Reflexná arteriálna hypertenzia.

Arteriálna hypertenzia

Arteriálna hypertenzia (AH) je stav, pri ktorom je systolický krvný tlak 140 mm Hg. Čl. a viac a diastolický krvný tlak je 90 mm Hg. Čl. a viac. Arteriálna hypertenzia je sprevádzaná zvýšením intravaskulárneho tlaku v tepnách systémovej cirkulácie. Asi 25% dospelej populácie trpí arteriálnou hypertenziou..

Podľa pôvodu je arteriálna hypertenzia primárna a sekundárna.

Primárna arteriálna hypertenzia (hypertenzia) je trvalé zvyšovanie krvného tlaku, ktoré nie je spojené s organickým poškodením orgánov a systémov, ktoré regulujú vaskulárny tonus. Všeobecný názov pre primárnu arteriálnu hypertenziu je termín „esenciálna hypertenzia“ (hypertenzia - HD), čo znamená, že jej etiológia je nejasná..

Sekundárna arteriálna hypertenzia je zvýšenie krvného tlaku, ktoré je iba príznakom iného diagnostikovaného ochorenia (glomerulonefritída, stenóza renálnej artérie, nádor hypofýzy alebo nadobličiek atď.). V tomto ohľade sa sekundárna hypertenzia nazýva aj symptomatická..

Primárna hypertenzia predstavuje 80% všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie. Zvyšných 20% predstavuje sekundárna arteriálna hypertenzia.

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

WHO a Medzinárodná spoločnosť pre hypertenziu v roku 1999 navrhli klasifikáciu arteriálnej hypertenzie podľa krvného tlaku (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Klasifikácia arteriálnej hypertenzie podľa krvného tlaku

III. Podľa typu zvýšenia krvného tlaku:

IV. Podľa povahy klinického priebehu:

· "Láskavý". Pokračujú pomalým vývojom, zvyšovaním tak systolického, ako aj diastolického krvného tlaku (zvyčajne eukinetického);

· „Malígny“. Pokrok rýchlo, s prevládajúcim zvýšením diastolického tlaku krvi (zvyčajne hypokinetický, menej často - v počiatočnom štádiu hyperkinetický).

Etiológia a patogenéza

Rizikové faktory hypertenzie: vek (nad 65 rokov - 65% výskyt hypertenzie), pohlavie (muži sú častejšie do 50 rokov, ženy - po 50 rokoch); dedičnosť, nadmerná spotreba kuchynskej soli; hypercholesterolémia; obezita; cukrovka; chronický emočný stres; hypodynamia; zlé návyky (fajčenie, alkohol); užívanie niektorých liekov (antikoncepcia, adrenomimetiká atď.).

Neurogénna arteriálna hypertenzia. Priraďte centrogénnu a reflexnú (reflexogénnu) hypertenziu.

Centrogenic AG. Hlavnou štruktúrou, ktorá reguluje systémový krvný tlak, je vazomotorické centrum. Jeho eferentné účinky menia vaskulárny tonus aj funkciu srdca..

Centrogénna hypertenzia sa môže vyvinúť v dôsledku poruchy VND (neurózy), organických lézií štruktúr mozgu, ktoré regulujú systémovú hemodynamiku..

Neuróza sa vyvíja v dôsledku chronického psycho-emocionálneho stresu. Dôsledkom neurózy je tvorba kortikálno-subkortikálneho komplexu excitácie (dominantná excitácia). Tento komplex zahŕňa sympatické jadrá zadného hypotalamu, adrenergné štruktúry retikulárnej formácie a vazomotorické centrum.

Posilnenie vplyvov sympatického nervového systému sa prejavuje uvoľňovaním prebytočných katecholamínov (CA), čo spôsobuje zvýšenie tónu stien arteriálnych a žilových ciev. Stimulácia srdcovej tepny srdcom vedie k zvýšeniu šoku a minimálnym emisiám krvi.

Budenie subkortikálnych centier spôsobuje aktiváciu ďalších „hypertenzívnych“ systémov. Hlavným z nich je systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky. To je sprevádzané zvýšením produkcie a koncentrácie v krvi hormónov s hypertenzným účinkom (ADH, ACTH a kortikosteroidy).

Zosilnenie stupňa a trvania zúženia arteriol a venulov, zvýšenie BCC, zvýšenie srdcového výdaja indikovanými látkami vedie k trvalému zvýšeniu krvného tlaku - vyvíja sa arteriálna hypertenzia.

Najbežnejšie príčiny arteriálnej hypertenzie spôsobené organickým poškodením mozgových štruktúr podieľajúcich sa na regulácii krvného tlaku sú: mozgové traumy (otrasy mozgu, podliatiny), encefalitída, nádory mozgu alebo jeho membrán vedúce k jeho stlačeniu, krvácanie do mozgových komôr, ložiskové ischemické lézie mozgu. V dôsledku toho sú štruktúry zapojené do regulácie hladín krvného tlaku priamo poškodené: sympatické jadrá hypotalamu, retikulárna formácia, vazomotorické centrum. To aktivuje sympatický nervový systém a systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky.

Reflexná arteriálna hypertenzia.

Podmienená hypertenzia sa vyvíja v dôsledku opakovanej kombinácie ľahostajných (podmienených) signálov (napríklad informácií o nadchádzajúcom verejnom prejave) s účinkom látok, ktoré spôsobujú zvýšenie krvného tlaku (napríklad kofeín). Po určitom počte kombinácií sa zvýšenie krvného tlaku zaznamená iba pre ľahostajný signál. Po chvíli sa môže vyvinúť trvalé zvyšovanie krvného tlaku..

Bezpodmienečná reflexná hypertenzia sa vyvíja v dôsledku chronického podráždenia extero- a interoreceptorov, nervových kmeňov a nervových centier alebo v dôsledku ukončenia „depresívnych“ aferentných impulzov (syndrómy dlhodobej bolesti - poškodenie trojklanného, ​​tvárového, sedacieho a iných nervov, encefalitída, mozgové nádory).

Dlhodobé znižovanie alebo zastavovanie impulzov z reflexogénnych zón aortálneho oblúka a karotického sínusu „uvoľňuje“ vazomotorické centrum od inhibičných vplyvov a môže spôsobiť rozvoj arteriálnej hypertenzie..

Endokrinná hypertenzia.

Hypertenzia nadobličiek sa delí na katecholamín a kortikosteroidy (mineralokortikoidy a glukokortikoidy).

Katechlamínová hypertenzia sa vyvíja v súvislosti s významným zvýšením krvi katecholamínov - adrenalínu a noradrenalínu, ktoré produkujú chromafínové bunky. V 99% všetkých prípadov takejto hypertenzie sa nachádza feochromocytóm. Katecholamíny súčasne zvyšujú cievny tonus a stimulujú srdce.

V patogenéze arteriálnej hypertenzie má mimoriadny význam nadmerná syntéza mineralokortikoidu aldosterónu. Primárny hyperaldosteronizmus: Connov syndróm (adenóm produkujúci aldosterón), adrenokortikálny karcinóm, primárna hyperplázia nadobličiek. Sekundárny aldosteronizmus - v dôsledku patologických procesov vyskytujúcich sa v iných orgánoch (napríklad pri zlyhaní srdca, obličiek, pečene). Pri týchto formách patológie možno pozorovať hyperprodukciu aldosterónu v glomerulárnej zóne kôry oboch nadobličiek. Nadprodukcia aldosterónu podporuje reabsorpciu iónov sodíka v obličkách, čo vedie k zadržiavaniu vody v tele a k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, a následne k zvýšeniu krvného tlaku a tvorbe arteriálnej hypertenzie..

Glukokortikoidová hypertenzia je výsledkom hyperprodukcie glukokortikoidov, hlavne kortizolu (zvyšok sú kortizón, kortikosterón atď.). Takmer celá hypertenzia genézy kortikoidov sa vyvíja u pacientov s Itenko-Cushingovou chorobou a syndrómom.

