Načasovanie opakovaného infarktu myokardu

Recidíva infarktu myokardu sa nazýva recidíva akútneho infarktu počas celého akútneho obdobia predchádzajúceho infarktu, to znamená, že k relapsu dôjde v období od 3 dní do 2 mesiacov od začiatku prvého infarktu. Vo väčšine prípadov je taký relaps lokalizovaný v oblasti prvého infarktu alebo pozdĺž jeho obvodu, akoby sa zväčšoval. Niekedy má lokalizáciu a je vzdialená od prvého infarktu. Opakovaný infarkt myokardu sa nazýva akútny infarkt vyvinutý na pozadí postinfarktovej kardiosklerózy, t.j. neskôr ako 2 mesiace po nástupe prvého infarktu.

Môže sa vyvinúť v tej istej stene srdca ako prvá, aj v inej stene, vrátane v oblasti diametrálne odlišnej od miesta prvého infarktu vo vzťahu k „elektrickému stredu“ srdca. V závislosti od zloženia srdcových infarktov a ich veľkosti významne závisí elektrokardiografický obraz a ťažkosti s diagnostikou, tak v akútnom období druhého infarktu, ako aj v období jeho zjazvenia..

Relaps infarktu myokardu sa vyvíja počas akútneho infarktu, t.j. od 3 dní do 2 mesiacov od začiatku prvého infarktu. V akútnom období relapsu alebo opätovného infarktu možno pozorovať zmeny na všetkých zuboch a segmentoch EKG. Komplex QRS sa deformuje v dôsledku zmeny smeru predtým odmietnutého patologického vektora EMF v závislosti od relatívnej polohy primárneho a opakovaného infarktu..

V prípade opakovaného infarktu, ktorý sa vyvinul na strane ľavej komory oproti prvému infarktu, sa počiatočný vektor QRS odchyľuje v smere opačnom k ​​jeho počiatočnému smeru, určenému prvým infarktom. Výsledkom je, že vlna Q, odrážajúca prvý infarkt, sa zmenšuje alebo zmizne v závislosti od rozsahu opakovaného infarktu. Rovnaké pomery veľkostí protichodných infarktov určujú výskyt alebo neprítomnosť patologickej vlny Q v elektródach zodpovedajúcich lokalizácii opakovaného infarktu (alebo v elektródach oproti nej, zvýšenie recipročnej vlny R).

Ak je opakovaný infarkt väčší ako prvý, potom stará vlna Q zmizne, objaví sa nový patologický Q vo elektródach zodpovedajúcich opakovaným infarktom, alebo R sa zvýši v elektródach oproti opakovaným infarktom. V tomto prípade je diagnostikovaný jeden infarkt. A s rovnakou veľkosťou infarktu v cicartickom štádiu nemusia byť žiadne príznaky oboch infarktov. Avšak aj v takýchto prípadoch, v akútnom období infarktu, je zaznamenaný nárast segmentu RS-T alebo jeho vzájomné posunutie elektród nadol z opačnej strany smerom nadol..

Opakovaný infarkt myokardu je často lokalizovaný na tej istej strane srdca ako primárny, akoby ho zväčšoval. V takýchto prípadoch sa objaví patologická vlna Q alebo sa vlna R zníži vo elektródach umiestnených vedľa elektród, kde bolo predtým zmenené EKG a segment RS - T je posunutý nahor. Ak opakovanie nezvýši veľkosť infarktu, zostanú rovnaké zmeny QRS (QS alebo Or) a dôjde k zvýšeniu RS - T, potom k inverzii T. Pri jednostrannom usporiadaní obidvoch infarktov na EKG v jazvovej fáze sa pozoruje obraz jedného rozsiahleho infarktu.

V prípadoch lokalizácie primárneho a opakovaného infarktu v rôznych stenách (ale nie diametrálne proti sebe) môže EKG vykazovať zmeny v komplexe QRS, segmente RS-T a vlne T, charakteristické pre oba infarkty..

Koncová časť komorového komplexu sa spravidla v akútnom štádiu opätovného infarktu významne mení. Tieto zmeny v segmente RS-T a vlne T však môžu byť krátkodobé, najmä posunutie RS-T, preto je nevyhnutná denná dynamika EKG..
Pri opakovaných infarktoch sa často pozorujú zmeny v R. vlne, čo naznačuje preťaženie ľavej predsiene..

Ak chcete diagnostikovať opakovaný srdcový infarkt na EKG, určiť jeho veľkosť a diagnostikovať starú jazvu, je veľmi dôležité porovnať najnovšie EKG so starými EKG..

Opakovaný infarkt myokardu: príznaky, možné následky a liečebné metódy

Infarkt je extrémnym variantom priebehu ischemickej choroby srdca. Vyskytuje sa pri akútnom nedostatku prívodu krvi do srdcového svalu, čo má za následok smrť bunky v určitej oblasti. U niektorých ľudí, bohužiaľ, môže dôjsť aj po úspešnej liečbe k opakovanému infarktu myokardu, ktorý je spojený s veľkým nebezpečenstvom, najmä v ranom období zotavenia..

Je to zaujímavé! Štatistiky hovoria, že sa to môže stať u 20 - 25% pacientov, ktorí prekonali infarkt..

Bohužiaľ nie je možné s istotou vedieť, či sa u konkrétneho pacienta objaví srdcový záchvat alebo nie. Existujú však špeciálne stupnice, ktoré vám umožňujú posúdiť riziko a pravdepodobnosť takejto udalosti..

Opakované a opakujúce sa srdcové záchvaty výrazne znižujú kontraktilitu myokardu, čo vyvoláva rýchlu progresiu srdcového zlyhania, preto musia byť pacienti trpiaci koronárnymi chorobami srdca opatrnejší ohľadom vlastného zdravia a dodržiavať všetky odporúčania lekárov. To zníži pravdepodobnosť závažných komplikácií..

Etiológia

Hlavným dôvodom rozvoja tejto patológie je ateroskleróza, ktorá vedie najskôr k chronickej ischemickej chorobe srdca a potom k jej akútnemu prejavu - infarktu. U určitej časti pacientov sa môže vyvinúť na pozadí úplnej pohody, je to však menej časté..

Neexistuje jednoznačný dôvod, ktorý by sa považoval za hlavný rizikový faktor rozvoja aterosklerózy, považuje sa za multifaktoriálne ochorenie.

Podľa posledných štúdií hlavnú úlohu zohráva dysregulácia vaskulárneho tonusu a endoteliálna dysfunkcia v kombinácii s nadmerným množstvom aterogénnych lipidov a lipoproteínov..

Vďaka tomu prebytočný tuk preniká do cievnych stien a vytvára najskôr lipidové škvrny a potom aterosklerotické pláty. Môžu významne zúžiť lúmen cievy a interferovať s prietokom krvi, čo povedie k ischémii myokardu alebo iných periférnych orgánov..

Boli identifikované nasledujúce rizikové faktory, ktoré ovplyvňujú pravdepodobnosť vzniku aterosklerotických lézií..

Tie obsahujú:

  • Vek.
  • Obezita alebo metabolický syndróm.
  • Arteriálna hypertenzia.
  • Diabetes mellitus alebo porucha glukózovej tolerancie.
  • Vrodená predispozícia.
  • Zvýšená hladina cholesterolu a lipoproteínov s nízkou hustotou.
  • Sedavý životný štýl, hypodynamia.
  • Chronické stresové poruchy, neurózy.
  • Pitie alkoholu, fajčenie.

Poznámka! Aj bez užívania liekov môžete znížiť riziko vzniku infarktu. Stačí sa vzdať zlých návykov, prejsť na správnu a vyváženú stravu a viesť zdravý životný štýl.

