12. Venózna hyperémia (venózna kongescia). Miestne a všeobecné príčinné faktory. Vývojové mechanizmy, klinické a morfologické prejavy

Pri žilovej hyperémii je odtok krvi cez žily ťažký, pri normálnom prietoku krvi tepnami sa v dôsledku toho objaví zvýšenie krvnej náplne orgánu..

Venózna hyperémia je charakterizovaná:

  1. rozšírené žily a kapiláry;
  2. pokles intravaskulárneho tlaku, spomalenie prietoku krvi;
  3. zníženie teploty tkaniva;
  4. vývoj opuchy.

Mechanizmus vývoja venóznej hyperémie: nádory, ktoré stláčajú žily, stláčanie žíl jazvami a edematóznymi tekutinami, upchatie žily trombom alebo embóliou..

Najbežnejšou príčinou venóznej hyperémie sú nasledujúce ochorenia:

  • zástava srdca;
  • zápal pohrudnice;
  • zápal bránice a medzirebrových svalov.

Klinické a morfologické prejavy žilovej hyperémie:

  • modrastá farba: sliznice, pery, pokožka, nechty;
  • opuch kože;
  • pokles teploty;
  • vysoký tlak;
  • znížená rýchlosť prietoku krvi;
  • možná venózna stáza (zastavenie prietoku krvi).

Hodnota venóznej hyperémie:

  • hladovanie kyslíkom;
  • oslabenie oxidačných procesov;
  • kongestívny edém a poškodenie pečene;
  • venózna hyperémia je životu nebezpečná. v dôsledku stagnácie sa môžu tvoriť krvné zrazeniny, ktoré môžu odchádzať.

Vstupenka 3. Príčiny a mechanizmy vývoja venóznej hyperémie.

Príčiny a mechanizmy vývoja venóznej hyperémie.

Fyzikálnochemické zmeny v zameraní zápalu a ich patogenetický význam.

Mechanizmy zmien v centrálnom článku termoregulačného systému pri horúčke.

4. Vymedzenie pojmu „hypoxia“. Princíp klasifikácie hypoxických stavov.

Otázka

Venózna hyperémia je zvýšenie krvnej výplne v tkanivovom mieste a zníženie množstva krvi, ktorá ním preteká v dôsledku jeho zablokovaného odtoku. V dôsledku toho sa zviditeľní žilová vaskulatúra tejto oblasti, prietok krvi sa spomalí.

Príčiny vzniku venóznej hyperémie sú:

1) kompresia žíl bez poškodenia tepny, ku ktorej dochádza v dôsledku uloženia ligatúry, tlaku z nádoru, tehotnej maternice, edematóznej tekutiny alebo zúženia lúmenu cievy tkanivom jazvy;

2) venózna trombóza, to znamená upchatie krvných ciev, ktoré bráni odtoku krvi z príslušného miesta;

3) oslabenie srdca v prípade jeho chorôb, najmä v prípade zlyhania pravej komory; v týchto prípadoch sa prietok krvi smerom k srdcu spomalí a stagnácia krvi sa pozoruje hlavne vo veľkých a stredných žilách dolných častí tela;

4) dysfunkcia pľúcneho aparátu sprevádzaná oslabením elasticity pľúcneho tkaniva, v dôsledku čoho sa mení vnútrohrudný tlak, sací účinok hrudníka klesá a v dôsledku toho sa v dolnej časti tela objaví venózna hyperémia;

5) dlhodobý pobyt pacientov na lôžku, ktorý môže spôsobiť rozvoj kongestívnej hyperémie v dolných častiach tela. Takáto hyperémia sa tiež pozoruje v dôsledku dlhodobého poklesu končatín, predĺženého sedavého životného štýlu (napríklad stagnácie krvi v hemoroidných žilách) alebo dlhodobého státia; vo všetkých týchto prípadoch sa vytvára prekážka pre odtok krvi cez žilové cievy.

Venózna hyperémia sa nevyvíja v prípadoch, keď existuje dostatočne výrazný kolaterálny obeh zabezpečujúci dostatočný odtok krvi cez anastomózy..

Známky venóznej hyperémie sú spôsobené znížením prietoku krvi, pretečením orgánu venóznou krvou. To vedie k hypoxii obehového pôvodu, hromadeniu metabolických produktov a zvýšeniu obsahu zníženého hemoglobínu v krvi. Objavuje sa jeden z hlavných znakov venóznej stagnácie - cyanóza, to znamená modrastý odtieň orgánov a tkanív, obzvlášť charakteristický pre viditeľné sliznice. Spomalenie metabolických procesov, akumulácia venóznej krvi v tkanive, ktoré je menej zahrievané ako arteriálne, sa prejavuje znížením teploty povrchovo umiestnených orgánov. Zvýšenie tlaku v kapilárnej sieti, postkapilárach a venulách vedie k uvoľneniu transudujúcej tekutiny nad ich hranice. Napína tkanivové medzery a hromadí sa tam vo významnom množstve. Pretekanie krvných ciev a hromadenie transudujúcej tekutiny v tkanive vedie k zvýšeniu objemu orgánu - edému.

Poruchy mikrocirkulácie v oblasti venóznej hyperémie sa určujú mechanickou prekážkou prietoku krvi v žilách. Spomalí sa prietok krvi, zmenší sa arterio-venózny tlakový rozdiel, zvýši sa priemer kapilár, postkapilár, venúl, odtok krvi sa spomalí, vzniknú mikrotromby. Po úplnom zastavení prietoku krvi žilami sa pozorujú pohyby krvi podobné kyvadlu. Počas systoly srdca sa krv trhavo pohybuje cez cievy, pri diastole sa krv pohybuje opačným smerom a odtláča prekážku - embóliu, trombus, stlačené steny krvných ciev.

Vysoká permeabilita histohematogénnych bariér je sprevádzaná uvoľňovaním tekutej časti krvi - transudátu obsahujúceho malé množstvo bielkovín, na rozdiel od exsudátu vytvoreného pri zápale.

Kyvadlové pohyby krvi končia stagnáciou - úplné zastavenie prietoku krvi. Ak sa odstráni prekážka prietoku krvi, potom je stagnácia na samom začiatku jej vývoja reverzibilná: obnoví sa priepustnosť mikrociev a pohyb erytrocytov. Stáva sa nezvratným, keď dôjde k dezorganizácii štruktúry erytrocytov a poškodeniu stien mikrovaskulatúry. Zastavenie prietoku krvi inhibuje dýchanie tkanív, čo vedie k mikronekróze. Ich následky závisia od funkčného významu orgánu. Najcitlivejšie na kapilárnu stagnáciu je tkanivo mozgu, srdca, obličiek.

Mechanizmy vývoja venóznej hyperémie

1. Venózna hyperémia. Príčiny. Prejavy (zmeny v mikrocirkulácii a metabolizme). Rozvojové mechanizmy. Stáza. Druhy. Príčiny. Mechanizmus rozvoja. Účinky

obrovská stagnácia krvi - zvýšenie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva so znížením krvi pretekajúcej cievami orgánu v dôsledku porušenia odtoku krvi do žilového systému.

Vyskytuje sa v dôsledku mechanických prekážok odtoku krvi z mikrovaskulatúry do žilového systému. Príčiny: 1) venózna trombóza; 2) zvýšený tlak vo veľkých žilách (napríklad so srdcovým zlyhaním pravej komory); 3) kompresia žíl (nastáva ľahko kvôli tenkosti ich stien). Ak tlak v žilách pred prekážkou stúpa natoľko, že presahuje diastolický tlak v addukčných artériách, potom sa ortogradný (normálny) prietok krvi pozoruje iba počas systol a pri diastolách dochádza v dôsledku zvrátenia tlakového gradientu k retrográdnemu (reverznému) tlaku krvi. Tento prietok krvi sa nazýva kyvadlo..