Primárne alebo sekundárne (pod vplyvom ACTH) zvýšenie sekrécie glukokortikoidov spôsobuje zvýšenie hustoty adrenergných receptorov lokalizovaných v srdci a krvných cievach, ako aj zvýšenie ich citlivosti na katecholamíny; stimulácia produkcie angiotenzinogénu v pečeni. Po zvýšení adrenoreaktivity srdca a krvných ciev sa zaznamená zvýšenie vaskulárneho tonusu a srdcového výdaja. Výsledkom týchto hemodynamických účinkov je zvýšenie krvného tlaku..

Hypertyreóza. V srdci vývoja hypertenzie: kardiotonický účinok T3 a T4. Vyznačuje sa výrazným zvýšením IOC. Toho sa dosahuje vďaka výraznej tachykardii (pozitívny chronotropný účinok) a zvýšeniu výstupného šoku (pozitívny inotropný účinok hormónov štítnej žľazy)..

AH pri poruchách endokrinnej funkcie hypotalamo-hypofyzárneho systému. Najväčší klinický význam má arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyvíja s významným a dlhodobým zvýšením ADH a ACTH v krvi.

Nadprodukcia ADH vedie k zvýšeniu BCC (hypervolémie), čo môže viesť k zvýšeniu krvného tlaku. Zvýšenie srdcového výdaja je spôsobené zvýšením prietoku krvi do srdca v dôsledku hypervolémie. Nadbytočná krv, ktorá rozťahuje myokard, zvyšuje silu jeho kontrakcií (Frank-Starlingov zákon) a v dôsledku toho veľkosť ejekcie srdca a krvného tlaku. Stimulácia ADH receptorov v SMC stien arteriol vedie k zúženiu ich lúmenu, zvýšeniu systémového vaskulárneho odporu a krvného tlaku.

Hypoxická arteriálna hypertenzia - sa vyvíja v dôsledku hypoxie orgánov (najmä mozgu a obličiek). Patrí sem AH, ktorej patogenéza je založená na metabolických poruchách látok s hypo- a hypertenzným účinkom. Tieto hypertenzie sú dôsledkom porúch obehu a následnej hypoxie rôznych vnútorných orgánov.

Metabolity s hypertenzívnym (presorickým) účinkom: angiotenzíny (v najväčšej miere - angiotenzín II), biogénne amíny (serotonín, tyramín), PGF, tromboxán A2, endotelín, cyklické nukleotidy (hlavne cAMP).

Metabolity s hypotenzívnym (depresívnym) účinkom: kiníny (bradykinín, kallidín), skupiny PG E a I, adenozín, acetylcholín, natriuretické faktory (vrátane atriopeptínu), GABA, oxid dusnatý (NO).

Najbežnejším klinickým typom hypoxickej hypertenzie je cerebroischemická hypertenzia a renálna hypertenzia.

Cerebroischemická hypertenzia. Dôvod: porušenie prívodu krvi do mozgu, najmä drene oblongata, kde sa nachádza vazomotorické centrum (ateroskleróza, trombóza). Mozog je veľmi citlivý na pokles obsahu kyslíka v krvi.

Pri výraznom znížení perfúzneho tlaku v mozgových cievach sa aktivuje sympaticko-nadobličkový systém. To vedie k významnému a pretrvávajúcemu zvýšeniu koncentrácie katecholamínov v krvi. Zvýšené hladiny adrenalínu a norepinefrínu spôsobujú významné zvýšenie srdcového výdaja (kvôli ich pozitívnym chrono- a inotropným účinkom) a zúženie arteriol, čo vedie k zvýšeniu TPR.

Tieto účinky katecholamínov vedú k významnému zvýšeniu krvného tlaku. Pri chronickej cerebrálnej ischémii sa to končí rozvojom arteriálnej hypertenzie.

Renovaskulárna hypertenzia je spôsobená ischémiou obličiek (obličiek) v dôsledku upchatia renálnych artérií. Poruchy intrarenálneho prietoku krvi spôsobujú renálnu ischémiu, ktorá funguje ako „spúšťač“, ktorý aktivuje sekréciu renínu v juxtaglomerulárnom aparáte (JHA).

Renín vstupuje do krvi a spôsobuje enzymatickú degradáciu plazmatického proteínu angiotensinogénu, čo je 2-globulín. Vďaka tomu sa vytvára dekapeptid angiotenzín-I, ktorý sa pod vplyvom enzýmu konvertujúceho angiotenzín (angiotenzín konvertáza, ACE) prevádza na oktapeptid angiotenzín-II, ktorý je jedným z najsilnejších vazokonstriktorov..

Je potrebné osobitne poznamenať, že angiotenzín II spôsobuje trvalé a dlhodobé zvyšovanie krvného tlaku, čo súvisí s jeho pomerne pomalou enzymatickou degradáciou..

Angiotenzín-II však nielen zvyšuje tonus tepien, ale má aj mitogénny účinok, ktorý spôsobuje zvýšenú proliferáciu buniek hladkého svalstva a zhrubnutie cievnej steny. Z tohto dôvodu sa angiotenzín II nazýva aj rastovým faktorom. Tento účinok je sprostredkovaný aktiváciou proteínkinázy C, tyrozínkinázy a fosforyláciou regulačných proteínov nimi vyvolanou..

Funkčné a morfologické zmeny v tepnách vyvolané angiotenzínom II a inými endogénnymi biologicky aktívnymi látkami sa nazývajú remodelovanie cievnych stien..

Receptory angiotenzínu II sa nachádzajú v nadobličkách, ich stimulácia spôsobuje zvýšenie vylučovania aldosterónu, ktoré vyvoláva zadržiavanie Na + iónov a vody v tele. Takéto zmeny metabolizmu vody a solí vedú k zvýšeniu BCC a zvýšeniu krvného tlaku..

Angiotenzínová väzba v patogenéze hypertenzie (systém renín-angiotenzín-aldosterón - RAAS) teda zahŕňa tri hlavné zložky: 1) zvýšený arteriálny tonus; 2) prestavba cievnej steny; 3) zvýšená sekrécia aldosterónu.

Renoparenchymálna (renoprivna, z lat. Ren - oblička, privo - niečo pripraviť) AH spôsobená vrodeným alebo získaným ochorením obličiek (bilaterálna (glomerulonefritída, diabetická nefropatia, tubulointersticiálna nefritída, polycystická) a unilaterálne lézie obličiek (pyelma) solitárna cysta obličiek, hypoplázia, tuberkulóza) Najbežnejšou príčinou je glomerulonefritída.

Patogenéza: je dôležité znížiť množstvo obličkového parenchýmu, ktorý produkuje biologicky aktívne látky s hypotenzívnym účinkom (Pg skupiny E a I s vazodilatačným účinkom, bradykinín a kallidín.

Hemická hypertenzia. Zmeny stavu krvi (zvýšený objem krvi alebo viskozita krvi) často vedú k rozvoju arteriálnej hypertenzie (napríklad polycythemia vera - Vakezova choroba).

Liečivá hypertenzia Lieky s hypertenzným účinkom: Adrenomimetiká (napríklad efedrín, fenylefrín). Perorálne kontraceptíva (obsahujúce estrogény - stimulácia renín-angiotenzínového systému a zadržiavanie tekutín). Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) spôsobujú hypertenziu v dôsledku potlačenia syntézy PG, ktoré majú vazodilatačný účinok, ako aj v dôsledku zadržiavania tekutín. Tricyklické antidepresíva (stimulácia sympatického nervového systému). Glukokortikoidy spôsobujú zvýšenie krvného tlaku v dôsledku zvýšenia vaskulárnej reaktivity na angiotenzín II a norepinefrín, ako aj v dôsledku zadržiavania tekutín..