Patogenéza

Vzhľadom na to, že v mieste tvorby plaku je narušená celistvosť endotelu, vyvoláva to na ňom postupné zvyšovanie krvnej zrazeniny. V tomto prípade existujú nestabilné plaky, ktoré sa ľahko rozpadnú, čo vedie k oddeleniu trombu a kúskov plaku a k ich vstupu do krvi. Tam cestujú s krvným obehom, až kým nezablokujú menšie plavidlo, čo spôsobí jeho úplnú prekážku..

V takom prípade sa na mieste plaku môže opäť vytvoriť krvná zrazenina, ktorá môže následne viesť k opätovnému výskytu infarktu. V dôsledku nedostatku kyslíka bunky srdcového svalu rýchlo odumierajú alebo sú „omráčené“. Výsledkom je, že kontraktilná schopnosť myokardu prudko klesá, vzniká akútne srdcové zlyhanie, hypotenzia a šok. Časté sú ventrikulárne arytmie, ktoré zvyšujú úmrtnosť.

Klasifikácia

Napriek tomu, že infarkt je vždy založený na nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a bunkovej smrti, existujú rôzne varianty tohto ochorenia..

V závislosti od konkrétnej časti srdca, ktorá je postihnutá, sa berú do úvahy nasledujúce typy infarktu:

  • Predné.
  • Zadné.
  • Nižšie.
  • Bočné.
  • Zmiešaná verzia, napr. Anterolaterálna, zadná spodná alebo kruhová.

Je to zaujímavé! Rozlišujte tiež medzi infarktom ľavej a pravej komory a izolovanou léziou vrcholu srdca alebo medzikomorovej septa..

Opakovaný infarkt sa nazýva srdcový infarkt, ktorý je spôsobený opakovaným úderom krvnej zrazeniny v tej istej koronárnej artérii, ktorá vedie k opakovanému poškodeniu už ischemickej oblasti v priebehu prvého týždňa od okamihu prvého infarktu.

Opakovaný infarkt sa nazýva srdcový infarkt spojený s embóliou inej koronárnej artérie, zatiaľ čo druhé ložisko sa objaví najskôr mesiac po prvom záchvate. Preto je veľmi dôležité nestratiť výpisy z anamnézy - v prípade potreby to pomôže lekárom správne stanoviť diagnózu..

Klinický obraz

V prípade akútneho koronárneho syndrómu sa pacienti sťažujú na veľmi charakteristickú intenzívnu bolesť v hrudnej kosti a vľavo od nej, ktorá často vyžaruje do lopatky a ľavej ruky..

Anginálnu bolesť spravidla ľudia označujú ako pálenie, pečenie, menej často ako pocit silného tlaku na časť hrudnej steny. Existujú však prípady, keď prevažujú sťažnosti na bolesti brucha, nevoľnosť a zvracanie..

Stáva sa to pri zadných podradných lokalizáciách srdcových infarktov. Tieto príznaky sú spôsobené aktiváciou bránicových nervov..

To je dôležité! Na rozdiel od záchvatov anginy pectoris môže syndróm bolesti počas srdcového infarktu trvať oveľa dlhšie a nezmizne po užití nitrátov.

Okrem samotnej bolesti sa môžu príznaky srdcového zlyhania vyskytnúť už v počiatočných štádiách - pacienti sa sťažujú na náhlu alebo zvýšenú dýchavičnosť, kašeľ. Vyšetrenie môže odhaliť opuch nôh a brucha, bledú alebo dokonca cyanotickú farbu. Srdcový infarkt je často komplikovaný arytmiami.

Poruchy komorového rytmu takmer vždy vedú k hypotenzii, akútnemu srdcovému zlyhaniu a šokovému stavu pacientov, preto je mimoriadne dôležité poskytnúť pacientom s infarktom čo najskôr kvalifikovanú lekársku starostlivosť.

Prvá pomoc a ďalšie ošetrenie

Ak sa človek sťažuje na bolesť na hrudníku a ďalšie príznaky naznačujúce srdcový infarkt, musíte mu podať tabletu Nitroglycerín, nechať ho ležať a zavolať sanitku.

Pamätajte! Čím skôr lekári môžu poskytnúť kvalifikovanú pomoc, tým lepšie. Čas je jedným z hlavných kritérií úspešnej liečby v prípade infarktu.

V prvom štádiu by mali lekári odobrať pacientovi elektrokardiogram. Je vhodné oboznámiť sa s predchádzajúcimi páskami EKG, ak ich má pacient. V každom prípade by mal byť pacient hospitalizovaný v kardiologickej nemocnici.

Existujú techniky, ktoré v počiatočných štádiách umožňujú obnoviť priechodnosť postihnutej koronárnej artérie a obnoviť prietok krvi, čím sa minimalizuje poškodenie srdcového svalu.

Na tento účel je možné použiť špeciálne lieky, ktoré rozpúšťajú krvné zrazeniny, alebo minimálne invazívny chirurgický zákrok - angiografia, po ktorej nasleduje stentovanie postihnutej tepny. Obe tieto techniky však prichádzajú s určitými rizikami..

Navyše sú najúčinnejšie až v prvých hodinách po objavení sa príznakov. Preto je veľmi dôležité nestrácať drahocenný čas a nečakať, kým bolesť prejde „sama od seba“.

Opakovaný infarkt myokardu je dosť závažný stav, ktorý je spojený s vysokým rizikom pre pacienta. Je to spôsobené tým, že po niekoľkých srdcových príhodách sa hmotnosť pracujúceho myokardu výrazne zníži, nahradí ju jazvovým tkanivom, u človeka sa zníži kontraktilná schopnosť srdca, čo vedie k zhoršeniu srdcového zlyhania, výraznému zníženiu kvality života a zhoršeniu prognózy..

Tiež by sa nemalo zabúdať na riziko vzniku akútneho srdcového zlyhania alebo život ohrozujúcej ventrikulárnej arytmie v akútnom štádiu. Príčinou druhého infarktu je spravidla ateroskleróza a ďalšia destabilizácia plaku s vniknutím trombotických hmôt do koronárnych artérií..

Aby sa tomu zabránilo, po prvom prípade je pacientom predpísaný špeciálny liečebný režim určený na spomalenie procesov aterogenézy a tvorby trombov..

Preto je pri druhom a nasledujúcom infarkte potrebné prehodnotiť liečebný režim a uistiť sa, že pacient rozumie vytvoreným predpisom a plní ich. Ak je to potrebné, musíte pacientovi ešte raz vysvetliť závažnosť tejto patológie a presvedčiť ho, aby užíval lieky a sledoval svoje zdravie.

Opakovaný infarkt myokardu a denná doba

Publikované v časopise:

Rybak O.K., Rakovský M.E., Ivannikova N.P., Sorokina E.N., Morozov I.A., Dovgalevsky Ya.P..

Saratov vedecký výskumný ústav kardiológie, ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie

Zhrnutie

Vývoj infarktu myokardu (IM), jeho komplikácie a výsledok závisí od cirkadiánneho rytmu, ktorý je v literatúre známy ako cirkadiánny rytmus. Študovali sme cirkadiánny charakter nástupu a výsledku rekurentného infarktu myokardu (MI). Vyšetrených 305 pacientov s RIM, čo predstavuje 30,4% zo všetkých vyšetrených (1003 osôb) s akútnym IM. Ukázalo sa štatisticky významné (p 0,05). Počas pozorovacieho obdobia zomrelo 120 ľudí (39,3%). Dôvodom diagnózy recidivujúceho infarktu myokardu boli také klinické príznaky ako závažný anginózny záchvat, astmatický stav, výskyt srdcových arytmií, ktoré pacient predtým nemal: paroxysmus fibrilácie predsiení, paroxysmy tachykardie, zvýšená frekvencia extrasystolických arytmií..