Príznaky žilovej stagnácie: 1) teplota povrchovo umiestnených orgánov a tkanív klesá v dôsledku zníženia intenzity prietoku krvi, vo vnútorných orgánoch sa to nestáva; 2) v dôsledku toho sa zvyšuje transudácia - edém tkaniva; 3) kyslík v krvi počas stagnácie je maximálne využívaný tkanivami a väčšina Hb je obnovená, preto tkanivá získavajú modrastý odtieň (tmavú čerešňu) - cyanózu.

Všeobecná patológia samotnej mikrocirkulácie

Hlavné príčiny porušenia: 1) intravaskulárne zmeny; 2) zmeny na samotných plavidlách; 3) extravaskulárne zmeny.

Začnime s charakteristikami intravaskulárnych zmien vedúcich k poruchám v mikrovaskulatúre.

Hemheológia je veda o účinku krvných prvkov a ich interakcii so stenami kapilár na prietok krvi. Reologické vlastnosti (tekutosť) krvi ako nehomogénnej kvapaliny majú veľký význam, keď sa pohybuje cez mikrociepky, ktorých lúmen je porovnateľný s veľkosťou jej vytvorených prvkov..

Normálny prietok krvi mikrocievami je možný za podmienky: 1) tvarované prvky sa dajú ľahko deformovať; 2) nezlepujú sa a netvoria agregáty; 3) koncentrácia krvných teliesok nie je nadmerná.

V opačnom prípade sa reologické vlastnosti krvi prudko zhoršia. Všetky tieto vlastnosti sú dôležité predovšetkým v erytrocytoch (ich počet je 1000-krát vyšší ako počet leukocytov), ​​preto ich vlastnosti najviac ovplyvňujú reologické vlastnosti krvi.

Porušenie deformovateľnosti erytrocytov. Táto schopnosť erytrocytov je spojená s vlastnosťami ich vonkajšej membrány, ako aj s vysokou tekutosťou ich obsahu. V prietoku krvi sa membrána otáča okolo obsahu červených krviniek, ktoré sa tiež pohybujú. Deformovateľnosť je veľmi variabilná. S vekom klesá. Erytrocytové membrány sa stávajú tuhšími pod vplyvom rôznych patogénnych faktorov (hyperosmolarita, strata ATP, fosfolipidy atď.). K tomu dochádza pri srdcových ochoreniach, cukrovke, rakovine, strese atď., Preto je prietok krvi v mikrocievach výrazne znížený.

Porušenie štruktúry prietoku krvi v mikrocievkach. Pre reologické vlastnosti krvi sú obzvlášť dôležité zmeny v štruktúre prietoku krvi v mikrocievkach s priemerom 15–80 µm (arterioly). Takže pri primárnom spomalení prietoku krvi je pozdĺžna orientácia erytrocytov často nahradená priečnou, rýchlostný profil rôznych krvných vrstiev vo vaskulárnom lúmene sa stáva matným, trajektória pohybu erytrocytov sa stáva chaotickou. To vedie k takým zmenám v reologických vlastnostiach krvi, pri ktorých sa výrazne zvyšuje rezistencia, čo spôsobuje ešte väčšie spomalenie prietoku krvi v kapilárach a narušenie mikrocirkulácie.

Posilnenie intravaskulárnej agregácie erytrocytov. Normálnou vlastnosťou je schopnosť erytrocytov agregovať (lepiť sa spolu) a vytvárať „mincové stĺpce“, ktoré sa potom zlepia. Agregáciu je však možné významne zvýšiť pod vplyvom rôznych faktorov, ktoré menia povrchové vlastnosti erytrocytov aj prostredie, ktoré ich obklopuje. So zvýšenou agregáciou sa krv premení zo suspenzie erytrocytov s vysokou tekutosťou na čistú suspenziu, úplne zbavenú tejto schopnosti.

Agregácia erytrocytov teda narušuje normálnu štruktúru prietoku krvi v mikrocievkach a je najdôležitejším faktorom, ktorý mení normálne reologické vlastnosti krvi..

Extrémny stupeň agregácie erytrocytov je v modernej lekárskej literatúre označovaný pojmom kal (hustý bahno, bahno, močiar). Javové kaly narúšajú mikroreologické vlastnosti krvi do tej miery, že prietok krvi v kapilárach sa spomaľuje a úplne zastaví - nastáva stagnácia napriek tomu, že pozdĺž týchto mikrociev je zachovaný arteriovenózny rozdiel v krvnom tlaku. Na začiatku, pri stagnácii krvi, však nedochádza ani k hemolýze, ani k zrážaniu krvi. Po určitú dobu je stáza reverzibilná: môže sa obnoviť pohyb erytrocytov a znova sa obnoví priepustnosť kapilár..

Faktory zodpovedné za zvýšenú agregáciu erytrocytov:

1) Poškodenie stien kapilár v dôsledku toho - zvýšenie filtrácie tekutín, elektrolytov a albumínu (bielkoviny s nízkou molekulovou hmotnosťou) do okolitých tkanív, čo znamená, že v krvnej plazme sa zvyšuje koncentrácia bielkovín s vysokou molekulovou hmotnosťou - globulíny a fibrinogén. Absorpcia týchto proteínov na membrány erytrocytov znižuje ich povrchový potenciál a podporuje ich agregáciu.

2) Prienik chemických látok poškodzujúcich kapiláry a ich priamy účinok na erytrocyty, ktorý spôsobuje zmenu fyzikálno-chemických vlastností ich membrán a prispieva k ich agregácii..

3) Rýchlosť prietoku krvi v kapilárach v dôsledku stavu addukčných artérií. Vasokonstrikcia vedie k spomaleniu prietoku krvi v kapilárach, čo prispieva k agregácii erytrocytov a rozvoju stagnácie. S dilatáciou addukčných artérií a zrýchleným prietokom krvi v kapilárach sa agregácia erytrocytov a stagnácia vyvíjajú ťažšie a oveľa ľahšie sa eliminujú..

Na záver upozorníme na ďalší faktor ovplyvňujúci reologické vlastnosti krvi - to je koncentrácia erytrocytov. Bol dokázaný priamy vzťah medzi koncentráciou erytrocytov v krvi (hematokrit) a jeho relatívnou viskozitou (vzhľadom na vodu)..

Dôsledky stagnácie v mikrocievach. Ak počas obdobia stagnácie nedôjde k významným zmenám v kapilárnej stene a krvi, je možné obnoviť tok krvi po odstránení príčin stagnácie. V prípade výrazného porušenia cievnej steny a erytrocytov môže byť stagnácia krvi nevratná, čo spôsobí nekrózu okolitých tkanív. Patogénny význam stagnácie závisí vo veľkej miere od orgánu, v ktorom vznikla (obzvlášť nebezpečná je v mikrocievkach mozgu, srdca a obličiek).

Patogenetické princípy obnovy

reologické vlastnosti krvi

1) Zavedenie nízkomolekulárnych dextranov (reopolyglucínu), ktoré vedie k: a) zriedeniu krvi a zvýšeniu Ronc v dôsledku makromolekúl týchto uhľovodíkov, čo vedie k prenosu tekutiny z medzibunkovej látky do ciev; b) zvýšeniu Z-potenciálu na erytrocytoch a krvných doštičkách; c) uzavrieť poškodenú stenu vaskulárneho endotelu.

2) Zavedenie antikoagulancií (heparínu) zvyšuje potenciál Z na membránach erytrocytov, krvných doštičiek a prirodzene bráni procesu zrážania krvi..

3) Podávanie trombolytík (fibrinolyzín).

4) Zavedenie protidoštičkových látok (trental, kyselina nikotínová atď.).