Alkoholická arteriálna hypertenzia. V 5–25% prípadov je príčinou arteriálnej hypertenzie chronické požívanie alkoholu. Presný mechanizmus hypertenzného účinku alkoholu nie je známy. Diskutuje sa o dôležitosti stimulácie sympatického nervového systému, zvýšenej produkcie glukokortikoidov, hyperinzulinémie, zvýšeného príjmu vápnikových iónov bunkami a zvýšeného TPR pod vplyvom alkoholu..

Zmiešaná arteriálna hypertenzia. Okrem vyššie uvedeného sa môže vyvinúť arteriálna hypertenzia v dôsledku súčasnej aktivácie niekoľkých mechanizmov.

Neurogénna arteriálna hypertenzia

Tieto hypertenzie sú charakterizované buď zvýšením hypertenzívnych neurogénnych účinkov, alebo oslabením hypotenzných neurogénnych účinkov alebo ich kombináciou. Neurogénna hypertenzia predstavuje približne polovicu celej arteriálnej hypertenzie. Delia sa na reflexné (reflexogénne) a centrogénne. Centrogénna arteriálna hypertenzia sa môže vyskytnúť buď pri porušení VND, alebo pri organických léziách štruktúr mozgu, ktoré regulujú systémovú hemodynamiku..

• Arteriálna hypertenzia spôsobená poškodením VND (neuróza) je výsledkom opakovaného a dlhotrvajúceho stresu s negatívnym emocionálnym zafarbením, ktorý spôsobuje reťaz vzájomne závislých progresívnych zmien. Najdôležitejšie sú:

♦ Preťaženie a narušenie hlavných kortikálnych nervových procesov (excitácia a aktívna kortikálna inhibícia), porušenie ich rovnováhy a pohyblivosti.

♦ Vývoj neurotického stavu a tvorba kortikálno-subkortikálneho excitačného komplexu (dominantné vzrušenie).

Tento komplex zahŕňa sympatické jadrá zadného hypotalamu, adrenergné štruktúry retikulárnej formácie a kardio-vazomotorické centrum..

♦ Zvyšujú pod vplyvom katecholamínov tonus stien tepien a žíl, ako aj prácu srdca.

♦ Zároveň sa aktivuje systém „hypotalamus-hypofýza-nadobličky“. To je sprevádzané zvýšením produkcie a koncentrácie hormónov v krvi s hypertenzným účinkom (ADH, ACTH a kortikosteroidy, katecholamíny, hormóny štítnej žľazy).

♦ Uvedené látky potencujú stupeň a trvanie zúženia arteriol a žiliek, zvýšenia BCC a srdcového výdaja. To vedie k trvalému zvýšeniu krvného tlaku - vzniká arteriálna hypertenzia.

Vyššie opísané väzby na patogenézu sú tiež charakteristické pre počiatočné štádiá hypertenzie..

• Arteriálna hypertenzia spôsobená poškodením mozgových štruktúr podieľajúcich sa na regulácii krvného tlaku.

♦ Najčastejšie príčiny: trauma mozgu, encefalitída, cievne mozgové príhody, nádory mozgu alebo jeho membrán, ako aj zhoršenie prívodu krvi do mozgu (cerebroischemická hypertenzia).

♦ Všeobecná patogenéza. Tieto príčiny priamo poškodzujú štruktúry podieľajúce sa na regulácii krvného tlaku (sympatické jadrá hypotalamu, retikulárna formácia, kardio-vazomotorické centrum). Následné väzby patogenézy sú podobné mechanizmom vývoja arteriálnej hypertenzie u neuróz..

Reflexná arteriálna hypertenzia sa môže vyvinúť na základe podmienených a nepodmienených reflexov.

• Podmienená reflexná arteriálna hypertenzia.

♦ Dôvod: opakovaná kombinácia ľahostajných (podmienených) signálov (napríklad informácií o nadchádzajúcom verejnom vystúpení, dôležitej súťaži alebo udalosti) s pôsobením látok spôsobujúcich zvýšenie krvného tlaku (napríklad kofeín, alkohol alebo drogy). Po určitom počte kombinácií sa zvýšenie krvného tlaku zaznamená iba na ľahostajnom signáli a môže sa vyvinúť trvalé zvýšenie krvného tlaku.

• Bezpodmienečná reflexná arteriálna hypertenzia.

♦ Dôvod: chronické podráždenie extra- a intrareceptorov, nervových kmeňov a nervových centier (napríklad s dlhodobými kauzálnymi syndrómami, encefalitída, mozgové nádory). Tieto stavy prispievajú k ukončeniu apresívnych impulzov „depresora“ do kardio-vazomotorického (presorického) centra. Zvýšenie jeho tónu spôsobuje trvalé zvyšovanie krvného tlaku..

Neurogénna arteriálna hypertenzia

ETIOLÓGIA A PATOGENEZA

TYPY ARTERIÁLNEJ HYPERTENZIE

Podľa kritérií počiatočnej patogenetickej súvislosti, zmien srdcového výdaja, typu zvýšenia krvného tlaku a povahy klinického priebehu je arteriálna hypertenzia rozdelená do niekoľkých typov. Počiatočné prepojenie vývojového mechanizmu Podľa tohto kritéria sa rozlišuje všeobecná a lokálna arteriálna hypertenzia..

• Všeobecná (systémová) arteriálna hypertenzia:

♦ Neurogénna arteriálna hypertenzia. Medzi nimi sú centrogénne a reflexné (reflexogénne).

♦ Endokrinný (hormonálny). Vyvíjajú sa v dôsledku endokrinopatií nadobličiek, štítnej žľazy atď..

♦ Hypoxický (metabolický). Ischemické (renálne ischemické, cerebroischemické), venózne stagnujúce a hypoxické (bez primárnych hemodynamických porúch v orgánoch a tkanivách).

♦ Hemic („krv“). Vyvinuté v dôsledku zvýšenia objemu krvi alebo viskozity.

• Lokálna (regionálna) arteriálna hypertenzia. Zmena srdcového výdaja. Rozlišujte medzi hyper-, hypo- a eukinetickou arteriálnou hypertenziou.

• Hyperkinetická. Zvýšený srdcový výdaj (s normálnym alebo dokonca zníženým TPR).

• Hypokinetický. Znížený srdcový výdaj (s výrazne zvýšeným TPR).

• Eukinetická. Normálny srdcový výdaj a zvýšený

Typ zvýšenia krvného tlaku. Rozlišujte systolickú, diastolickú a zmiešanú (systolicko-diastolickú) arteriálnu hypertenziu..

Charakter klinického priebehu: rozlišuje sa arteriálna hypertenzia malígneho a benígneho priebehu.

• "Láskavý". Pokračujú pomalým vývojom, zvyšovaním tak systolického, ako aj diastolického tlaku; zvyčajne eukinetický.

• „Malígny“. Pokrok rýchlo, s prevažujúcim zvýšením diastolického krvného tlaku; zvyčajne hypokinetická, menej často hyperkinetická (v počiatočnom štádiu).

Rizikové faktory pre arteriálnu hypertenziu: zhoršená rodinná anamnéza, obezita, diabetes mellitus, ochorenie obličiek, zneužívanie alkoholu, nadmerná konzumácia kuchynskej soli, stres, fyzická nečinnosť, fajčenie, typ osobnosti pacienta..

Tieto hypertenzie sú charakterizované buď zvýšením hypertenzívnych neurogénnych účinkov, alebo oslabením hypotenzných neurogénnych účinkov alebo ich kombináciou. Neurogénna hypertenzia predstavuje približne polovicu celej arteriálnej hypertenzie. Delia sa na reflexné (reflexogénne) a centrogénne. Centrogénna arteriálna hypertenzia sa môže vyskytnúť buď s poruchami VND, alebo s organickými léziami mozgových štruktúr, ktoré regulujú systémovú hemodynamiku..