Okamžitými diagnostickými kritériami boli zmeny na EKG v priebehu času, ktoré potvrdili výskyt príznakov čerstvej nekrózy, zmeny CPK a MF-CPK, aj keď u niektorých pacientov nemusia zodpovedajúce zmeny podstúpiť. Posledne uvedené sa vyskytuje hlavne v prípadoch, keď sa opakované zameranie nekrózy nachádza v oblasti primárnej lézie. V tomto prípade, pri absencii charakteristických zmien EKG, sa diagnostika relapsu stáva zložitou. Jednotlivé prípady opakovaného infarktu myokardu si teda nemusí všimnúť ošetrujúci lekár ani výskumný pracovník..

Najpresnejší čas vývoja počiatočného IM bol stanovený na základe cieleného prieskumu pacienta a v prípade relapsu a analýzy záznamov službukonajúceho lekára.

Ako je v literatúre zvykom [4, 6], štúdia denného rozdelenia prípadov RIM sa uskutočňovala v šiestich časových rozsahoch, pričom trvanie každého z nich bolo štyri hodiny. Spoľahlivosť distribúcie sa hodnotila pomocou štvorcového testu X (X2).

Z predložených údajov (tabuľka 1) je zrejmé, že distribúcia výskytu RI má cirkadiánnu závislosť. Maximálny počet prípadov sa tak vyskytuje v neskorých ranných hodinách (08: 00-11: 59) - 32,8%, čo sa bude spravodlivo považovať za hodiny “ zvýšené riziko “v súvislosti s rozvojom opakovanej nekrózy.

Iba 9,8% prípadov RIM spadá do časového rozsahu od 16:00 do 19:59. Tieto hodiny možno pripísať času „relatívnej pohody“.

Ako vidno z tabuľky. 2, hodiny „relatívnej pohody“ sú štatisticky významné (p literatúra

1. Adomyan K.G., Grigoryan S.V., Aslanyan N.L. a ďalšie Zmeny v denných rytmoch veľkosti T vlny EKG u pacientov s ochorením koronárnych artérií // Cardiology-1980.-№8, s. 108-111;

2. Babayan L.A., Krivoruchenko I.V., Yanushkene T.S. a ďalšie Zmeny cirkadiánnych rytmov krvných lipidov u pacientov s ochorením koronárnych artérií. // Chronobiológia a chronopatológia: Abstrakty. správa All-Union. Konf. - M.-1981.-p. tridsať;

3. Baevskij R.M. Kybernetická analýza procesov regulácie srdcového rytmu-In zber: Aktuálne problémy fyziológie a patológie krvného obehu. Ed. A.M. Černukha. - „Medicína“. M., 1976-s. 161-175;

4. Gabinsky Ya.L., Oransky I.Ye. Infarkt myokardu. Jekaterinburg-1994.-339 S.;

5. Gabinsky Ya.L., Oransky I.E., Freidlina M.S. Chronopatológia infarktu myokardu // Ural Cardiological Journal-1998.-№1 s. 23-25;

6. Gabinsky Ya.L., Safonova T.Yu. Opakovaný infarkt myokardu // Ural Journal of Cardiology.-2002.-№1 str.8-10;

7. Grigoryan S.V. Niektoré aspekty zmien v dennej chronostruktúre kardiovaskulárneho systému u pacientov so stabilnou angínou pektoris // Krvný obeh-1988.-T.21-№4-str.10-13;

8. Lesene V.A. Poruchy regulácie srdcového rytmu v rôznych fázach spánku v organickej a funkčnej srdcovej patológii // Kardiológia. 1987.-№7.-s. 44-47.

9. Syrkin A.L. Infarkt myokardu // „Medical Information Agency“ -M, 1998. 397 P.;

10. Chernetsov V.A., Gospodarenko A.L. Prediktory recidivujúcich porúch koronárnej cirkulácie u pacientov s veľkým fokálnym infarktom myokardu

11. Otzuka K., Watanabe H. Experimentálna a klinická chronokardiológia // Chronobiologia.-1990. - zv. 17, č. 2.-P. 135-163;

Opakovaný infarkt myokardu a jeho následky

Srdcové choroby sa, bohužiaľ, v poslednej dobe dostali na popredné priečky. Jednou z hlavných príčin smrti v modernom svete je infarkt myokardu alebo jeho komplikácie. Čo je to opakovaný infarkt - povedzme si o tom v článku.

Stojí za to rozlišovať medzi týmito pojmami: rekurentný, sekundárny, opakovaný infarkt myokardu. Možno pre niektorých sú tieto pojmy identické. V skutočnosti to zďaleka nie je tento prípad.

Infarkt myokardu sa vyskytuje 28 dní po primárnom IM. Opakuje sa do 28 dní od začiatku infarktu. Podľa klinickej klasifikácie z roku 2007 sa sekundárna látka nazýva infarkt, ktorý vznikol v dôsledku spazmu (zúženia) cievy, krvnej zrazeniny z inej časti tela, anémie, arytmie, vysokého alebo nízkeho tlaku..

Príčiny a prevalencia infarktu

Ateroskleróza ciev srdca

Opakovaný infarkt myokardu sa vyskytuje s frekvenciou až 20%. Tento ukazovateľ sa môže výrazne zvýšiť pri nedodržiavaní odporúčaní predpísaných lekárom pre pacienta..

Hlavný dôvod vzniku tohto ochorenia je rovnaký ako v prípade primárneho infarktu myokardu. Ateroskleróza ciev srdca je úhlavným nepriateľom úplného prekrvenia srdcového svalu. Lipidové plaky v cievach sa prejavia až po určitom póre. Ale v dôsledku pôsobenia mnohých faktorov dôjde k roztrhnutiu alebo prasknutiu plaku..

Krvné bunky začnú prenikať do tejto zóny, podieľajú sa na tvorbe krvnej zrazeniny, ktorá blokuje lúmen cievy. V srdcovom svale sa vytvára oblasť nedostatočného prekrvenia. S pretrvávajúcim deficitom prietoku krvi dochádza k odumieraniu buniek myokardu. Opakovaný infarkt sa môže vyskytnúť tak v predchádzajúcej, ako aj v opačnej časti srdcového svalu.

Rizikové faktory opätovného infarktu

Hlavnými rizikovými faktormi sú rovnaké rizikové faktory, ktoré sa spomínajú pri primárnom infarkte myokardu.

  • Muži vo veku nad 40 rokov
  • Ženy nad 50 rokov a skorá menopauza
  • Choroby kardiovaskulárneho systému u príbuzných: muži do 55 rokov, ženy do 65 rokov.
  • Obezita - obvod pása u mužov nad 102 cm, u žien - 88 cm.
  • Nízka fyzická aktivita
  • Vysoká hladina cholesterolu v krvi
  • Arteriálna hypertenzia
  • Cukrovka
  • Emocionálny stres

Riziko opätovného ochorenia sa však zdvojnásobuje pri nedodržiavaní odporúčaní lekára, ako aj pri nečinnosti v súvislosti s elimináciou existujúcich rizikových faktorov..

Klinické prejavy srdcového infarktu

Intenzívna bolesť na hrudníku

Opakovaný infarkt myokardu sa môže prejavovať rôznymi spôsobmi. To, čo sme zvyknutí chápať ako IM vo forme intenzívnej bolesti na hrudníku, sa v skutočnosti nemusí vždy stať. Príznaky závisia od mnohých faktorov, vrátane stavu myokardu v čase ochorenia, lokalizácie poškodenia, sprievodných ochorení atď..