5) Eliminácia vazospazmu

2. Etiológia a patogenéza kolapsu. Bohužiaľ až doteraz sa v definíciách a klasifikáciách troch hlavných foriem ES - kolapsu, šoku a kómy vyskytuje množstvo nezrovnalostí alebo naopak opakovaní, kontroverzných otázok a iných ťažkostí rôzneho druhu. Porovnanie rôznych možností úplných definícií nám umožňuje vyzdvihnúť ako hlavné rozlišovacie znaky kolaps - akútny vývoj systémovej arteriálnej a venóznej hypotenzie, kómu - stratu vedomia a stratu reakcií na vonkajšie, vrátane bolestivých, stimulov a šok - vplyv supersilného patogénneho účinku na telo. dráždivé látky (N.I. Losev et al., 1995).

Je známe, že úroveň systémového arteriálneho tlaku priamo závisí od niekoľkých navzájom súvisiacich parametrov: objemu cirkulujúcej krvi (BCC), srdcového výdaja (SV), celkovej periférnej rezistencie cievneho systému (OPS) a inverzne v závislosti od objemu cievneho riečiska..

Nasledujú teda všeobecné patogenetické mechanizmy a špecifické etymologické faktory kolapsu:

1) Pokles BCC. Absolútny pokles BCC môže byť spôsobený stratou časti krvi počas straty krvi, plazmatizáciou, s rozsiahlymi popáleninami a dehydratáciou tela rôzneho pôvodu. Relatívny pokles BCC nastáva pri významnom zvýšení jeho deponovanej frakcie v nízkotlakovej nádrži a kapilárach. Príčinou nadmerného ukladania krvi je zvyčajne výrazné zníženie tónu malých ciev alebo srdcové zlyhanie pravej komory, čo vedie k stagnácii krvi v žilách veľkého kruhu. Ďalším patogenetickým faktorom kolapsu počas ukladania krvi je zvýšenie celkového objemu cievneho riečiska..

2) Primárne zníženie srdcového výdaja. Môže byť dôsledkom akútneho srdcového zlyhania počas srdcového infarktu, tamponády, niektorých typov arytmií, závažných infekcií a intoxikácií atď., Ktoré vedú k oslabeniu kontraktilnej funkcie srdca alebo k zníženiu venózneho návratu krvi a zodpovedajúcemu zníženiu objemu cievnej mozgovej príhody..

3) K primárnemu poklesu celkovej periférnej rezistencie môže dôjsť, keď na steny odporových a kapacitných ciev pôsobia rôzne patogénne faktory - čo vedie k zníženiu ich neurogénneho a myogénneho tónu a reaktivity voči presorickým látkam. Medzi takéto patogénne faktory patrí infekčná a neinfekčná intoxikácia, niektoré lieky pri nesprávnom použití (adrenergné blokátory a adrenergické lieky), voľné radikály, poruchy iónového zloženia (hyponatrémia), nadbytok biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín), endokrinné poruchy (nedostatočnosť nadobličiek a hypofýzy), hypoxia atď. Prudký pokles OPS môže byť tiež spojený s nadmerným podráždením depresorových reflexogénnych zón.

Z vyššie uvedeného vyplýva, že najbežnejšie sú tri patogenetické typy kolapsu: kardiogénny, hypovolemický a vazodilatačný. Okrem týchto typov sa však v praxi často rozlišujú typy kolapsu, ktoré berú do úvahy jeho konkrétnu príčinu alebo skupinu príbuzných príčin: infekčné, toxické, radiačné, pankreatické, ortostatické, hypokapnické atď. Bohužiaľ neexistuje všeobecne akceptovaná nomenklatúra typov kolapsu. Podľa I.R. Petrov rozlišuje nasledujúce typy kolapsu: 1) infekčno-toxický; 2) hypoxemický; 3) ortostatický; 4) pankreas (vstup do krvi metabolických produktov pankreasu); 5) enterogénne (s dumpingovým syndrómom); 6) hemoragické.

Zbaliť prejavy. Zvyčajne sa vyvíja akútne a začína prudkými poruchami centrálnej hemodynamiky. Priemerný arteriálny tlak klesá pod 70-60 mm Hg. Čl. Vedomie je vo väčšine prípadov zachované, ale zaznamenáva sa všeobecná letargia, silná slabosť, zvonenie v ušiach, oslabenie zraku, smäd, chlad, znížená telesná teplota, bledosť kože, často studený pot, tras prstov, rozšírené zrenice, niekedy nevoľnosť, zvracanie, kŕče..

Pri silnom a dlhotrvajúcom kolapsu sa takmer nevyhnutne vyskytujú poruchy mikrocirkulácie. V dôsledku zníženia perfúzneho tlaku sa prietok krvi v mikrovaskulatúre spomaľuje a krv stagnuje v kapilárach. Výsledná hypoxia krvného obehu vedie k zvýšeniu priepustnosti vaskulárnych membrán a k uvoľňovaniu tekutej časti krvi do perivaskulárneho prostredia. Hemokoncentrácia a zhoršenie reologických vlastností krvi môžu prispieť k agregácii erytrocytov a krvných doštičiek s následným vývojom stagnácie a výskytom mikrotrombov (DIC syndróm). V dôsledku prudkej arteriálnej hypotenzie klesá filtračný tlak v obličkových glomeruloch, dochádza k oligúrii alebo anúrii, čo vedie k zlyhaniu obličiek. Spravidla sa s nepriaznivým vývojom procesu pozoruje obraz ťažkej obehovej a potom zmiešanej hypoxie s okamžitým ohrozením života. Toto je „priemerný“ popis prejavov kolapsu, ktorý vyplýva z analýzy literatúry. S konkrétnou príčinou, ktorá spôsobila kolaps, však môžu byť spojené ďalšie príznaky..

Mdloby (synkopa) sú náhle krátkodobé straty vedomia v dôsledku prechodnej cerebrálnej ischémie. Vzniká reflexne. Je to najmiernejšia forma akútnej vaskulárnej nedostatočnosti. Vedúcim faktorom v genéze synkopy je pokles krvného tlaku na úroveň, pri ktorej nie je zabezpečená dostatočná perfúzia mozgu.

Pri vývoji synkopy existujú tri hlavné patogenetické väzby:

1) pokles krvného tlaku v dôsledku zníženia periférneho vaskulárneho odporu počas systémovej vazodilatácie (psychogénna synkopa spôsobená hyperaktivitou parasympatického delenia ANS, ortostatická hypotenzia);

2) poruchy srdcového rytmu (Morgagni-Edems-Stokesov syndróm);

3) zníženie obsahu kyslíka v krvi.

2. Hyperfunkcia prednej hypofýzy. Príčiny, povaha, mechanizmy porúch vývoja v tele.

1. Simmondsova choroba (kachexia hypotalamus-hypofýza). Toto ochorenie je založené na difúznej lézii (infekcia, nádor, trauma, krvácanie) v hypotalamo-hypofyzárnej oblasti so stratou funkcie adenohypofýzy a nedostatočnosťou periférnych endokrinných žliaz. Charakterizované prudkým vychudnutím (kachexia), predčasným starnutím, metabolickými a trofickými poruchami. Častejšie sú ženy choré vo veku 30-40 rokov.