• Arteriálna hypertenzia spôsobená poškodením VND (neuróza) je výsledkom opakovaného a dlhotrvajúceho stresu s negatívnym emocionálnym zafarbením, ktorý spôsobuje reťaz vzájomne závislých progresívnych zmien. Najdôležitejšie sú:

♦ Preťaženie a narušenie hlavných kortikálnych nervových procesov (excitácia a aktívna kortikálna inhibícia), porušenie ich rovnováhy a pohyblivosti.

♦ Vývoj neurotického stavu a tvorba kortikálno-subkortikálneho excitačného komplexu (dominantné vzrušenie).

Tento komplex zahŕňa sympatické jadrá zadného hypotalamu, adrenergné štruktúry retikulárnej formácie a kardio-vazomotorické centrum..

♦ Zvyšujú pod vplyvom katecholamínov tonus stien tepien a žíl, ako aj prácu srdca.

♦ Zároveň sa aktivuje systém „hypotalamus-hypofýza-nadobličky“. To je sprevádzané zvýšením produkcie a koncentrácie hormónov v krvi s hypertenzným účinkom (ADH, ACTH a kortikosteroidy, katecholamíny, hormóny štítnej žľazy).

♦ Uvedené látky potencujú stupeň a trvanie zúženia arteriol a žiliek, zvýšenia BCC a srdcového výdaja. To vedie k trvalému zvýšeniu krvného tlaku - vzniká arteriálna hypertenzia.

Vyššie opísané väzby na patogenézu sú tiež charakteristické pre počiatočné štádiá hypertenzie..

• Arteriálna hypertenzia spôsobená poškodením mozgových štruktúr podieľajúcich sa na regulácii krvného tlaku.

♦ Najčastejšie príčiny: trauma mozgu, encefalitída, cievne mozgové príhody, nádory mozgu alebo jeho membrán, ako aj zhoršenie prívodu krvi do mozgu (cerebroischemická hypertenzia).

♦ Všeobecná patogenéza. Tieto príčiny priamo poškodzujú štruktúry podieľajúce sa na regulácii krvného tlaku (sympatické jadrá hypotalamu, retikulárna formácia, kardio-vazomotorické centrum). Následné väzby patogenézy sú podobné mechanizmom vývoja arteriálnej hypertenzie u neuróz..

Reflexná arteriálna hypertenzia sa môže vyvinúť na základe podmienených a nepodmienených reflexov.

• Podmienená reflexná arteriálna hypertenzia.

♦ Dôvod: opakovaná kombinácia ľahostajných (podmienených) signálov (napríklad informácií o nadchádzajúcom verejnom vystúpení, dôležitej súťaži alebo udalosti) s pôsobením látok spôsobujúcich zvýšenie krvného tlaku (napríklad kofeín, alkohol alebo drogy). Po určitom počte kombinácií sa zvýšenie krvného tlaku zaznamená iba na ľahostajnom signáli a môže sa vyvinúť trvalé zvýšenie krvného tlaku.

• Bezpodmienečná reflexná arteriálna hypertenzia.

♦ Dôvod: chronické podráždenie extra- a intrareceptorov, nervových kmeňov a nervových centier (napríklad s dlhodobými kauzálnymi syndrómami, encefalitída, mozgové nádory). Tieto stavy prispievajú k ukončeniu apresívnych impulzov „depresora“ do kardio-vazomotorického (presorického) centra. Zvýšenie jeho tónu spôsobuje trvalé zvyšovanie krvného tlaku..

Dátum pridania: 2015-06-04; Pozretia: 2803; porušenie autorských práv?

Váš názor je pre nás dôležitý! Bol uverejnený materiál užitočný? Áno | Nie

Neurogénna arteriálna hypertenzia

(asi 0,5% všetkej arteriálnej hypertenzie) sa vyskytujú pri ložiskových léziách a ochoreniach mozgu a miechy (nádory, encefalitída, bulbárna poliomyelitída, kvadrupplegia - hypertenzné krízy), s excitáciou vazomotorického centra medulla oblongata spôsobenou hyperkapniou a respiračnou acidózou. Zvyšná arteriálna hypertenzia zahŕňa symptomatickú hypertenziu u pacientov s polycytémiou, karcinoidovým syndrómom, akútnou porfýriou, otravou olovom, táliom, predávkovaním prednizolónom, katecholamínmi, efedrínom, - syrovou chorobou - užívaním spolu s inhibítormi MAO (iprazid) tyramín (niektoré syry a červené víno). Do tejto skupiny patrí aj arteriálna hypertenzia u žien s neskorou toxikózou tehotných žien, ako aj arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje u žien užívajúcich hormonálnu antikoncepciu..

Centrogénne nervové mechanizmy sú základom arteriálnej hypertenzie, ktorá sa vyskytuje pri chronickej respiračnej acidóze spojenej s retenciou CO2 (obštrukčný pľúcny emfyzém atď.). Tu treba spomenúť Pickwickov syndróm, pri ktorom sa zvýšenie krvného tlaku spája s obezitou, nekontrolovateľnou ospalosťou pacientov, nekoordinovaným zášklbom svalov pred zaspávaním, polycytémiou, dýchavičnosťou a pľúcnymi chorobami srdca. Podľa moderných koncepcií sa tento zjavne dedičný komplex symptómov vytvára v dôsledku chronických účinkov hypoxémie a hyperkapnie na hypotalamus a ďalšie centrá neuro-endokrinnej regulácie. Podľa klasifikácie arteriálnej hypertenzie arteriálna hypertenzia neurogénnej etiológie zahŕňa psychogénnu hypertenziu, zvýšený krvný tlak a hypotalamický syndróm, Riley-Dayov syndróm (familiárna autonómna dysfunkcia), bulbárna poliomyelitída, akútne zvýšenie intrakraniálneho tlaku, akútna disekcia miechy a polyneuritída u pacientov. otrava porfýriou a cínom. Okrem toho je možný rozvoj neurogénnej hypertenzie v dôsledku reštrukturalizácie diencefalicko-hypotalamických štruktúr mozgu. Arteriálna hypertenzia sa vyvíja prirodzene s poruchami dynamiky mozgového moku. Toto označovalo rôzne formy zvýšeného krvného tlaku od sympatoadrenálnych paroxysmov po pretrvávajúcu hypertenziu. V prípadoch, keď existujú jasné náznaky prítomnosti chorôb alebo poškodenia centrálneho nervového systému, môže byť vývoj hypertenzie spojený s poruchami: 1. aferentného nervového systému vo forme poškodenia alebo inaktivácie baroreceptorov. Príkladom vývoja takejto neurogénnej hypertenzie je hypertenzia, ktorá sa u zvierat vyvíja, keď sa prerezávajú nervy prichádzajúce z baroreceptorov karotického sínusu a oblúka aorty. Inaktivácia baroreceptorov u ľudí sa zaznamenáva napríklad pri vývoji hypertenznej krízy u pacientov s prerušovanou porfýriou. V tomto prípade je hypertenzia prirodzene sprevádzaná zvýšením srdcovej frekvencie. 2. stredy medulla oblongata zodpovedné za zmeny krvného tlaku. Túto pozíciu potvrdzujú dobre známe informácie získané pri pokusoch na zvieratách o prítomnosti veľkého drene v obmedzených oblastiach veľkého množstva jadier (presorových zón), ktoré riadia činnosť kardiovaskulárneho systému a najmä krvného tlaku. Podobné jadrá je možné identifikovať v zodpovedajúcich oblastiach ľudskej predĺženej miechy a s najväčšou pravdepodobnosťou funkčne podobné jadrám identifikovaným u zvierat (Dickinson C.J., 1990). Okrem presorických zón existuje podobný počet depresívnych zón, ktorých poškodenie vedie tiež k rozvoju hypertenzie. Lokálna deštrukcia mozgového kmeňa vedie k rozvoju arteriálnej hypertenzie. Takže H. Langford a kol. (1987) opísali dva prípady hypertenzie u mladých ľudí spôsobené odstránením angioblastómu v oblasti chlopne (obex) koncovej časti dolného okraja strechy IV komory. Pri vykonávaní patologických štúdií sa často vyskytujú prípady infarktu mozgového kmeňa, avšak neboli pozorované žiadne pozorovania naznačujúce výskyt hypertenzie v dôsledku mozgového infarktu (S. B. Shustov, V. A. Yakovlev, V. L. Baranov, V. A. Karlov, 1997 ). Hypertenzia môže byť založená na vonkajšej lokálnej kompresii medulla oblongata. Tak P. Jannetta a kol. (1991) zistili, že hypertenzia u osôb, ktoré podstúpili zadnú kraniotómiu kvôli dysfunkcii hlavových nervov VII, VIII alebo IX, sa vyskytovala hlavne v súvislosti s bočným stláčaním bočných častí medulla oblongata spôsobeným pulzujúcou slučkou tepny. V tomto prípade viedlo uvoľnenie ľavej dolnej cerebelárnej artérie k normalizácii ukazovateľov krvného tlaku. Zvýšenie krvného tlaku môže byť dôsledkom všeobecného stlačenia medulla oblongata. Je známe, že zvýšenie krvného tlaku je zaznamenané súbežne so zvýšením intrakraniálneho tlaku od okamihu, keď dosiahne prahovú hodnotu. Táto odpoveď je zjavne sprostredkovaná cez medulla oblongata. U pacientov s mozgovými masami sa stanovila pozitívna korelácia medzi hodnotou arteriálneho tlaku a tlakom v mozgovomiechovom moku. Reflexné zvýšenie krvného tlaku sa vyvíja 1 - 2 minúty po znížení prietoku krvi mozgom a nastáva v dôsledku zvýšenia tlaku mozgovomiechového moku. 3. vyššie centrá mozgu. Táto skupina by mala zahŕňať arteriálnu hypertenziu vyvíjanú v dôsledku emocionálnych alebo stresujúcich vplyvov. Typickým príkladom takejto hypertenzie môže byť vojnová hypertenzia, najmä hypertenzia medzi obyvateľmi obkľúčeného Leningradu. Neexistujú však dôkazy o tom, že emočný stres vedie k pretrvávajúcej hypertenzii. 4. miecha a eferentná časť nervového systému. Takže podľa R.D. Stein a kol. (1989), miecha môže spôsobiť mierne zvýšenie vaskulárneho tonusu bez ohľadu na nadradené centrá a miechové reflexy u ľudí môžu prispieť k zvýšeniu krvného tlaku aj po úplnej transekcii miechy. V literatúre existuje popis kolísania krvného tlaku v dôsledku poškodenia miechy, ale neexistujú presvedčivé dôkazy o tom, že pri vývoji hypertenzie dochádza k zlyhaniu fungovania eferentnej časti nervového systému. Hypertenzívne krízy si zaslúžia osobitný popis u pacientov s ťažkými priečnymi poraneniami miechy na úrovni Th5, niekedy Th6, t.j. nad vznikom nervi splanchnici. U obetí sa vyvinie kvadrupplegia, rozvinú sa závažné dysfunkcie panvových orgánov. Značný počet takýchto pacientov (podľa niektorých lekárov až 85%) má paroxysmálne zvýšenie krvného tlaku na veľmi vysokú úroveň. Ich bezprostrednou príčinou je prepad močového mechúra, natiahnutie konečníka, podráždenie týchto orgánov katétrom, hadičkami.