Pri opakovanom infarkte myokardu môžu existovať nasledujúce možnosti klinických prejavov:

1) Typický záchvat bolesti charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

  • Intenzívna bolesť na hrudníku alebo na ľavej strane hrudníka, rezný, bodný, horiaci charakter
  • Trvanie bolesti viac ako 15-20 minút
  • Nedostatok alebo krátkodobý účinok užívania nitroglycerínu
  • Šírenie bolesti do oblastí väčších ako obvykle

Ťažkosti s nádychom a výdychom

2) Atypické formy infarktu:

  • Astmatické - do popredia sa dostávajú sťažnosti, ako sú ťažkosti s nádychom a výdychom, pocit zvierania v hrudníku, pocit bublania alebo pískania v hrudníku a speneného ružového spúta.
  • Brucho - akútna bolesť žalúdka sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, grganím, pálením záhy s rozšírením bolesti do susedných častí tela
  • Periférne - bolesť alebo necitlivosť v rukách, ramenných kĺboch, krku, dolnej čeľusti, pod ľavou lopatkou
  • Forma mdloby
  • Arytmické - poruchy srdcového rytmu
  • Edematous
  • Mozgová alebo mozgová - závraty, bolesti hlavy, nevoľnosť, zvracanie, slabosť končatín
  • Vymazaná forma sa prejavuje príznakmi, ktoré môžu sprevádzať ďalšie atypické formy srdcového infarktu - slabosť, potenie, búšenie srdca, závraty. Bolestivé pocity môžu byť, ale sú veľmi slabé.
  • Bezbolestná forma - žiadna bolesť. Iba slabosť, potenie, závraty môžu narúšať. Táto forma infarktu môže odrážať dôsledky negatívneho účinku zvýšenej hladiny glukózy na nervové zakončenia pri cukrovke..
  • Kombinovaná forma - môže kombinovať niekoľko foriem

Re-IM je charakterizovaný závažnejším priebehom s rozvojom príznakov srdcového zlyhania. Ak došlo k infarktu na predchádzajúcom mieste, priebeh príznakov sa môže vymazať. Tento jav odráža dôsledky negatívneho účinku primárneho infarktu na citlivosť nervových zakončení..

Diagnóza opätovného infarktu

Koronárna angiografia srdca

Diagnóza opakovaného infarktu myokardu je založená na nasledujúcich bodoch:

  1. Syndróm znovuobjavenej bolesti, ktorý je možno výraznejší v porovnaní s predchádzajúcim.
  2. Diagnostika EKG. Často je to ťažké kvôli skutočnosti, že na kardiograme sa stále zachovávajú zmeny z predchádzajúceho infarktu..
  3. Laboratórna diagnostika zahŕňa stanovenie špecifických enzýmov nekrózy myokardu. Najcennejšie a najpresnejšie informácie poskytuje hladina troponínu T. Okrem toho sa určuje hladina MV frakcie kreatínfosfokinázy (MB-CPK), troponínu I, laktátdehydrogenazázy (LDH), aspartátaminotransferázy (ASAT)..
  4. Echokardiografia - ultrazvuková štúdia, ktorá vám umožňuje identifikovať nové ohniská nekrózy srdcového svalu, posúdiť jeho kontraktilnú funkciu.
  5. Koronárna angiografia - vyšetrenie srdcových ciev na posúdenie ich priechodnosti.

Liečba opätovným infarktom

Liečba tejto choroby sleduje rovnaké ciele ako pri primárnom infarkte. Do popredia sa dostáva potreba obnovenia prietoku krvi v cieve, aby sa zastavilo šírenie procesu. Taktika liečby závisí od času od začiatku útoku. V každom prípade sú pacienti tejto kategórie hospitalizovaní v nemocnici.

Pri liečbe choroby sa používajú nasledujúce metódy:

  1. Trombolýza - zavedenie liekov, ktoré „rozpúšťajú“ krvnú zrazeninu. Takto sa obnoví prietok krvi v zablokovanej nádobe a kyslík začne prúdiť do tkanív..
  2. Balónová angioplastika je chirurgická metóda na obnovenie prietoku krvi, pri ktorej sa z miniprístupu do lúmenu cievy zavádza katéter s balónikom. Po dosiahnutí požadovanej oblasti pod kontrolou röntgenového zobrazenia sa balónik nafúkne a rozšíri lúmen cievy.
  3. Štepovanie bypassu koronárnych artérií je chirurgická metóda, ktorá obnovuje prietok krvi umiestnením bypassovej cievy. Je teda možné poskytnúť poškodenému miestu kyslík..

Vyššie uvedené metódy sú iba počiatočným štádiom liečby opakovaného srdcového infarktu. Aby sa zabránilo negatívnym následkom, odporúča sa užívať lieky od prvého dňa. Používajú sa nasledujúce skupiny liekov:

  • Beta adrenergné blokátory
  • Dusičnany
  • Protidoštičkové látky a antikoagulanciá
  • Statíny
  • ACE inhibítory

Prevencia opätovného infarktu

Mierna fyzická aktivita

Prevencia opätovného infarktu je veľmi dôležitá a nevyhnutná. Stojí za to brať vážne odporúčania a predpisy lekára. Pravidelný príjem liekov je povinnou súčasťou prevencie infarktu.

Tiež by ste nemali zabúdať na tie rizikové faktory, ktoré je možné ovplyvniť. To pomôže vyhnúť sa negatívnym následkom choroby..

  1. Výživa. Nadmerná konzumácia vyprážaných tučných jedál nepriaznivo ovplyvňuje stav metabolizmu tukov v tele a prebytok slaného jedla zaťažuje metabolizmus vody a solí. Z preventívnych dôvodov sa odporúča konzumovať viac ovocia a zeleniny, mliečnych výrobkov, obmedziť alebo vylúčiť vyprážané, slané a mastné jedlá..
  2. Zníženie hladiny cholesterolu sa dosiahne predovšetkým užívaním liekov, ktoré ovplyvňujú metabolizmus cholesterolu v tele. Svoju úlohu zohráva aj strava..
  3. Znižovanie nadmernej telesnej hmotnosti, najmä brušnej obezity
  4. Zabezpečenie primeranej fyzickej aktivity
  5. Úplne prestať fajčiť
  6. Kontrola krvného tlaku
  7. Vylúčenie alebo obmedzenie vplyvu stresových faktorov

Pozorný prístup k vášmu zdraviu, starostlivé dodržiavanie odporúčaní špecialistu môže výrazne zlepšiť kvalitu vášho života. byť zdravý!

Opakujúci sa a opakujúci sa infarkt myokardu

Kapitola 10

PREDĹŽENÝ, OPAKUJÚCI SA A OPAKOVANÝ MYOKARDIÁLNY infarkt

Predĺžený priebeh infarktu myokardu

Zvyčajné trvanie akútneho záchvatu pri infarkte myokardu je od desiatok minút do niekoľkých hodín, maximálne 1 - 2 dni.

U niektorých pacientov však môže akútne (aj najakútnejšie) obdobie ochorenia trvať niekoľko dní..

Počas tohto obdobia pokračuje expanzia zóny nekrózy myokardu priamo v oblasti počiatočného infarktu myokardu, pozdĺž jeho obvodu a - oveľa menej často - vo vzdialených častiach srdcového svalu..

Medzi normálnym a dlhotrvajúcim infarktom myokardu nie je jasná hranica.

Domnievame sa, že o druhom z nich sa dá povedať, ak tvorba čerstvých ložísk nekrózy pokračuje viac ako 48 hodín po začiatku útoku, ale takéto (alebo iné) rozdelenie je podmienené.