Patogenéza. Nedostatok tropických hormónov hypofýzy vedie k prudkému zníženiu funkcie periférnych endokrinných žliaz. Zníženie produkcie rastového hormónu vedie k vyčerpaniu. Strata gonadotropných funkcií vedie k zlyhaniu vaječníkov, amenoree, atrofii maternice, vagíny. Výsledkom je nedostatok tyreotropínu - myxedém hypofýzy. Zníženie produkcie kortikotropínu vedie k rozvoju nedostatočnosti kôry nadobličiek až po Addisonove krízy. Spravidla je to táto sekvencia progresie hypofýzovej nedostatočnosti (strata gonadotropnej funkcie, somatotropická, tyro- a kortikotropná). Je dôležité zdôrazniť, že adenohypofýza má veľké funkčné rezervy. Zrejmé príznaky nedostatočnosti hypofýzy sa preto vyvinú až vtedy, keď je zničených 75–90% žľazového tkaniva. Klinicky sa prejavuje všeobecná slabosť, slabosť, vychudnutosť, svalová atrofia, nedostatok chuti do jedla, ospalosť, amenorea, apatia. Vo vnútorných orgánoch sú tiež prudko vyjadrené zmeny vo forme hypofunkcie a atrofie (bradykardia, pokles krvného tlaku, inhibícia sekrécie v gastrointestinálnom trakte, splanchnoptóza atď.).

2. Sheikhenova choroba - popôrodný hypopituitarizmus. Toto ochorenie je zvyčajne založené na významnej a včasnej nekompenzovanej strate krvi počas pôrodu (v kombinácii s popôrodnou sepsou), sprevádzanej vazospazmom predného laloku hypofýzy (PDH). V tomto prípade má hyperplázia PDH počas tehotenstva veľký význam. Pri dlhodobom vazospazme sa vyvíja ischemická nekróza hypofýzy a obraz kachexie hypofýzy. Na rozdiel od Simmondsovej choroby sa nevyznačuje prudkým vyčerpaním a relatívne menej výraznými poruchami pohlavných žliaz..

Prísne monohormonálne formy patológie sa takmer nikdy nenachádzajú. Zvážte iba najbežnejšie choroby, ktoré sú založené na čiastočnej adenohypofýzovej nedostatočnosti..

Hypofýzový nanizmus. Hlavným prejavom tohto ochorenia je prudké oneskorenie rastu spojené s absolútnym alebo relatívnym nedostatkom rastového hormónu, ktorého frekvencia je od 1: 30005 000 do 1: 30 000. V širšom zmysle je nanizmus porušením rastu a vývoja, ktorého výskyt môže byť spôsobený nielen nedostatkom rastového hormónu v súvislosti so samotnou patológiou hypofýzy, ale aj porušením hypotalamovej regulácie jeho funkcií, poruchami citlivosti tkaniva na tento hormón..

Väčšina foriem hypofýzového nanizmu sú genetické choroby. Najbežnejším je panhypopituitárny nanizmus, ktorý sa dedí prevažne recesívnym spôsobom. Genetický nanizmus s izolovaným nedostatkom rastového hormónu sa vyskytuje sporadicky (častejšie v Afrike a na Strednom východe)..

Pri vývoji sekundárneho nanizmu ako príznaku akejkoľvek choroby sú dôležité chronické infekcie, intoxikácia a podvýživa..

Veľkú skupinu pacientov s nanizmom tvoria pacienti s rôznymi typmi organickej patológie centrálneho nervového systému, ktoré vznikli v maternici alebo v ranom detstve (nedostatočný vývoj hypofýzy, jej cystická degenerácia, atrofia v dôsledku stlačenia nádoru). Nanizmus môže byť spôsobený traumatickými poraneniami hypotalamo-hypofyzárnej oblasti (vnútromaternicové, pôrodné alebo popôrodné), ktoré sa často vyskytujú pri viacpočetných tehotenstvách, ako aj pri pôrode v oblasti zadných končatín, chodidla alebo v priečnej polohe s otočením nohy (to je mechanizmus pôrodu v 1/3). pacientov s nanizmom). Dôležité je infekčné a toxické poškodenie (vnútromaternicové vírusové infekcie, tuberkulóza, toxoplazmóza; choroby v ranom veku, neonatálna sepsa, meningo- a arachnoencefalitída)..

Poliklinika. Prudké oneskorenie v raste a fyzickom vývoji je hlavným prejavom hypofýzového nanizmu. Pacienti sa narodia s normálnou hmotnosťou a dĺžkou tela a začnú zaostávať v raste od 2 do 4 rokov. Výška pod 130 cm u mužov a 120 cm u žien sa považuje za trpaslíka. Pre hypofýzový nanizmus je okrem malých absolútnych rozmerov tela charakteristická aj malá ročná dynamika rastu a fyzického vývoja. Postava je proporcionálna, ale proporcie tela pacienta sú charakteristické pre detstvo. Koža je bledá, často so žltkastým odtieňom, suchá (kvôli nedostatočnosti štítnej žľazy). Najdôležitejším príznakom ochorenia je oneskorenie načasovania diferenciácie a osifikácie kostry. V tejto súvislosti trpí aj chrup: dochádza k neskorej zmene mliečnych zubov. Pohlavné orgány u väčšiny pacientov sú výrazne nedostatočne vyvinuté, ale malformácie sú zriedkavé. Sexuálna nedostatočnosť je sprevádzaná nedostatočným rozvojom sekundárnych sexuálnych charakteristík a poklesom sexuálneho cítenia, absenciou menštruácie..

Nedostatok štítnej žľazy je pomerne častým znakom nanizmu. Inteligencia vo väčšine prípadov nie je narušená, aj keď je často zaznamenaný istý infantilizmus v správaní. EEG u pacientov sa vyznačuje znakmi nezrelosti, dlhodobého zachovania vysokého „detského“ napätia; nerovnomernosť alfa rytmu v amplitúde a frekvencii; prudké zvýšenie obsahu pomalých (theta a delta) rytmov.

Liečba. Toto je zdĺhavý proces. Na dosiahnutie účinku je potrebné dodržiavať dva základné princípy:

1) maximálna aproximácia vývoja vyvolaného liečbou fyziologickým podmienkam; 2) šetrenie epifýzových rastových zón. Hlavným typom patogenetickej liečby hypofyzárneho nanizmu je použitie ľudského rastového hormónu (používa sa ľudský a primátový somatotropín). Na liečbu somatotropínom sú pacienti vyberaní s preukázaným nedostatkom endogénneho rastového hormónu s diferenciáciou skeletu nepresahujúcou hladinu charakteristickú pre 13-14 rokov. Okrem toho je najdôležitejšou liečbou trpaslíkov použitie anabolických steroidov (nerabol, nerobolil), ktoré stimulujú rast, zvyšujú syntézu bielkovín a zvyšujú hladinu endogénneho rastového hormónu. V prítomnosti hypotyreózy sú lieky na štítnu žľazu predpísané paralelne. Pri liečbe chlapcov je ďalším krokom vymenovanie chorionického gonadotropínu. Estrogény sa zvyčajne predpisujú dievčatám starším ako 16 rokov. Konečnou fázou liečby (po uzavretí rastových zón) je neustále stanovovanie terapeutických dávok pohlavných hormónov zodpovedajúcich pohlaviu pacienta, aby sa pohlavné orgány úplne rozvinuli..

Neuroendokrinná obezita. Táto forma patológie zahŕňa početné varianty, ktoré sa líšia svojimi patogenetickými mechanizmami. Predpokladá sa, že veľa z nich je založených na nedostatočnej biosyntéze adenohypofýzy lipotropínového polypeptidu mobilizujúceho tuk v dôsledku poškodenia samotnej hypofýzy alebo hypotalamických centier so sekundárnym postihnutím hypofýzy. Pre obezitu hypofýzy je charakteristické nadmerné ukladanie tuku na bruchu, chrbte a proximálnych častiach končatín s relatívnym „úbytkom“ distálnych častí - predlaktia a nohy.

Na vývoji rôznych foriem ochorenia sa podieľajú aj ďalšie endokrinné žľazy. Hyperinzulinizmus je charakteristický. Hladina rastového hormónu klesá a hladina kortikotropínu sa zvyšuje. V dôsledku toho klesá aj gonadotropná funkcia hypofýzy - hypogonadizmus.