Liečba títo pacienti by mali zahŕňať komplexnú liečbu základného ochorenia, ktorá musí určite obsahovať antihypertenzíva predpísané podľa rovnakých zásad ako pri liečbe esenciálnej hypertenzie..

Arteriálna hypertenzia

Symptomatická arteriálna hypertenzia je sekundárny hypertenzný stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku patológie orgánov regulujúcich krvný tlak. Symptomatická arteriálna hypertenzia sa vyznačuje pretrvávajúcim priebehom a odolnosťou voči antihypertenznej liečbe, vývojom výrazných zmien v cieľových orgánoch (zlyhanie srdca a obličiek, hypertenzná encefalopatia atď.). Na stanovenie príčin hypertenzie je potrebný ultrazvuk, angiografia, CT, MRI (obličky, nadobličky, srdce, mozog), štúdie biochemických parametrov a krvných hormónov, sledovanie krvného tlaku. Liečba spočíva v liečení alebo chirurgickom zákroku na základnej príčine.

  • Klasifikácia
  • Formuláre
    • Nefrogénna parenchýmová arteriálna hypertenzia
    • Nefrogénna renovaskulárna (vazorenálna) arteriálna hypertenzia
    • Feochromocytóm
    • Primárny aldosteronizmus
    • Itenko-Cushingov syndróm a choroba
    • Koarktácia aorty
    • Dávkové formy arteriálnej hypertenzie
    • Neurogénna arteriálna hypertenzia
  • Ceny liečby

Všeobecné informácie

Na rozdiel od nezávislej esenciálnej (primárnej) hypertenzie slúži sekundárna arteriálna hypertenzia ako príznaky chorôb, ktoré ich spôsobili. Syndróm arteriálnej hypertenzie sprevádza priebeh viac ako 50 chorôb. Z celkového počtu hypertenzných stavov je podiel symptomatickej arteriálnej hypertenzie asi 10%. Priebeh symptomatickej arteriálnej hypertenzie je charakterizovaný znakmi, ktoré umožňujú ich odlíšenie od esenciálnej hypertenzie (hypertenzie):

  • Vek pacientov je až 20 rokov a viac ako 60 rokov;
  • Náhly rozvoj arteriálnej hypertenzie s trvale vysokým krvným tlakom;
  • Malígny, rýchlo progresívny priebeh;
  • Vývoj sympatoadrenálnych kríz;
  • Anamnéza etiologických chorôb;
  • Zlá odpoveď na štandardnú terapiu;
  • Zvýšený diastolický tlak pri renálnej arteriálnej hypertenzii.

Klasifikácia

Podľa primárnej etiologickej súvislosti je symptomatická arteriálna hypertenzia rozdelená na:

Neurogénne (v dôsledku chorôb a lézií centrálneho nervového systému):

  • centrálne (trauma, mozgové nádory, meningitída, encefalitída, mŕtvica atď.)
  • periférne (polyneuropatie)

Nefrogénne (obličkové):

  • intersticiálna a parenchýmová choroba (chronická pyelonefritída, glomerulonefritída, amyloidóza, nefroskleróza, hydronefróza, systémový lupus erythematosus, polycystický)
  • renovaskulárne (ateroskleróza, renálna vaskulárna dysplázia, vaskulitída, trombóza, aneuryzma renálnych artérií, nádory, ktoré stláčajú renálne cievy)
  • zmiešané (nefroptóza, vrodené anomálie obličiek a krvných ciev)
  • renoprinózny (stav po odstránení obličky)

Endokrinný:

  • nadobličky (feochromocytóm, Connesov syndróm, hyperplázia nadobličiek)
  • štítnej žľazy (hypotyreóza, tyreotoxikóza) a prištítnych teliesok
  • hypofýza (akromegália, Itenko-Cushingova choroba)
  • klimakterický

Hemodynamické (v dôsledku poškodenia veľkých ciev a srdca):

  • aorskleróza
  • stenóza vertebrobazilárnych a karotických artérií
  • aortálna artéria
  • nedostatočnosť aortálnej chlopne

Dávkové formy:

  • pri užívaní minerálov a glukokortikoidov,
  • antikoncepcia obsahujúca progesterón a estrogén,
  • levotyroxín,
  • soli ťažkých kovov,
  • indometacín,
  • prášok sladkého drievka atď..

V závislosti od rozsahu a pretrvávania krvného tlaku, závažnosti hypertrofie ľavej komory, povahy zmien fundusu sa rozlišujú 4 formy symptomatickej arteriálnej hypertenzie: prechodná, labilná, stabilná a malígna.