Príčiny zdĺhavého priebehu infarktu myokardu sú:

- smrť v zóne počiatočnej nekrózy prežívajúcich ostrovčekov svalového tkaniva, ktoré sú v najnepriaznivejších podmienkach;

- šírenie nekrózy do perinfarktovej ischemickej oblasti srdcového svalu;

- prebiehajúca intrakoronárna trombóza a koronárny kŕč;

- nedostatočnosť koronárneho krvného obehu v intaktných častiach myokardu v podmienkach ich kompenzačnej hyperfunkcie a rozšírenej aterosklerózy koronárnych artérií..

Predĺžený priebeh infarktu myokardu budet podporovať všetky okolnosti, ktoré zvyšujú nesúlad medzi potrebou prekrvenia srdcového svalu a jeho skutočnou úrovňou: zvýšená činnosť myokardu (hyperkinetický typ srdcovej činnosti, vysoký krvný tlak), arteriálna hypotenzia, tachyarytmie atď..

Zvyčajným klinickým prejavom zdĺhavého priebehu infarktu myokardu je niekoľkodňová recidivujúca angína, ktorá nie je horšia ako konvenčná antianginózna liečba a vyžaduje opakované injekcie liekov, neuroleptanalgéziu, nitrožilný nitroglycerín.

Podobný obraz sa pozoruje pri postupne sa rozvíjajúcich slzách a ruptúrach myokardu, avšak aj pri nich spravidla prežívacie svalové tkanivo naďalej umiera v masívnych oblastiach nekrózy.

V prípadoch, keď sa čerstvá nekróza objaví v perinecrotickej zóne a vo vzdialenosti od nej, sú bolesti výrazné a niekedy dokonca presahujú silu počiatočného záchvatu..

Najčastejšie sa to pozoruje pri rozšírení subendokardiálneho infarktu myokardu na transmurálny.

Avšak so smrťou „intrainfarktu“ pôvodne zachovaných oblastí myokardu môže byť bolesť mierna a dokonca môže chýbať.

V takýchto prípadoch sa klinický obraz predĺženého infarktu myokardu môže obmedziť na opakované epizódy akútneho zlyhania ľavej komory srdca, srdcové arytmie, poklesy krvného tlaku.

Laboratórne ukazovatele pre predĺžený priebeh infarktu myokardu zostávajú dlho charakteristické pre akútny stav ochorenia.

Niekoľko dní po nástupe záchvatu sa ESR zvyšuje, ale nie je to sprevádzané obvyklým poklesom hladiny kreatínfosfokinázy “

Najpresvedčivejšou známkou predĺženého priebehu infarktu myokardu sú elektrokardiografické príznaky šírenia nekrózy myokardu: neskorá tvorba Q vlny (QS), zvýšenie počtu elektród so známkami infarktu myokardu, výskyt znakov infarktu myokardu novej lokalizácie..

Menej presvedčivé, ale lekára je potrebné upozorniť na výskyt porúch vedenia a správnych srdcových arytmií (nie sú spôsobené iatrogéniou).

V prípade rozsiahlej nekrózy s tvorbou aneuryzmy srdca nemusí byť smrť „ostrovčekov“ srdcového svalu zakorenených v hrúbke infarktu sprevádzaná vôbec žiadnou elektrokardiografickou dynamikou alebo sa objavia malé zmeny v segmente ST a objaví sa vlna G, ktorá sama osebe neumožňuje predpokladať výskyt nových ložísk nekrózy..

Tu je niekoľko typických príkladov.

68-ročný pacient bol hospitalizovaný 3 hodiny po nástupe anginózneho záchvatu. Bolesti neboli tímom srdcovej záchranky úplne kontrolované. Pri príjme na EKG - obraz akútneho subendokardiálneho infarktu myokardu prednej steny a vrcholu ľavej komory (obr. 32, a). Do 5 dní, niekoľkokrát denne, došlo k závažným anginóznym záchvatom, ktoré ustali až po neuroleptanalgézii; kvapková injekcia nitroglycerínu sa uskutočňovala takmer neustále; tiež liečené antagonistami vápnika a heparínom. Počas týždňa zostala hladina MB frakcie CPK v krvi 4–5-krát vyššia ako normálne. Najväčší nárast bol zaznamenaný 3. deň choroby po dvojhodinovom záchvate bolesti sprevádzanom srdcovou astmou. Do 1 týždňa od ochorenia boli zaznamenané zriedkavé jednotlivé extrasystoly ľavej komory. Od 2. týždňa anginózne záchvaty ustali. Keď bol pacient aktívny, objavila sa námahová angína: bolesť sa vyskytla pri zrýchlení chôdze, zastavila sa pri zastavení alebo ihneď po užití nitroglycerínu (nitrocor, nitrospray). Dynamika elektrokardiogramu naznačovala, že pacient vytvoril transmurálnu nekrózu v rovnakej oblasti (obr. 32, b, c).

69-ročný pacient bol hospitalizovaný 1,5 hodiny po objavení sa bolesti.

Bolestivý záchvat trval asi 1 hodinu a zastavil ho zavedenie talamonalu.

Pri prijatí nie je žiadna bolesť, EKG vykazuje známky transmurálneho infarktu myokardu anterolaterálnej steny ľavej komory..

1 hodinu po prijatí na kliniku sa bolesti obnovili, čo pokračovalo aj napriek masívnej antianginóznej liečbe niekoľko hodín.

V nasledujúcich 4 dňoch sa bolesti vyskytovali každý deň; spolu s záchvatmi angíny pectoris, ktoré ustali po užití nitroglycerínu (nitrocor, nitrospray), sa záchvaty silnej bolesti vyvinuli 2-3 krát denne.

Od prvého dňa sa objavilo zlyhanie ľavej komory: dýchavičnosť, tachypnoe, kongestívne záchvaty v dolných častiach pľúc, mierna akrocyanóza.

V noci sa vyskytli záchvaty srdcovej astmy. Počas všetkých týchto dní zostal elektrokardiogram prakticky nezmenený a zostala vysoká hladina CPK a α-HBDH v krvi. Šiesty deň choroby, v čase nasledujúceho bolestivého záchvatu, došlo k fibrilácii komôr (na obrazovke monitora srdca - fibrilácia komôr veľkých vĺn). Po defibrilácii a obnovení srdcovej činnosti sa pacient začal sťažovať na silné bolesti na hrudníku, ponáhľal sa okolo v posteli.

Znovu sa objavila ventrikulárna fibrilácia (malá vlna). Resuscitačné opatrenia boli neúspešné.

Pitva: rozsiahly infarkt myokardu anterolaterálnej steny a vrcholu ľavej komory s ložiskami nekrózy rôzneho veku.

Obrázok: 32. EKG pri zdĺhavom priebehu infarktu myokardu. Vysvetlenia v texte

Čím väčší je rozsah infarktu myokardu, tým je pravdepodobnejšie, že určité ischemické oblasti srdcového svalu nezomrú okamžite, t. J. Existuje zdĺhavý priebeh infarktu myokardu, ktorý nie je vždy sprevádzaný príslušnými klinickými a elektrokardiografickými príznakmi..

Svedčia o tom najmä čiastkové údaje.

72-ročný pacient bol hospitalizovaný pre transmurálny infarkt myokardu anterolaterálnej steny ľavej komory 6 hodín po nástupe bolesti. Bolestivý útok zastavil lekár sanitky. Do 4 dní sa pravidelne sťažoval na tupé, mierne bolesti v oblasti srdca, ktoré ustúpili samy alebo po injekciách analgínu. Elektrokardiogram sa významne nezmenil. Na piaty deň choroby bola za hrudnou kosťou sálajúca do ľavého ramena ostrá bolesť. V čase vyšetrenia lekárom došlo k zástave srdca. Elektrokardiogram vykazuje zriedkavý idioventrikulárny rytmus, po ktorom nasleduje asystola. Resuscitačné opatrenia vrátane transvenóznej stimulácie boli neúčinné. Bola diagnostikovaná aneuryzma prasknutého srdca s hemotamponádou. Na úseku sa diagnóza potvrdila a v oblasti aneuryzmy sa našli ohniská nekrózy rôzneho veku, ktoré naznačovali zdĺhavý priebeh infarktu myokardu; to pravdepodobne vysvetľuje relatívne neskoré prasknutie srdca.