Adiposogenitálna dystrofia. Vyvíja sa častejšie u chlapcov. Toto ochorenie sa prejavuje dvoma hlavnými syndrómami - obezitou a hypogonadizmom. Takáto patológia sa môže považovať za nezávislú chorobu, iba ak sa jej príznaky objavili v detstve a nebolo možné zistiť príčinu choroby. Pri určovaní povahy procesu, ktorý poškodzuje hypofýzu (zápal, opuch atď.), Sa obezita a hypogonadizmus považujú za príznaky základného ochorenia..

V srdci choroby je dysfunkcia hypotalamu, ktorá vedie k zníženiu gonadotropnej funkcie hypofýzy a v dôsledku toho k sekundárnemu hypogonadizmu. Adiposogenitálna dystrofia sa detekuje častejšie v prepubertálnom veku (10 - 12 rokov). Pre syndróm je charakteristická všeobecná obezita „ženského typu“: v oblasti brucha, panvy, trupu, tváre. Proporcie tela sú eunuchoidné (vysoké, úzke plecia, zlý vývoj svalov atď.). Zmenšuje sa veľkosť penisu a semenníkov, často sa zistí kryptorchizmus.

Nadprodukcia adenohypofyzálnych hormónov je spravidla čiastočná a vyjadruje sa v nasledujúcich najbežnejších formách.

3. mutácia delF508, ktorá vedie k absencii fenylalanínu v polohe 508 transmembránového regulačného proteínu

Patogenéza (vývojový mechanizmus) venóznej hyperémie

Patofyziológia periférnej cirkulácie a mikrocirkulácie, 2014.

(učiteľka - kandidátka lekárskych vied, docentka Abazova Z.Kh.)

Arteriálna hyperémia (AH) je zväčšenie objemu krvi orgánu v dôsledku nadmerného prietoku krvi arteriálnymi cievami..

Prejavy arteriálnej hyperémie:

· Dilatácia malých tepien a arteriol, kapilár;

· Zvýšený tlak v arteriol, kapilárach a žilách;

· Zvýšenie počtu funkčných plavidiel;

· Zrýchlenie objemového prietoku krvi;

· Zvýšená filtrácia plazmy v tkanive;

· Zvýšenie objemu hyperemickej oblasti;

· Lokálny nárast teploty;

· Sčervenanie a zvýšený turgor (napätie) tkanív;

· Zvýšený metabolizmus;

Posilnenie funkcie orgánu.

Etiopatogenéza arteriálnej hyperémie

K zvýšeniu prietoku krvi do tkanív dochádza podľa nasledujúcich mechanizmov a dôvodov:

Neurogénny mechanizmus arteriálnej hyperémie

å æ

Neurotonický typ Neuroparalytický typ

dochádza reflexne, keď dôjde k podráždeniu, keď dôjde k pretrhnutiu sympatických nervov

vazodilatačné nervy a účinky sympatických blokátorov

(parasympatický nervový systém, nervový systém (blokátory ganglií,

mediátor - acetylcholín) adrenergné blokátory)

2. Lokálne metabolické mechanizmy - tón ​​hladkého svalstva ciev je priamo ovplyvnený niektorými metabolickými faktormi formovanými lokálne v tkanivách. Vazodilatačný účinok majú: nešpecifické metabolické produkty (CO2, kyselina mliečna, organické kyseliny Krebsovho cyklu, ATP, ADP); anorganické ióny (K +, Ca2 +, Na +); hypoxia, acidóza; lokálne biologicky aktívne látky (bradykinín, histamín, prostaglandíny E, A, GABA, prostacyklín).

3. „Neuromyoparalytický“ mechanizmus - keď sa vyčerpajú zásoby katecholamínov vo vezikulách sympatických nervových zakončení a / alebo keď sa zníži tonus svalových vlákien arteriol a preventívnych látok. Vyvíja sa pri dlhodobom pôsobení tepla (vyhrievacie podložky, horčicové omietky, obklady).

Typy arteriálnej hyperémie:

Ø Fyziologická arteriálna hyperémia - sa vyvíja za normálnych podmienok fungovania tela a je adaptívna reakcia arterioly a prekapilárne zvierače zamerané na prispôsobenie miestneho prietoku krvi funkčným potrebám orgánov a tkanív:

- pracovná arteriálna hyperémia - zvýšenie prietoku krvi sprevádzajúce zvýšenie fyziologickej aktivity tkaniva (hyperémia pankreasu počas trávenia, kostrový sval počas jeho kontrakcie);

- reaktívna arteriálna hyperémia - zvýšený prietok krvi v tkanive po dočasnom poklese (napríklad po dočasnom stlačení krvných ciev). Maximálna odozva sa pozoruje niekoľko sekúnd po obnovení perfúzie. V dôsledku reaktívnej hyperémie je eliminovaný „dlh“ v krvi, ktorý vznikol počas oklúzie.

Ø Patologická arteriálna hyperémia - vzniká, keď je tonus cievnej steny narušený pod vplyvom patologických podnetov (napríklad pri poškodení sympatických nervových vlákien pôsobením zápalových mediátorov).

Význam a dôsledky arteriálnej hyperémie.

Pri fyziologických typoch hypertenzie je potrebné poznamenať:

  • Aktivácia špecifických a nešpecifických funkcií orgánu alebo tkanív (v dôsledku zvýšenia prítoku imunoglobulínov, lymfocytov, fagocytov s arteriálnou krvou), plastických procesov, tvorby lymfy.
  • Poskytovanie hypertrofie a hyperplázie štruktúrnych prvkov buniek a tkanív.

V patologických variantoch hypertenzie je:

  • Preťaženie a mikrotrhnutia stien ciev mikrovaskulatúry.
  • Mikro- a makrobledvy v okolitých tkanivách, vonkajšie a / alebo vnútorné krvácanie
  • Opuch a zvýšený zápal.

venózna hyperémia (VH) - zvýšenie krvnej náplne orgánu alebo tkaniva v dôsledku zablokovaného odtoku krvi cez žily.

Príčiny venóznej hyperémie -mechanická prekážka odtoku krvi venóznymi cievami pri zachovaní jej prítoku v prípade: - upchatia trombom, embóliou alebo nádorom,

- kompresia nádorom, edematóznym tkanivom, jazvou, škrtidlom, tesným obväzom.

- zvýšený tlak vo veľkých žilách (so zlyhaním pravej komory).

- nízka elasticita žilových stien spojená s tvorbou rozšírení (kŕčové žily) a zúžení v nich.

Prejavy žilovej hyperémie:

o zvýšenie počtu a priemeru kapilár, postkapilár a venulov,

o periférna cyanóza (cyanóza), zväčšenie orgánu alebo tkaniva, edém v tkanivách, pokles teploty,

o zvýšený tlak v žilách, spomalenie prietoku krvi,

o diapedéza erytrocytov, „kyvadlo“ pohyb krvi vo venulách.

Patogenéza (vývojový mechanizmus) venóznej hyperémie

Prekážka prietoku krvi v žilách.

Pretekanie krvi vo venulách a žilných kapilárach.

Zvýšenie hydrostatického tlaku vo venulách a žilných častiach kapilár vedie k posunu v Starlingovej rovnováhe: zvyšuje sa filtrácia a klesá reabsorpcia tekutín, čo vedie k tvorbe tkanivového edému. Okrem toho zníženie tlakového gradientu medzi arteriolmi a venulami vedie k spomaleniu prietoku krvi a zníženiu prietoku arteriálnej krvi, čo vedie k hypoxii tkanív, čo vedie k periférnej cyanóze. V dôsledku zhoršeného venózneho odtoku je narušené vylučovanie CO2, následkom čoho je rozvoj acidózy.