Prechodná arteriálna hypertenzia je charakterizovaná nestabilným zvýšením krvného tlaku, chýbajú zmeny v cievach fundusu a hypertrofia ľavej komory je prakticky nezistiteľná. Pri labilnej arteriálnej hypertenzii dochádza k miernemu a nestabilnému zvýšeniu krvného tlaku, ktoré samo o sebe neklesá. Existuje mierna hypertrofia ľavej komory a vazokonstrikcia sietnice.

Stabilná arteriálna hypertenzia je charakterizovaná pretrvávajúcim a vysokým krvným tlakom, hypertrofiou myokardu a výraznými vaskulárnymi zmenami na fundu (angioretinopatia I - II stupňov). Malígna arteriálna hypertenzia sa vyznačuje prudko zvýšeným a stabilným krvným tlakom (najmä diastolický> 120 - 130 mm Hg), náhlym nástupom, rýchlym vývojom, rizikom závažných vaskulárnych komplikácií zo srdca, mozgu, fundusu, ktoré určujú nepriaznivú prognózu.

Formuláre

Nefrogénna parenchýmová arteriálna hypertenzia

Symptomatická arteriálna hypertenzia je najčastejšie nefrogénneho (obličkového) pôvodu a je pozorovaná pri akútnej a chronickej glomerulonefritíde, chronickej pyelonefritíde, polycystickej a obličkovej hypoplázii, dnavých a diabetických nefropatiách, úrazoch obličiek a tuberkulóze, amyloidóze, nefrolitiáze, nádoroch..

Počiatočné štádiá týchto ochorení sa zvyčajne vyskytujú bez arteriálnej hypertenzie. Hypertenzia sa vyvíja pri závažnom poškodení tkaniva alebo obličkových prístrojov. Charakteristickými črtami renálnej arteriálnej hypertenzie sú hlavne nízky vek pacientov, absencia mozgových a koronárnych komplikácií, rozvoj chronického zlyhania obličiek, malígny priebeh (s chronickou pyelonefritídou - u 12,2%, chronickou glomerulonefritídou - u 11,5% prípadov).

Pri diagnostike parenchýmovej obličkovej hypertenzie sa používa ultrazvuk obličiek, vyšetrenie moču (zistí sa proteinúria, hematúria, cylindrúria, pyúria, hypostenúria - zistí sa nízka špecifická hmotnosť moču), stanovenie kreatinínu a močoviny v krvi (zistí sa azotémia). Na štúdium sekrečno-vylučovacej funkcie obličiek sa vykonáva izotopová renografia, urografia; navyše - angiografia, ultrazvuk obličkových ciev, MRI a CT obličiek, biopsia obličiek.

Nefrogénna renovaskulárna (vazorenálna) arteriálna hypertenzia

Renovaskulárna alebo vazorenálna arteriálna hypertenzia sa vyvíja v dôsledku unilaterálnych alebo bilaterálnych porúch prietoku krvi obličkami. U 2/3 pacientov sú aterosklerotické lézie renálnych artérií príčinou renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie. Hypertenzia sa vyvíja, keď sa lúmen renálnej artérie zúži o 70% alebo viac. Systolický krvný tlak je vždy nad 160 mm Hg, diastolický - viac ako 100 mm Hg.

Pre renovaskulárnu arteriálnu hypertenziu je charakteristický náhly nástup alebo prudké zhoršenie kurzu, necitlivosť na liekovú terapiu, vysoký podiel malígneho priebehu (u 25% pacientov)..

Diagnostické príznaky vazorenálnej arteriálnej hypertenzie sú: systolické šelesty nad projekciou renálnej artérie, určené ultrazvukom a urografiou - pokles jednej obličky, spomalenie odstránenia kontrastu. Na ultrazvuku - echoskopické príznaky asymetrie v tvare a veľkosti obličiek presahujúce 1,5 cm. Angiografia odhalí koncentrické zúženie postihnutej renálnej artérie. Duplexné ultrazvukové skenovanie obličkových tepien určuje porušenie hlavného prietoku krvi obličkami.

Pri absencii liečby renovaskulárnej hypertenzie je päťročná miera prežitia pacientov asi 30%. Najčastejšie príčiny smrti pacientov: mozgové mŕtvice, infarkt myokardu, akútne zlyhanie obličiek. Pri liečbe vazorenálnej arteriálnej hypertenzie sa používajú farmakoterapie aj chirurgické techniky: angioplastika, stentovanie, tradičné operácie..

Pri významnej stenóze je dlhodobé užívanie liekovej terapie neoprávnené. Lieková terapia má krátkodobý a prerušovaný účinok. Hlavné ošetrenie je chirurgické alebo endovaskulárne. Pri vazorenálnej arteriálnej hypertenzii je nainštalovaný intravaskulárny stent, ktorý rozširuje lumen renálnej artérie a zabraňuje jej zúženiu; balónová dilatácia zúženej časti cievy; rekonštrukčné zásahy do renálnej artérie: resekcia s anastomózou, protetika, bypass vaskulárnych anastomóz.

Feochromocytóm

Feochromocytóm je nádor produkujúci hormóny, ktorý sa vyvíja z chromafínových buniek drene nadobličiek a predstavuje 0,2% až 0,4% všetkých foriem symptomatickej arteriálnej hypertenzie. Feochromocytómy vylučujú katecholamíny: noradrenalín, adrenalín, dopamín. Ich priebeh sprevádza arteriálna hypertenzia s pravidelne sa rozvíjajúcimi hypertenznými krízami. Okrem hypertenzie majú feochromocytómy silné bolesti hlavy, zvýšené potenie a búšenie srdca.

Feochromocytóm sa diagnostikuje, keď sa pomocou diagnostických farmakologických testov (vzorky s histamínom, tyramínom, glukagónom, klonidínom atď.) Zistí zvýšený obsah katecholamínov v moči. Na objasnenie lokalizácie nádoru umožňuje ultrazvuk, MRI alebo CT nadobličiek. Vykonaním rádioizotopového skenovania nadobličiek je možné určiť hormonálnu aktivitu feochromocytómu, identifikovať nádory lokalizácie mimo nadobličiek, metastázy.

Feochromocytómy sa liečia výlučne chirurgicky; pred operáciou je arteriálna hypertenzia upravená pomocou α- alebo β-adrenergných blokátorov.

Primárny aldosteronizmus

Arteriálna hypertenzia s Connesovým syndrómom alebo primárny hyperaldosteronizmus je spôsobená adenómom kôry nadobličiek produkujúcim aldosterón. Aldosterón podporuje redistribúciu iónov K a Na v bunkách, zadržiavanie tekutín v tele a rozvoj hypokaliémie a arteriálnej hypertenzie..

Hypertenzia sa prakticky nedá korigovať liekom, existujú záchvaty myasthenia gravis, kŕče, parestézia, smäd a noktúria. Možné hypertenzné krízy s rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém), cievna mozgová príhoda, hypokalemická paralýza srdca.

Diagnóza primárneho aldosteronizmu je založená na stanovení plazmatických hladín aldosterónu, elektrolytov (draslík, chlór, sodík). Existuje vysoká koncentrácia aldosterónu v krvi a jeho vysoké vylučovanie do moču, metabolická alkalóza (pH krvi - 7,46-7,60), hypokaliémia (

Symptomatická arteriálna hypertenzia

Symptomatická arteriálna hypertenzia je jednou z najbežnejších patológií, ktoré sa často vyskytujú medzi kardiovaskulárnymi patológiami. Podľa štatistík ročne na túto chorobu zomrie 7 miliónov ľudí. Toto ochorenie je navyše mimoriadne ťažké diagnostikovať. V niektorých prípadoch sú príčinou vývoja sekundárnej hypertenzie iné vnútorné ochorenia..