Rozšírenie zóny nekrózy samozrejme zvyšuje možnosť srdcového zlyhania, porúch rytmu a vodivosti, tvorby aneuryzmy a prasknutia srdcového svalu. Hlavným nebezpečenstvom pri zdĺhavom priebehu infarktu myokardu je však pravdepodobnosť fibrilácie komôr..

Liečba pacienta s predĺženým priebehom infarktu myokardu sa vykonáva, kým sa jeho stav nestabilizuje na jednotke intenzívnej starostlivosti (bloku) s konštantnou pripravenosťou zdravotníckeho personálu na resuscitačné opatrenia.

Určité ťažkosti vznikajú pri predpisovaní trombolytických a antikoagulačných liekov s priamym účinkom pacientom so zdĺhavým priebehom transmurálneho infarktu myokardu, keď existuje reálna hrozba prasknutia srdca..

Zdá sa, že za prítomnosti presvedčivých príznakov šírenia nekrózy by sa tieto lieky mali stále používať, pretože možnosť vyvolania prasknutia myokardu a hemotamponády je menej pravdepodobná ako výskyt ventrikulárnej fibrilácie a iných závažných komplikácií..

Opakujúci sa a opakujúci sa infarkt myokardu

Kým sa nenájde radikálna liečba srdcových chorôb, prežijú ľudia po infarkte myokardu zvýšené riziko novej nekrózy srdcového svalu..

Rôzne intervencie na koronárnych artériách môžu situáciu zlepšiť, nie však zásadne zmeniť.

Opakujúca sa nekróza myokardu sa môže vyvinúť niekoľko dní, mesiacov a rokov po infarkte myokardu a je spolu s náhlou smrťou jednou z hlavných príčin úmrtnosti u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou..

V súvislosti s preneseným infarktom myokardu možno opakovanú nekrózu rozdeliť na skorú a neskorú a neexistuje všeobecne akceptovaná gradácia..

V domácej literatúre sa termín „recidivujúci infarkt myokardu“ používa pre opakovanú nekrózu, ktorá sa vyvíja v procese zotavovania sa z infarktu myokardu. A.L. Myasnikov označil v správe na V. medzinárodnom kongrese lekárov vo Filadelfii v roku 1958 opakujúci sa infarkt myokardu ako špeciálnu formu ochorenia..

Podľa spravodlivej poznámky akademika Ruskej akadémie lekárskych vied profesora V.V. Serov, pojem „opakovaný infarkt myokardu“ nemožno považovať za úspešný, pretože na rozdiel od opakujúcich sa zápalov, ischémií atď. Končí infarkt nezvratnými zmenami - nekrózou a zjazvením. Do praxe však vstúpil.

Bolo by správnejšie hovoriť o včasnom rekurentnom infarkte myokardu, odkazujúc naň kritériá pre rekurentný infarkt myokardu.

Spravidla sa opakovaný infarkt myokardu označuje ako opakovaná nekróza, ktorá sa vyskytne v priebehu 8 - 12 týždňov. po infarkte myokardu [Popov VG, Gvatua NA, 1957; Strukov A.I., 1959; Lukomsky P.E., 1964].

V zahraničnej literatúre sa zvyčajne nerozlišujú opakujúce sa a opakované infarkty myokardu..

My [Syrkin A.L. et al., 1981] sa rekurentný infarkt myokardu chápe ako variant ochorenia, pri ktorom sa nové oblasti nekrózy myokardu objavia do 72 hodín po vzniku infarktu myokardu a do konca hlavných procesov tvorby jaziev, tj. približne do 8 týždňov. po nástupe infarktu myokardu.

V takom prípade po výskyte každého nového zamerania nekrózy začne odpočítavanie odznova.

Zväčšenie zamerania nekrózy a výskyt nových ložísk v priebehu prvých 72 hodín po vzniku infarktu myokardu považujeme za zväčšenie zóny vyvíjajúceho sa infarktu myokardu a v takýchto prípadoch neurčujeme diagnózu opakovaného infarktu myokardu..

Rekurentný variant tiež neoznačujeme ako zdĺhavý priebeh infarktu myokardu, v ktorom neexistujú „svetlé“ intervaly (zmiznutie bolesti, pokles hyperenzymémie atď.), Ale prebieha dlhý priebeh - od niekoľkých dní do 1 týždňa. a ďalšie - obdobie jedného po druhom bolestivých záchvatov s neustále zvýšenou aktivitou krvných enzýmov, horúčkou a inými príznakmi čerstvých nekrotických zmien v myokarde.

Určenie načasovania opakovaného infarktu myokardu je samozrejme veľmi ľubovoľné..

Pohľad A.L. Myasnikov (1969), ktorý nespája asociáciu rekurentného infarktu myokardu s konkrétnym obdobím, ale túto možnosť označuje ako opakovanú nekrózu myokardu, ktorá sa vyskytuje pred vznikom kompenzácie za funkčné a morfologické lézie spôsobené predchádzajúcim infarktom..

Je však potrebné urobiť výhradu, že nehovoríme o tých poruchách, ktoré sa nedajú kompenzovať ani po konečnom vzniku jazvy po infarkte.

Patogenetické mechanizmy rekurentného infarktu myokardu sú podobné mechanizmom opísaným vyššie pre zdĺhavý priebeh ochorenia a sú spojené hlavne s funkčnou a anatomickou nedostatočnosťou prívodu krvi do konzervovaného myokardu [Naddachina T.A., Smolyannikov A.V., 1963].

V.G. Popov (1972) zistil výraznú stenóznu aterosklerózu, často s obliteráciou jednej z koronárnych artérií, u 100% mŕtvych pacientov s opakovaným infarktom myokardu. Koronárna trombóza sa zistila u 23 z 25 pacientov.

Podľa neho je hlavnou podmienkou pre výskyt opakovaného infarktu myokardu silná stenózna ateroskleróza koronárnych artérií s poškodením kolaterálnych ciev; v týchto prípadoch môže nielen vznik akejkoľvek koronárnej artérie v dôsledku trombózy, ale aj porušenie jej schopnosti adekvátne expandovať pri súčasnej funkčnej záťaži myokardu spôsobiť novú nekrózu myokardu.

Bol vyjadrený názor na možnosť autoimunitnej genézy rekurentného infarktu myokardu [Shestakov S.A. a kol., 1970; Vinogradov S.A. a kol., 1970; Durnbusch S., 1956].

Podľa našich pozorovaní (morfologické štúdie uskutočnila LV Rainova) malo pri ateroskleróze koronárnych artérií pri štúdiu srdca 32 mŕtvych pacientov s opakovaným infarktom myokardu stenózny charakter u 30 ľudí [Syrkin A.L. a kol., 1981].

U 23 z 32 pacientov sa recidíva infarktu myokardu vyvinula v dôsledku nekrózy oblastí so zachovanými svalovými vláknami v zóne primárnych lézií a v dôsledku nekrózy v peri-infarktovej zóne.

Pre opakujúci sa infarkt myokardu je najcharakteristickejšia prítomnosť ložísk kolikvačnej nekrózy s prudko spomalenou proliferatívnou reakciou a veľkými zónami prudko pozmenených dystrofických vlákien tak v periinfarktovej zóne, ako aj v granulačnej zóne..

