániť pred slnečným žiarením;
  • umiestnite ďalej od vykurovacích zariadení - 1 meter a otvorený oheň - päť;
  • chrániť pred vniknutím oleja na armatúru;
  • vybaviť reduktorom s manometrom na uvoľnenie plynu pri určitom tlaku;
  • namontujte tak, aby smeroval výstup armatúry od pracovníka;
  • skladujte vo vetranej miestnosti.

Možné následky a komplikácie kyslíkovej terapie

Liečba kyslíkom by mala byť pod dohľadom zdravotníckeho pracovníka. Je dôležité sledovať proporcie zložiek plynnej zmesi. Prekročenie koncentrácie kyslíka, predĺženie trvania relácie, môže viesť k nepríjemným následkom. Existujú:

  • zvracanie;
  • kašeľ;
  • suché ústa;
  • kŕče;
  • strata vedomia;
  • závraty;
  • ospalosť;
  • modrosť pier;
  • bledosť pokožky.

Nesprávne použitie kanyly počas zákroku môže spôsobiť zakrivenie nosnej priehradky. Pri nedostatočnej vlhkosti v zmesi plynov je možné zničenie epiteliálnej vrstvy pľúc, bakteriálna infekcia a rozvoj zápalu. Toxicita kyslíka pri jeho nadmernom používaní vyvoláva:

  • atelektáza - zrútenie stien pľúcnych alveol v určitých oblastiach;
  • problémy s dýchaním - prerušované, povrchné;
  • bolesti hlavy;
  • zmätok.

Kontraindikácie pri liečbe kyslíkom

Aby sa predišlo vážnym následkom pri vykonávaní procedúry kyslíkovej terapie, mali by sa vziať do úvahy kontraindikácie pre použitie. Liečba kyslíkom je zakázaná za podmienok sprevádzaných znížením ventilačných funkcií pľúc. Fyzioterapeutické sedenia sú neprijateľné v prípade:

  • dlhotrvajúce zlyhanie dýchania;
  • predávkovanie drogami;
  • pľúcne krvácanie;
  • mozgová dystrofia.

Kontraindikácie pri použití kyslíkovej terapie sú:

  • obštrukcia bronchiálnych priechodov;
  • hlboká anestézia;
  • mozgový edém, traumatické poranenie mozgu sprevádzané poškodením dýchacieho centra;
  • užívanie svalových relaxancií;
  • chirurgia hrudníka;
  • bronchopleurálne fistuly;
  • porušenie priechodnosti sluchových trubíc;
  • autizmus;
  • trauma hrudníka;
  • precitlivenosť na kyslík;
  • krvácajúci;
  • anamnéza epileptiformných záchvatov;
  • zvýšenie hladiny oxidu uhličitého v krvi s hypokapniou, hypoventiláciou.

Pre Viac Informácií O Cukrovke