Diagnostikovať príznaky arteriálnej hypertenzie môžete v lekárskom centre ABC Clinic. Naša služba poskytuje všetky potrebné lekárske služby a má široké možnosti na vykonávanie takéhoto výskumu. Ak je to potrebné, odborníci predpíšu vhodnú liečbu pomocou individuálnych terapeutických režimov.

Keď je jedným z príznakov hypertenzia

Choroba je rozdelená do niekoľkých hlavných skupín v závislosti od dôvodov, ktoré vyvolali vývoj choroby..

Endokrinná forma ochorenia.

Hypertenzia spôsobená kardiovaskulárnymi poruchami.

Neurogénny typ ochorenia.

Po vyšetrení odborníkom je možné identifikovať príznaky sekundárnej formy ochorenia.

Príznaky a rozdiely od primárnej hypertenzie:

prudké a rýchle zvýšenie krvného tlaku;

nedostatočná účinnosť antihypertenznej liečby;

náhle zvýšenie tlaku bez predchádzajúcich nepriamych znakov;

progresie ochorenia v mladom veku.

Tieto príznaky naznačujú vysoké riziko vzniku sekundárnej hypertenzie..

Ochorenie obličiek

Obličky majú priamy vplyv na hladinu krvného tlaku. V tejto súvislosti môže poškodenie orgánu spôsobiť rozvoj hypertenzie. V tomto prípade je zaznamenaná prítomnosť 2 hlavných foriem - renovaskulárna (poruchy v cievnej oblasti) a renoparenchymálna (poškodenie parenchýmu).

Prvý typ ochorenia sa vyskytuje na pozadí aterosklerózy a je pozorovaný u ¾ všetkých pacientov. Vrodené anomálie v štruktúre renálnych artérií sa vyskytujú u 25% všetkých pacientov. V zriedkavých prípadoch sa patológia vytvára na pozadí vaskulitídy. V tomto prípade sú charakteristickými vlastnosťami procesu nasledujúce znaky:

akútny priebeh choroby, najmä na začiatku jej vývoja;

žiadne zníženie krvného tlaku ani pri užívaní liekov;

absencia hypertenzných kríz;

zvýšenie diastolického tlaku;

prítomnosť ochorenia obličiek.

Najčastejším ochorením je reporanchymálna forma, ktorá predstavuje viac ako 70% všetkej sekundárnej hypertenzie. V tomto prípade je charakteristickým znakom ochorenia vývoj „obličkových“ znakov - tvorba edému, dysurické poruchy, zmeny ukazovateľov moču..

Endokrinný typ ochorenia

Symptomatická arteriálna hypertenzia endokrinnej etiológie sa vyskytuje v dôsledku hormonálnych porúch, ako aj na pozadí poškodenia žliaz, ktoré spôsobujú produkciu vnútorných sekrétov..

Väčšina pacientov s Cushingovým syndrómom, novotvarmi v hypofýze alebo feochromocytómom je náchylná na vývoj ochorenia. Tento stav je charakterizovaný zvýšenou produkciou hormónov, ktoré zvyšujú kŕče v cievach, a tiež prispievajú k zvýšeniu hormónov kôry nadobličiek..

Vo väčšine prípadov je proces sprevádzaný príslušnými príznakmi - nadváha, nadmerný rast vlasov, polyúria, smäd.

Neurogénna forma

Tento typ ochorenia sa vytvára na pozadí lézií centrálneho nervového systému.

Najbežnejšie dôvody sú:

· Novotvary v mozgu alebo jeho membránach;

· Porušenia vedúce k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku;

Podmienku sprevádzajú výrazné príznaky hypertenzie, poškodenia mozgu.

Cievny faktor patologického procesu

Toto ochorenie je hemodynamickou formou sekundárnej hypertenzie. Vyvíja sa v dôsledku srdcového zlyhania, aterosklerózy, na pozadí srdcových chýb spojených s operáciou chlopne, ako aj pri ťažkých formách arytmie..

V starobe sú aterosklerotické lézie častou príčinou ochorenia. Súčasne dochádza k zvýšeniu systolického tlaku..

Iné formy arteriálnej hypertenzie

Patologický proces môže byť vyvolaný užívaním liekov - hormónov, antidepresív. Častou príčinou ochorenia je tiež zneužívanie alkoholu alebo určitých druhov výrobkov..

Hypertenziu môžu vyprovokovať silné stresové situácie alebo predchádzajúce chirurgické zákroky.

Prejavy a metódy diagnostiky sekundárnej hypertenzie

Každá forma ochorenia má svoje vlastné charakteristiky a príznaky. Takže s obličkovým typom ochorenia sa vytvára edém, vyvíja sa bolesť v bedrovej oblasti, vyskytujú sa zmeny v kvalite (množstve) vylučovaného moču..

Ultrazvuk obličiek a močového mechúra;

pyelografia alebo cystografia;

Endokrinný typ ochorenia je sprevádzaný hypertenznými krízami, prírastkom hmotnosti, svalovou slabosťou.

Metódy výskumu endokrinnej formy:

všeobecný krvný test;

analýza metabolizmu uhľohydrátov;

biochemický krvný test;

stanovenie hladín hormónov;

počítačová tomografia (CT).

U neurogénnych typov ochorenia sa vykonávajú štúdie nervového systému, špecifikuje sa prítomnosť predchádzajúcich poranení alebo operácií na mozgu. Zároveň je možné určiť patológiu vývojom znakov - bolesti hlavy, konvulzívny stav, porušenie autonómnych funkcií.

Pre patológie, ktoré vznikli na pozadí vaskulárnych patológií, je charakteristické zvýšenie systolického tlaku. V tomto prípade je proces často nahradený poklesom krvného tlaku a nestabilitou stavu. Príznaky ochorenia sú bolesti hlavy, celková slabosť tela, nepríjemné pocity v oblasti srdca.

Diagnostika vaskulárneho faktora zahŕňa angiografické typy štúdií, ultrazvuk, elektrokardiogram srdca, štúdium metabolizmu lipidov.

Liečba symptomatickej hypertenzie

Terapia sa vyberá individuálne podľa etiológie ochorenia. Chirurgická liečba symptomatickej arteriálnej hypertenzie sa vykonáva iba za prítomnosti novotvarov (nádorov), s vývojom infekčných a zápalových procesov je predpísaná protizápalová skupina liekov..

Zoznam možných liekov:

antagonisty vápnikových kanálov;

diuretiká - furosemid;

ACE inhibítory - spirapril, moexipril;

V tomto prípade sú lieky predpisované s mimoriadnou opatrnosťou, pretože niektoré skupiny liekov môžu byť kontraindikované pri iných formách hypertenzie, najmä pri chronických patologických stavoch obličiek, srdca a krvných ciev..

Na našej klinike môžete získať kvalifikovanú odbornú pomoc a predpísať liečbu. Služba poskytuje všetky druhy služieb, zaoberá sa úradnými činnosťami v oblasti medicíny. Používame iba najmodernejšie vybavenie a individuálny prístup ku každému pacientovi. Môžete si dohodnúť stretnutie na recepcii alebo osobne navštíviť centrum.

NEUROGÉNNA ARTERIÁLNA HYPERTENZIA.

Neurogénnu arteriálnu hypertenziu môžeme podmienečne rozdeliť na centrogénnu a reflexnú (reflexogénnu).

Centrogénna arteriálna hypertenzia. Kortikálne a subkortikálne neuróny a nervové centrá, ktoré regulujú krvný tlak, sú komplexnou funkčnou asociáciou pozostávajúcou z dvoch viaczložkových neurónových systémov: hypertenzného a hypotenzného. Hlavnou štruktúrou, ktorá reguluje hladinu systémového krvného tlaku v tele, je kardio-vazomotorické (vazomotorické) centrum. Jeho eferentné účinky menia vaskulárny tonus aj funkciu srdca. Je príznačné, že počet „presorických“ neurónov v kardio-vazomotorickom centre je približne 4-krát väčší ako počet „depresívnych“ neurónov. V procese evolúcie regulačné mechanizmy, ktoré mobilizujú fyziologické systémy tela, vrátane kardiovaskulárneho systému, získali relatívnu prevahu. Spravidla sa vyvinuli podmienky pre relatívnu dominanciu hypertenzívnych mechanizmov..