Trombóza koronárnych artérií pri opakovanom infarkte myokardu bola zistená u 24 z 32 úmrtí, z toho u 8 z 9 pacientov s recidívou v intaktnej zóne..

Zdá sa teda, že recidivujúca nekróza vo vzdialených častiach myokardu sa zvyčajne vyskytuje pri trombóze zodpovedajúcich artérií. Pre výskyt relapsu v infarktovej zóne a v periinfarktovej oblasti môže stačiť zvýšenie rozdielu medzi potrebou prívodu krvi a stavom koronárneho prietoku krvi (emočný a fyzický stres, ďalšie funkčné faktory)..

Frekvencia rekurentného infarktu myokardu kolíše podľa rôznych autorov od 4% [Khomyakova GN, 1969] do 31% [Popov VG, 1967].

Takéto významné nezrovnalosti možno vysvetliť rozdielom v sledovaných populáciách pacientov a kritériami pre diagnostiku relapsu..

Klinický význam opakovaného infarktu myokardu je mimoriadne vysoký. Hmotnosť kontraktilného myokardu klesá, počet pacientov s chronickým

zlyhanie obehu a srdcové arytmie. Trvanie ústavnej liečby sa významne predlžuje.

Znovu sa objavujúca nekróza dramaticky zvyšuje riziko smrti. Podľa našich údajov teda zo 656 pacientov, ktorí prežili 72 hodín po začiatku infarktu myokardu, zomrelo počas ich ďalšieho pobytu v nemocnici 41 ľudí, zatiaľ čo medzi pacientmi s recidivujúcim infarktom myokardu zomrelo 32 zo 105 ľudí a zo zvyšných iba 9 z 551 ľudí.

Opakovanie infarktu myokardu bolo príčinou 35% celej úmrtnosti v nemocnici na infarkt myokardu a medzi tými, ktorí prežili 72 hodín po nástupe choroby a zomreli neskôr, bola hlavnou príčinou smrti relaps (78% pacientov, ktorí zomreli).

Pri transmurálnej povahe infarktu myokardu a jeho opakovaní dosahuje úmrtnosť podľa našich údajov 72%.

Pri porovnaní zdĺhavých a opakujúcich sa variantov infarktu myokardu je dôležitým znakom posledne menovaného častý výskyt na pozadí viac či menej uspokojivého stavu pacienta..

Pri zdĺhavom priebehu je nebezpečenstvo obvykle zrejmé, preto je pacient pod stálym dohľadom zdravotníckeho personálu na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Recidíva nekrózy sa vyskytuje kedykoľvek počas nemocničného ošetrenia, a to až do okamihu prepustenia pacienta z nemocnice..

Iba u niektorých pacientov môže byť predzvesťou relapsu včasná poinfarktová angína námahy a najmä pokoj, ktorá si vyžaduje vždy mimoriadnu pozornosť..

Pri diagnostike opakovaného infarktu myokardu existujú určité ťažkosti. Pretože významná časť relapsov je spojená so smrťou svalových oblastí nachádzajúcich sa medzi už nekrotickým tkanivom, „zomierajú potichu“, bez bolesti.

V porovnaní s obvyklým infarktom myokardu je relaps charakterizovaný vyššou frekvenciou arytmických, gastralgických, astmatických a asymptomatických variantov klinického obrazu. Podľa našich pozorovaní u pacientov s recidivujúcim infarktom myokardu došlo k relapsu s anginálnym stavom u 66% a počiatočný infarkt myokardu u 89% pacientov..

51-ročný pacient bol na klinike pre transmurálny infarkt myokardu oblasti predného septa ľavej komory..

Choroba prebiehala bez komplikácií, s výnimkou zriedkavých a miernych záchvatov námahovej angíny. Po 2 týždňoch. po začiatku infarktu myokardu s normálnym zdravím nasledujúci elektrokardiogram ukázal šírenie nekrózy do bočnej steny ľavej komory (obr. 33, a, b).

Ukázalo sa, že obsah CPK v krvi bol dvakrát vyšší ako norma (v predchádzajúcom biochemickom krvnom teste sa tento indikátor blížil k normálnej úrovni). Ďalší priebeh ochorenia - bez komplikácií.

Pri hodnotení laboratórnych parametrov u pacientov s opakovaným infarktom myokardu môžu nastať určité ťažkosti..

Po prvé, ak dôjde k relapsu v prvých 1-2 týždňoch. chorôb, tieto ukazovatele môžu stále zostať zvýšené a na tomto pozadí bude ich opakovaný nárast menej zreteľný.

Po druhé, posuny v laboratórnych údajoch (najmä to platí pre leukocytózu a ESR) možno mylne vysvetliť inými dôvodmi, napríklad pridaním zápalu pľúc..

Nakoniec, ak zameranie myokardu zostáva nekrotické v oblasti formujúcej sa jazvy, resorpcia z oblasti čerstvej nekrózy je zložitá a hladina enzýmov alebo myoglobínu môže byť nižšia, ako by sa dalo čakať..

Pri vývoji rekurentnej nekrózy existujú rôzne možnosti elektrokardiografickej dynamiky:

- výskyt znakov čerstvej nekrózy myokardu na pozadí zmien spôsobených predchádzajúcim infarktom myokardu;

- výskyt znakov čerstvej nekrózy so zmiznutím predtým existujúcich elektrokardiografických znakov infarktu myokardu;

- falošne pozitívna dynamika EKG;

- výskyt srdcových arytmií a porúch vodivosti bez ďalších znakov opakovanej nekrózy myokardu.

Obrázok: 33. Transmurálny infarkt myokardu oblasti predného septa s následným rozšírením nekrózy na bočnú stenu ľavej komory: a - EKG pred relapsom; b - po relapse

Zmiznutie znakov infarktu myokardu s výskytom elektrokardiografických príznakov relapsu nastáva najčastejšie vtedy, keď dôjde k transmurálnemu relapsu u pacienta s endokardiálnym (intramurálnym) infarktom myokardu a lokalizácia infarktu a relapsu sa zhoduje..

Pri transmurálnom infarkte myokardu a recidíve transmurálnej nekrózy rovnakej lokalizácie je možné komorový QR komplex nahradiť komplexom QS.

64-ročný pacient pred 11 rokmi mal infarkt myokardu, bol hospitalizovaný po anginóznom záchvate s diagnózou opakovaného infarktu myokardu anterolaterálnej steny ľavej komory a medzikomorovej priehradky (obr. 34, a).

4. deň choroby nastal závažný anginózny stav, ktorý sa nezastavil do 2 dní; rozvinutá transmurálna recidíva infarktu myokardu prednej steny ľavej komory a medzikomorovej priehradky (obr. 34, b), komplikovaná polytopickým ventrikulárnym a predsieňovým extrasystolom, tvorbou akútnej aneuryzmy srdca, pravým pľúcnym infarktom, krvácaním do žalúdka. Recidíva bola zdĺhavá. Pacient bol v nemocnici 91 dní a bol prepustený v relatívne uspokojivom stave. Po rehabilitácii v poľnej nemocnici a liečbe v sanatóriu sa vrátil do práce.

Diagnóza opakovaného infarktu myokardu, ako aj stanovenie jeho lokalizácie, v takýchto prípadoch nie je zložitá. Klinický význam tohto typu zmien EKG pri relapse nekrózy spočíva v tom, že infarkt myokardu, ak nebol diagnostikovaný skôr, už na EKG nie je detekovaný a čerstvé fokálne zmeny nemožno interpretovať ako relaps, ale ako samotný infarkt myokardu.