Dôležitosť a následky žilovej hyperémie. VH je vždy patologická, pretože znižuje adaptačné schopnosti tela, čo vedie k spomaleniu prietoku krvi, zhoršeniu prekrvenia tkanív a ich fungovaniu. Koncom VH je venózna stáza - úplné zastavenie prietoku krvi. To vedie k zníženiu obsahu o2, akumulácia CO2, nedostatočne oxidované metabolické produkty, acidóza, hypoxia.VH je charakterizovaný poklesom špecifických a nešpecifických funkcií orgánov a tkanív. Akútna GV môže viesť k rozvoju nekrózy - žilového infarktu alebo gangrény. Chronická HR spôsobuje metabolické poruchy charakteristické pre chronickú hypoxiu, degeneratívne zmeny v tkanivách.

Ischémia je porušenie periférneho krvného obehu, ktoré je založené na obmedzení alebo úplnom zastavení prietoku arteriálnej krvi. Pri ischémii existuje nesúlad medzi potrebou kyslíka a živín v tkanive a dodávkou týchto látok prúdom krvi arteriálnymi cievami..

Ischemické prejavy:

- zníženie priemeru a počtu arteriálnych ciev,

- bledosť a znížená teplota ischemickej oblasti orgánu,

- bolestivý syndróm, zhoršená citlivosť vo forme parestézie,

- zníženie objemu a turgoru orgánov a tkanív,

- spomalenie prietoku krvi cez mikroobvody.

Etiológia ischémie (typy ischémie):

¨ Kvôli tuhosti (neschopnosti relaxovať) aterosklerotickej vaskulárnej steny.

¨ Obštrukčné - je dôsledkom trombózy a embólie spôsobenej blokádou lúmenu cievy embóliou, trombom alebo zúžením lúmenu v dôsledku zhrubnutia arteriálnej steny (s endoarteritídou, aterosklerózou)..

¨ Kompresia - vzniká v dôsledku stlačenia krvných ciev zvonka (nádor, hematóm, edém, škrtidlo, poloha tela).

¨ Angiospastické - vyvíja sa s vazokonstrikciou spôsobenou neurohumorálnymi vplyvmi (aktivácia sympatických adrenergných vplyvov pôsobením rôznych stresových faktorov, nachladenia, traumy) a farmakologickými liekmi (alfa-adrenomimetiká).

Dátum pridania: 2018-02-18; zobrazenia: 1859;

Mechanizmus vývoja arteriálnej hyperémie

Pod vplyvom vyššie uvedených faktorov sa lúmen tepien rozširuje, odolnosť krvných ciev voči prietoku krvi klesá. Nastáva nával krvi do orgánu, zvyšuje sa intrakapilárny tlak, otvára sa nefunkčné kapiláry, zvyšuje sa intenzita mikrocirkulácie.

Dôsledky arteriálnej hyperémie

Fyziologická hyperémia je adaptívna reakcia zameraná na zlepšenie výživy orgánu alebo tkaniva..

Patologická hyperémia má spravidla ochranný a kompenzačný charakter (zvýšená lokálna reaktivita, aktivácia zápalových procesov, čistenie poškodenej oblasti od cudzích látok a exsudátu, aktivácia regenerácie a proliferácie)..

Arteriálna hyperémia má tiež negatívne dôsledky:

· Roztrhnutie steny krvných ciev pri ateroskleróze;

· Generalizácia lokálneho zápalu;

· Podporuje metastázy malígnych novotvarov;

Možný prechod na venóznu hyperémiu a rozvoj edému.

Venózna hyperémia

Venózna hyperémia je charakterizovaná zvýšením krvnej náplne orgánov a tkanív v dôsledku ťažkostí s odtokom krvi, kým sa úplne nezastaví.

Etiológia

• kompresia žíl zvonka edematóznym tkanivom, nádorom, jazvou alebo obväzom;

· Zúženie lúmenu žíl alebo upchatie ich trombu alebo embólie;

Posunutie alebo zachytenie orgánov (volvulus, neredukovateľná kýla).

Hypotenzia spôsobená kardiovaskulárnym zlyhaním.

Venózna hyperémia sa nevyvíja v prípadoch, keď existuje dostatočne výrazný kolaterálny obeh zabezpečujúci dostatočný odtok krvi cez anastomózy..

Známky venóznej hyperémie

Cyanóza (kyanotický odtieň orgánov a tkanív, zvlášť charakteristický pre viditeľné sliznice);

· Zníženie miestnej teploty;

Mechanizmus vývoja venóznej hyperémie

Porušenie alebo upchatie odtoku krvi vedie k zvýšeniu krvnej náplne kapilár, postkapilár a venúl, tvorbe mikrotrombov a kyvadlovému pohybu krvi (pri srdcovej systole, krvom trhá cez cievy, pri diastole sa krv pohybuje opačným smerom, odtláča prekážku - embolus, trombus, plavidlá). V dôsledku toho sa zvyšuje priepustnosť cievnej steny, kvapalina opúšťa cievu a vyvíja sa edém. Dôsledkom zastavenia prietoku krvi sú mikro- a makrononekróza, ktorých hlavnou príčinou je hladovanie kyslíkom a metabolické poruchy. Pri dlhotrvajúcom edéme parenchým orgánu odumiera a rastie stroma (elefantiáza).

stôl 1

Porovnávacia charakteristika prvkov
arteriálna a venózna hyperémia

P / p č.Arteriálna hyperémiaVenózna hyperémia
1.Rozšírenie arteriálnych cievRozšírené žily
2.Zvýšenie počtu funkčných arteriálnych ciev v tejto oblastiZískanie zvlnených žíl
3.Zrýchlenie prietoku krvi v cievach hyperemickej oblastiPomalý prietok krvi
4.Zníženie rozdielu medzi arteriálnym a venóznym kyslíkomZvýšený arteriálny-venózny rozdiel kyslíka
päť.Sčervenanie hyperemickej oblastiCyanóza
6.Vzhľad pulzácie v tepnách (ak nie je normálny)Kyvadlové pohyby krvi v žilách
7.Zvýšený lokálny krvný tlak)Zvyšovanie priepustnosti stien plavidla
8.Posilnenie tvorby lymfy a urýchlenie cirkulácie lymfyPorucha cirkulácie lymfy
deväť.Zvýšenie objemu hyperemickej oblastiZvýšenie objemu hyperemickej oblasti
desať.Zvýšená teplota hyperemickej oblastiZníženie teploty hyperemickej oblasti

Ischémia

Ischémia (lokálna anémia) - obmedzenie alebo úplné zastavenie arteriálneho prietoku krvi do tkaniva.

Etiológia a klasifikácia

1. Angiospastická ischémia - sa vyvíja v dôsledku reflexného vazospazmu, ktorý môže byť vyvolaný negatívnymi emocionálnymi vplyvmi (psychogénny stres), podráždením receptorov bolesti (mechanické poškodenie, teplo, chlad), chemickými látkami rôzneho pôvodu vrátane bakteriálnych toxínov. Kŕče tepien môžu byť výsledkom priameho účinku na vazomotorické centrum nachádzajúce sa v subkortexu mechanických faktorov (krvácanie, opuchy, úrazy), toxických látok obsiahnutých v cirkulujúcej krvi.

Pri patológii vnútorných orgánov sa môžu objaviť viscero-viscerálne patologické reflexy sprevádzané vazokonstrikciou. Kŕč koronárnych ciev môže byť teda výsledkom zápalu pankreasu, prechodu kameňov pozdĺž močových alebo žlčových ciest. Angiospastická ischémia môže mať tiež podmienený reflexný charakter.