Príčiny arteriálnej hypertenzie centrogénneho pôvodu (vrátane hypertenzie) sú najčastejšie buď funkčné poruchy vyššej nervovej aktivity alebo organické lézie štruktúr mozgu, ktoré regulujú systémovú hemodynamiku..

Mechanizmus vývoja arteriálnej hypertenzie spôsobenej porušením vyššej nervovej činnosti - neurózy - je schematicky znázornený nasledovne: pôsobenie príčinného faktora (najčastejšie opakované, dlhotrvajúce stresové situácie s negatívnym emocionálnym zafarbením) - prepätie a často porucha kortikálnych nervových procesov, narušenie ich rovnováhy a pohyblivosti - vývoj neurotického stavu (neuróza je zjavne počiatočným patogenetickým faktorom arteriálnej hypertenzie centrogénnej povahy, vznikajúcim v dôsledku chronických stresových vplyvov) - tvorba kortikálno-subkortikálneho excitačného komplexu (dominujúca excitácia) so zapojením sympatických jadier zadného hypotalamu, adrenergné štruktúry retikulárnej formácie, kardio-vazomotorické centrum - zvýšenie účinkov sympatického nervového systému na orgány a tkanivá, prejavujúce sa uvoľňovaním prebytočného adrenalínu a noradrenalínu, - zvýšenie tonusu arteriálnych ciev + stimul dávka srdca a zvýšenie minútového výdaja krvi - zvýšenie systolického a diastolického tlaku. Súčasne s tým excitácia subkortikálnych centier spôsobuje nadmernú aktiváciu ďalších systémov, najmä systému „hypotalamus - hypofýza - nadobličky“. To je sprevádzané zvýšením produkcie a koncentrácie fyziologicky aktívnych látok v krvi, vrátane tých s hypertenzným účinkom: vazopresínu, kortikosteroidov (vrátane mineralo- a glukokortikoidov, katecholamínov). Komplex týchto látok spôsobuje (za účasti mechanizmov opísaných vyššie) zvýšenie stupňa a trvania zúženia arteriol, ako aj zvýšenie srdcového výdaja, čo vedie k trvalému výraznému zvýšeniu krvného tlaku - vyvíja sa arteriálna hypertenzia. Ako vidíte, vyššie popísané súvislosti v patogenéze centrogénnej arteriálnej hypertenzie sú všeobecne veľmi podobné mechanizmom počiatočných štádií hypertenzie. V dôsledku toho je hypertenzia v počiatočnom štádiu variantom neurogénnej (centrogénnej) arteriálnej hypertenzie. V ďalších štádiách hypertenzie sú zahrnuté aj ďalšie „hypertenzné“ mechanizmy: obličkové, endokrinné, hemické. Postupnosť ich zaradenia a „špecifická“ váha pri vývoji hypertenzie u každého pacienta má svoje vlastné individuálne vlastnosti.

Vývoj centrogénnej arteriálnej hypertenzie sa často pozoruje v dôsledku organického poškodenia štruktúr mozgu zapojených do regulácie krvného tlaku. Najčastejšie je to dôsledok kompresie mozgu nádorom, jeho poraneniami, krvácaním, zápalovými procesmi (encefalitída) a jeho otrasom. Tieto (a ďalšie) faktory môžu priamo poškodiť štruktúry podieľajúce sa na regulácii krvného tlaku (sympatické jadrá hypotalamu, štruktúry retikulárnej formácie, kardio-vazomotorické centrum) a / alebo spôsobiť ich ischémiu. Toto (rovnako ako počas tvorby neurotického stavu pod vplyvom stresu) aktivuje sympatický nervový systém a (alebo) systém „hypotalamus - hypofýza - nadobličky“, čo v konečnom dôsledku spôsobí zvýšenie vaskulárneho tonusu a funkcie srdca s tvorbou pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzie..

Reflexná arteriálna hypertenzia. Reflexná (reflexogénna) arteriálna hypertenzia je rozdelená do dvoch skupín: podmienený reflex a nepodmienený reflex.

Podmienená reflexná arteriálna hypertenzia sa vyvíja, keď sa pôsobenie ľahostajných („podmienených“) látok opakovane kombinuje so stimulmi, ktoré spôsobujú hypertenziu. Po určitom počte kombinácií je zvýšenie krvného tlaku zaznamenané iba pri ľahostajnom vystavení. Po chvíli sa môže vyvinúť trvalé zvyšovanie krvného tlaku. Takže prof. N.I. Grashchenkov popísal prípad arteriálnej hypertenzie u osoby, ktorá užila kofeín pred prednáškami a správami („na psychologický doping“). Po nejakom čase zaregistroval zvýšenie krvného tlaku na 180 a 115 mm Hg. Čl. pri pomyslení na nadchádzajúcu prednášku. O niekoľko rokov neskôr sa u muža rozvinula arteriálna hypertenzia. V experimente sa podmienená reflexná arteriálna hypertenzia vyvíja aj po opakovaných kombináciách „podmienených“ vplyvov (svetlo, predmety, zvuk) v kombinácii s bolestivým podnetom, nadmernou fyzickou námahou, zavedením látok s hypertenzným účinkom.

Reflexnú arteriálnu hypertenziu možno nepochybne rozdeliť do dvoch skupín:

1) arteriálna hypertenzia spôsobená chronickým podráždením extero- a interoreceptorov alebo nervových kmeňov (toto sa často pozoruje u pacientov s dlhodobou bolesťou, kauzálnymi, syndrómami, napríklad s poškodením alebo zápalom trigeminálnych, tvárových, sedacích a iných nervov);

2) arteriálna hypertenzia vytvorená v dôsledku ukončenia aferentných impulzov, ktorá má za normálnych okolností inhibičný („obmedzujúci“, „depresívny“) účinok na tonickú aktivitu kardio-vazomotorického (presorického) centra.

Normálne aj malé výkyvy krvného tlaku spôsobujú zvýšenie (so zvýšením) alebo pokles (so znížením krvného tlaku) tohto impulzu. Receptory zadržiavania "reagujúce na ich rozťahovanie sa nachádzajú v rôznych oblastiach cievneho systému, ale väčšina z nich je v oblasti aortálneho oblúka (z tejto zóny odchádza" depresívny "Ludwig-Zionov nerv) a rozvetvenie krčnej tepny - karotický sínus (odtiaľ" depresor "). Heringov nerv). Dlhodobé znižovanie alebo zastavenie „depresívnych“ impulzov z týchto a ďalších zón „oslobodzuje“ kardio-vazomotorické centrum od inhibičných vplyvov a môže spôsobiť rozvoj arteriálnej hypertenzie. Najčastejšie je to výsledok:

1) poškodenie baroreceptorov aortálneho oblúka a (alebo) karotického sínusu (v dôsledku intoxikácie, traumy, infekcie);

2) zníženie roztiahnuteľnosti stien aorty alebo karotídy (s funkčnou konzerváciou baroreceptorov) v dôsledku aterosklerotických zmien v nich, kalcifikácii atď.;

3) poruchy vo vedení aferentných depresívnych impulzov v dôsledku poškodenia nervových kmeňov (nádor, trauma, zápal);

4) adaptácia („závislosť“) baroreceptorov na dlhodobo zvýšený krvný tlak, ktorý začínajú vnímať ako normálny.

Pre Viac Informácií O Cukrovke

Kategória krvného tlakuSystolický krvný tlak mm Hg sv.Diastolický krvný tlak mm Hg sv.
Ja stupeň (mierny) AH140-15990–99
Hypertenzia II. Stupňa (stredná)160-179100-109
III stupeň (vyjadrený) AH> 180> 110
Izolovaná systolická hypertenzia> 140