Podľa našich pozorovaní sa to stáva pomerne často a záchvaty bolesti, ku ktorým došlo niekoľko dní pred najťažším záchvatom vedúcim k hospitalizácii, sa interpretujú ako predinfarkt.

V skutočnosti sa u týchto pacientov vyvinul infarkt myokardu bez Q vlny a sú hospitalizovaní s oneskorením kvôli transmurálnemu opakovaniu infarktu myokardu..

Falošne pozitívna dynamika EKG sa najčastejšie redukuje na zmiznutie alebo zníženie „koronárnej“ vlny T. V tomto prípade je EKG menej zmenené ako pred opakovaním infarktu myokardu.

Klinický význam tohto typu elektrokardiografickej dynamiky pri rekurentnom infarkte myokardu je veľmi vysoký..

Pri opakovaných infarktoch myokardu s podobnými zmenami EKG im obvykle predchádza obdobie „elektrokardiografickej stability“ trvajúce niekoľko mesiacov až niekoľko rokov.

Obrázok: 34. EKG s opakovaným infarktom myokardu

a transmurálny relaps.

Vysvetlenia v texte

V týchto prípadoch náhle „zlepšenie“ EKG, najmä pri akomkoľvek zhoršení klinického obrazu, znepokojí skúseného lekára.

S relapsom sa pozoruje falošne pozitívna dynamika EKG, keď môže EKG podstúpiť rýchle zmeny v normálnom priebehu infarktu myokardu..

Za týchto podmienok môže lekár brať pozitívnu dynamiku EKG pri absencii výrazného zhoršenia stavu pacienta ako zlepšenie priebehu procesu..

Oveľa menej častý je ďalší variant falošne pozitívnej dynamiky EKG, pri ktorom príznaky infarktu myokardu miznú bez prejavov relapsu.

To môže nastať, keď sú infarkt a relaps lokalizované v opačných oblastiach srdcového svalu so vzájomnou „neutralizáciou“ elektrokardiografického obrazu.

56-ročný pacient trpel transmurálnym infarktom myokardu v oblasti predného septa. Následne na EKG zostali stabilné zmeny v jazve (obr. 35, a). Echokardiogram ukázal zónu dyskinézy v prednej stene ľavej komory a medzikomorovej septa.

Po 3 rokoch pacient utrpel ťažký záchvat angínovej bolesti s charakteristickou dynamikou hladiny enzýmov, leukocytózou a následným zvýšením ESR. Na EKG sa objavila a pretrvávala falošne pozitívna dynamika (obr. 35, b).

Echokardiogram ukázal výskyt miesta dyskinézy v zadnej bránicovej časti ľavej komory..

Situácia so vzájomnou neutralizáciou známok srdcového infarktu a relapsu je obzvlášť nebezpečná, ak sa oba prípady vyskytli pred hospitalizáciou a EKG bolo odstránené až po druhom z nich.

Kapitola 8 zaznamenala ťažkosti elektrokardiografickej diagnostiky infarktu myokardu pri niektorých poruchách srdcového rytmu a prevodu.

V ešte väčšej miere to platí pre diagnostiku relapsu, pretože arytmie nemusia byť znakom relapsu, ale iba neskorou komplikáciou infarktu myokardu..

76-ročný pacient bol prijatý na kliniku vo vážnom stave s opakovaným transmurálnym infarktom myokardu dolnej steny ľavej komory, komplikovaným kardiogénnym šokom, srdcovými arytmiami (atrioventrikulárny rytmus, extrasystola, prechodná blokáda ľavej nohy atrioventrikulárneho zväzku).

Počas niekoľkých dní po hospitalizácii pacientove poruchy intraventrikulárneho vedenia zmizli a obnovil sa sínusový rytmus (obr. 36, a).

Po 32 dňoch došlo k flutteru predsiení s impulzmi 2: 1, 3: 1, potom k fibrilácii predsiení s rýchlou progresiou zlyhania obehu..

Podľa vitálnych indikácií výboj defibrilátora obnovil sínusový rytmus, boli však zaznamenané supraventrikulárne bigeminie a skupinový extrasystol (obr. 36, b).

Charakteristické údaje laboratórnych štúdií (leukocytóza, hyperenzymémia), klinické údaje (závažné poruchy srdcového rytmu s následným zvýšením kongestívneho zlyhania obehu) poskytli dôvody na diagnostiku opakovaného infarktu myokardu..

Postupne sa však stav zlepšoval, na pozadí relatívnej pohody 42. deň po recidíve infarktu myokardu sa znovu objavila fibrilácia predsiení a o deň neskôr došlo k úmrtiu.

Patologické vyšetrenie: infarkt myokardu a recidíva nekrózy v zadnej stene ľavej komory a medzikomorovej priehradky za prítomnosti hypertenzie. Veľká ložisková kardioskleróza. Pľúcny edém.

Je tiež potrebné poznamenať, že u významnej časti pacientov je pri spoľahlivej diagnostike relapsu infarktu myokardu možné iba veľmi opatrne hovoriť o jeho lokalizácii..

Vlastnosti klinického obrazu, elektrokardiografická dynamika a laboratórne parametre vedú k tomu, že u mnohých pacientov je možné určiť rozsah relapsu, množstvo nekrózy myokardu iba veľmi približne..

Častou chybou je v takýchto prípadoch podcenenie veľkosti opakovania infarktu myokardu..

Opakovaný infarkt myokardu vo väčšine prípadov nie je zvlášť ťažké diagnostikovať.

Avšak vznikajúc na pozadí zmien močovej sústavy (postinfarktová kardioskleróza), vyskytuje sa častejšie ako prvý infarkt bez výrazného anginálneho stavu [Shishkin SS, 1963; Popov V.G., 1971].

Elektrokardiografické varianty rekurentného infarktu myokardu sú podobné tým, ktoré sú popísané v časti venovanej rekurentnému infarktu myokardu..

Rovnako ako v prípade druhého menovaného je kontrola elektrokardiogramov pred záchvatom mimoriadne dôležitá a môže mať zásadný diagnostický význam..

60-ročného pacienta hospitalizovali jeden deň po dlhotrvajúcom záchvate anginy pectoris.

Podľa pacientky pred 3 rokmi utrpela rozsiahly ťažký infarkt myokardu.

Po prijatí je stav uspokojivý.

Na základe údajov z anamnézy, EKG, stredne ťažkej hyperenzymémie, počtu prijatých leukocytov 9,1 x 109 / l, ESR 16 mm / h sa predpokladalo, že endokardiálny alebo intramurálny opakovaný infarkt myokardu prednej steny ľavej komory v zóne jazvy po prvej - transmurálnej - infarkt myokardu.

Priebeh ochorenia - bez komplikácií bolo pacientovi umožnené vstávať od 4. dňa choroby.

O týždeň neskôr bol pred šiestimi mesiacmi získaný elektrokardiogram, kde vo vedeniach V boli iba negatívne T vlny2 - V4.

Niet pochýb o tom, že „rozsiahly, závažný“ infarkt myokardu, ktorý v minulosti utrpel, nebol taký, ale dôvod infúzie-

ďalšou hospitalizáciou bol transmurálny infarkt myokardu.

Hlavným dôvodom chybného posúdenia opakovaného infarktu myokardu bola nadmerná dôvera v príbeh pacienta a mierny posun v laboratórnych parametroch..

Dôležitým znakom opakovaného infarktu myokardu je možnosť pľúcneho edému a dokonca aj kardiogénneho šoku s relatívne malou nekrózou, ak jazvy po predchádzajúcich infarktoch myokardu zaberajú veľkú plochu.

Dátum pridania: 2018-02-15; zobrazenia: 4491;

Pre Viac Informácií O Cukrovke