2. Obštrukčná ischémia - sa vyvíja v dôsledku úplného alebo čiastočného uzavretia lúmenu krvných ciev trombom alebo embóliou, larvami parazitov (delafondióza u koní vedie k rozvoju tromboembolickej koliky), zápalový infiltrát. Zúženie lúmenu arteriálnych ciev, ktoré vedie k obštrukčnej ischémii, sa vyvíja s vyhladzujúcou endoarteritídou, aterosklerózou, nodulárnou periartritídou.

3. Kolaterálna ischémia - vyvíja sa s prudkým odtokom krvi z mozgu do vnútorných orgánov s rýchlym odstránením plynov z bachora alebo transudátu z brušnej dutiny. Kolaterálna cerebrálna ischémia spôsobená ukladaním krvi v mliečnej žľaze sa považuje za jeden z vedúcich faktorov patogenézy pôrodnej parézy u kráv. Často používanou terapeutickou technikou pre toto ochorenie je vytesnenie krvi z vemena nútením vzduchu do kanálikov mliečnej žľazy..

4. Kompresná ischémia - vzniká v dôsledku stlačenia krvných ciev edematóznym tkanivom, jazvami, nádorom atď..

Príznaky ischémie

Blanšírovanie (v dôsledku zníženého alebo prerušeného prietoku arteriálnej krvi);

· Zníženie objemu orgánu;

Pokles teploty v mieste ischémie;

· Vzhľad zvrátenej citlivosti (pocit „znecitlivenia“, „triaška“);

Dysfunkcia, dystrofické procesy.

Venózna hyperémia, jej príčiny, mechanizmy vývoja, znaky. Dôsledky žilovej hyperémie: patologické a ochranno-kompenzačné.

Venózna hyperémia (VH) - porušenie odtoku krvi z orgánu cez žily. Príčiny: upchatie (trombus, embólia); tlak (opuch, edém, tehotná maternica, ligatúra).

Prispievajúce faktory: nízka elasticita žíl (zloženie).

Rozlišujte GV podľa etiológie:

1.obštrukčné 2.z kompresie

Mikroskopické znaky:

1. rozšírenie venúl a žíl, neskôr arteriol, pokles krvného tlaku, hlavne zvýšenie VD;

2. počet funkčných plavidiel sa zvyšuje v dôsledku otvorenia predtým uzavretých plavidiel;

3. rýchlosť prúdenia krvi klesá, lineárna a objemová rýchlosť prúdenia krvi klesá;

4. trhaný a kyvadlový pohyb krvi;

5. zníženie metabolizmu, akumulácia neoxidovaných metabolických produktov;

6. pokles teploty v dôsledku zníženia výroby tepla a zvýšenia prestupu tepla;

7.arteriovenózny rozdiel v O2 sa prudko zvyšuje, hypoxia, zvýšená priepustnosť kapilár.

Makroskopické znaky:

1. zvýšenie orgánu v dôsledku rozšírenia krvných ciev, zvýšenie ich počtu v dôsledku edému tkanív v dôsledku zvýšenia kapilárnej priepustnosti;

2. kyanotická farba orgánu (veľa získaného Hb, ktorý má farbu tmavej čerešne);

3. ischémia (môže to byť fleboskleróza spôsobená zhrubnutím žilovej steny, kŕčové žily) => stimulácia rastu spojivového tkaniva => vytvrdnutie orgánu, niekedy je však užitočná pri kavernóznej tuberkulóze a trofických vredoch.

Venózna hyperémia sa vyvíja, keď:

1. oslabenie funkcie pravej komory;

2. zníženie sacieho účinku na hrudník (exsudatívna pleuréza, hemotorax);

3. upchatie potrubia v pľúcnom obehu (pneumoskleróza, pľúcny emfyzém);

4. oslabenie funkcie ľavej komory.

Hodnota VH:

Dobrý: Zvýšená miera tvorby jaziev

Zlé: 1. Atrofia a dystrofia (v dôsledku inhibície metabolizmu),

2. Skleróza a fibróza orgánu so zhoršenou funkciou.

Druhy stagnácie. Príčiny a mechanizmy vývoja stagnácie.

Stáza (z oteplenia, stagnácie - státia) - spomalenie a zastavenie prietoku krvi v kapilárach, malých tepnách a žilách.

Druhy

Rozlišujte medzi pravou (kapilárnou) stagnáciou, ktorá vzniká v dôsledku patologických zmien v kapilárach alebo porušením reologických vlastností krvi, ischemická - v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi z príslušných tepien do kapilárnej siete a žilovej.
Venózna a ischemická stagnácia sú výsledkom jednoduchého spomalenia a zastavenia prietoku krvi. Venózna stagnácia môže byť výsledkom stlačenia žíl, ich upchatia trombom alebo embóliou a ischemická stagnácia je výsledkom kŕče, stlačenia alebo upchatia tepien. Odstránenie príčiny stagnácie vedie k obnoveniu normálneho prietoku krvi. Naopak, progresia ischemickej a venóznej stázy prispieva k rozvoju pravdy.
Pri skutočnej stagnácii sa krvný stĺpec v kapilárach a malých žilách stáva nehybným, krv sa homogenizuje, erytrocyty napučiavajú a strácajú významnú časť svojho pigmentu. Plazma spolu s uvoľneným hemoglobínom opúšťa cievnu stenu. V tkanivách zamerania kapilárnej stagnácie sú príznaky prudkej podvýživy, nekrózy.
Príčinou skutočnej stagnácie môžu byť fyzikálne (chlad, teplo), chemické (jedy, koncentrovaný roztok chloridu sodného a ďalších solí, terpentín, horčica a krotonový olej) a biologické (toxíny mikroorganizmov) faktory.
Mechanizmus vývoja skutočnej stázy sa vysvetľuje intrakapilárnou agregáciou erytrocytov, to znamená ich zlepením a tvorbou konglomerátov, ktoré bránia prietoku krvi. To zvyšuje periférny odpor..
K agregácii dochádza v dôsledku zmien fyzikálnych vlastností plazmolému erytrocytov priamym pôsobením faktorov, ktoré prenikajú do kapilárnej cievy. Štúdia fenoménu agregácie erytrocytov pomocou elektrónového mikroskopu ukázala, že ich povrch, hladký za normálnych podmienok, sa stáva nerovným, „nadýchaným“ so zvýšenou agregáciou. Súčasne sa menia sorpčné vlastnosti erytrocytov vo vzťahu k niektorým farbivám, čo naznačuje porušenie ich fyzikálno-chemického stavu.
V patogenéze skutočnej stagnácie je dôležité spomalenie prietoku krvi v kapilárnych cievach v dôsledku zahustenia krvi. Vedúcu úlohu v tomto zohráva zvýšená priepustnosť stien kapilárnych ciev umiestnených v zóne stagnácie. Toto uľahčujú etiologické faktory spôsobujúce stagnáciu a metabolity tvorené v tkanivách. Mimoriadny význam v mechanizme stagnácie majú biologicky aktívne látky (serotonín, bradykinín, histamín), ako aj acidotický posun tkanivovej reakcie prostredia a jeho koloidného stavu. Výsledkom je zvýšenie priepustnosti cievnej steny a vazodilatácia, čo vedie k zahusteniu krvi, spomaleniu prietoku krvi, agregácii erytrocytov a v dôsledku toho k stagnácii..
Obzvlášť dôležité je uvoľňovanie plazmatického albumínu do tkaniva, ktoré prispieva k zníženiu negatívneho náboja erytrocytov, čo môže byť sprevádzané ich vypadávaním zo suspenzie.

Patogenéza venóznej hyperémie.

Prekážka prietoku krvi v žilách.

Pretekanie krvi vo venulách a žilných kapilárach.

Zvýšený tlak v žilách a žilných kapilárach.

Posun starlig Zníženie tlakového gradientu medzi

vyvážte arterioly a venuly

zvýšená filtrácia a spomalenie prietoku krvi

tekutiny Tkanivová hypoxia

OTEK Periférna cyanóza

Dôležitosť a následky žilovej hyperémie. Venózna hyperémia je vždy patologická, pretože znižuje adaptačné schopnosti tela, čo vedie k spomaleniu prietoku krvi, zhoršeniu prekrvenia tkanív a ich fungovaniu. Koncom venóznej hyperémie je venózna stáza - úplné zastavenie prietoku krvi. To vedie k zníženiu obsahu kyslíka v tkanivách, k hromadeniu CO2, nedostatočne oxidované metabolické produkty, acidóza, hypoxia.

Pokles špecifických funkcií orgánov a tkanív.

Potlačenie špecifických funkcií a procesov v nich (miestne ochranné a plastové).

Hypotrofia a hypoplázia štruktúrnych prvkov buniek a tkanív.

Nekróza parenchýmových buniek a vývoj spojivového tkaniva (skleróza, cirhóza).

Chronická venózna hyperémia pľúc vedie k hnedému zatvrdnutiu. Interalveolárne septa sa zahusťujú a napučiavajú, kapiláry a venuly sa rozširujú a sú kľukaté. Dialedetické krvácania vedú k výskytu makrofágov naplnených hemosiderínom. Hemosiderínová absorpcia a fibróza intersticiálneho tkaniva vytvárajú základ pre hnedé zatvrdnutie.

Chronická venózna hyperémia pečene vedie k obrazu „muškátovej pečene“. V tomto prípade vysoko aeróbne centrilobulárne hepatocyty atrofujú a nekrotizujú z hypoxie a periférne podstupujú steatózu.

15 Ischémia - porušenie periférneho obehu, ktoré je založené na obmedzení alebo úplnom zastavení prietoku arteriálnej krvi. Pri ischémii existuje nesúlad medzi potrebou kyslíka a živín v tkanive a dodávkou týchto látok prúdom krvi arteriálnymi cievami..

Príčiny arteriálnej hyperémie:

Podľa pôvodu:

§ Exogénne - infekčné, neinfekčné.

§ Endogénne - infekčné, neinfekčné.

§ Fyzikálne (nízka teplota, mechanické namáhanie).

§ Chemikálie (nikotín, efedrín, mezatón).

§ Biologické (v tele sa tvorí BAS, napríklad katecholamíny, angiotenzín-2, prostaglandíny F).

- zníženie priemeru a počtu arteriálnych ciev,

- blanšírovanie ischemickej oblasti orgánu,

- zníženie teploty ischemickej oblasti,

- zníženie intenzity metabolizmu tkanív,

- porušenie citlivosti vo forme parastézie,

- zníženie objemu a turgoru orgánov a tkanív,

- spomalenie prietoku krvi cez mikroobvody.

Mechanizmy vývoja ischémie.

K zníženiu prietoku krvi do tkanív dochádza prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

Neurogénny mechanizmus

Neurotonický neuroparalytický

Je to spôsobené aktiváciou sympatiku.Keď je tón parasympatiku

nervový systém alebo zvýšenie jeho produkcie (so zmenami)

katecholamíny (so stresom, zvýšenými parasympatickými gangliami, s nádorom),

sodné a vápenaté ióny) chirurgické odstránenie nervových uzlín alebo

2. Humorálny mechanizmus - so zvýšením obsahu vazopresorických látok v tkanive (napríklad angiotenzín 2, vazopresín, prostaglandíny F, tromboxán A2, katecholamíny, serotonín,) a / alebo zvýšenie citlivosti cievnej steny na ne (napríklad so zvýšením obsahu sodíkových a vápenatých iónov v nej). K rozvoju angiospazmu tiež dochádza, keď:

3. Mechanická prekážka prietoku krvi - keď je cieva stlačená nádorom, jazvou, edematóznym tkanivom a keď lúmen arteriolu klesá až do uzáveru arterioly trombom, embóliou a aterosklerotickým plakom.

Zmeny v tkanivách počas ischémie:

Pri ischémii nie je dostatočné dodávanie kyslíka do tkanív. Kyslík je nevyhnutný pre bunku na uskutočnenie procesu bunkového dýchania, pri ktorom funguje ako akceptor elektrónov.

Dôsledky a výsledky ischémie závisia od nasledujúcich faktorov:

v Rýchlosti vývoja ischémie.

v Priemer postihnutej cievy.

v Citlivosť orgánov na ischémiu (tá je obzvlášť vysoká v mozgu, srdci, obličkách).

v Hodnoty ischemického orgánu pre telo (ischémia mozgu a srdca môže viesť k smrti tela, zatiaľ čo ischémia kostrových svalov je kompatibilná so životom).

v Stupeň vývoja vedľajších ciev a rýchlosť začlenenia alebo aktivácie prietoku krvi v nich.

Výsledky ischémie:

- dystrofické zmeny v tkanivách a orgánoch.

stagnácia - spomalenie a zastavenie prietoku krvi v kapilárach, malých tepnách a žilách.

Ø Venózna hyperémia.

Ø Faktory spôsobujúce agregáciu a aglutináciu krvných buniek - progreganty.

Stázové mechanizmy:

1. Agregácia a aglutinácia krviniek pod vplyvom biologicky aktívnych látok - proagreganty - ADP, tromboxan A2, prostaglandíny F a E, katecholamíny, aglutiníny. Pôsobenie proagregátov je sprevádzané ich adhéziou, agregáciou a aglutináciou.

2. Agregácia krviniek v dôsledku poklesu, odstránenia a dobitia ich záporného náboja pod vplyvom prebytku iónov draslíka, sodíka, vápnika. Adsorpciou na bunkách neutralizujú ich negatívny náboj, približujú sa k sebe a vytvárajú konglomeráty, ktoré priliehajú k intime krvných ciev.

3. Agregácia krviniek v dôsledku adsorpcie prebytočného proteínu na nich. Bielkoviny, ktoré sú amfotérne, sú schopné odstraňovať negatívny povrchový náboj buniek, spájať sa s nimi pomocou pozitívne nabitých aminoskupín a fixovať ich na povrchu, čo uľahčuje procesy agregácie a adhézie na povrchu cievnej steny..

1. Skutočná stagnácia - nastáva pri pôsobení fyzikálnych (chlad, teplo), chemických (jedov atď.), Biologických faktorov. Mechanizmus jeho vývoja spočíva v intravaskulárnej agregácii erytrocytov, ich adhézii a tvorbe konglomerátov, ktoré bránia prietoku krvi. Veľmi dôležité je spomalenie prietoku krvi v dôsledku zahustenia krvi so zvýšením priepustnosti kapilárnej steny nachádzajúcej sa v stázovej zóne.

2. Ischemická stagnácia - stagnácia sa vyvíja v dôsledku závažnej ischémie spôsobenej znížením prietoku krvi v tepnách, spomalením rýchlosti prietoku krvi a jeho turbulentnou povahou, ktorá spôsobuje aktiváciu, agregáciu a adhéziu krviniek..

3. Venózno-stázová stagnácia - je výsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zhrubnutia, zmien jej fyzikálnych a chemických vlastností, uvoľňovania proagregátov a ďalšej agregácie a adhézie buniek.

Vonkajšie prejavy stagnácie prekrývajú príznaky venóznej stagnácie alebo ischémie.

Dôsledky stagnácie - s rýchlou obnovou krvného obehu - bez významných zmien, s predĺženou stagnáciou - vývoj dystrofických zmien v tkanivách a ich smrť (srdcový infarkt, nekróza).

Embolizmus - upchatie krvných ciev telami (embólia) vyvolané prietokom krvi alebo lymfy, ktoré nie sú normálne a môžu spôsobiť akútnu oklúziu cievy so zhoršeným prívodom krvi do tkaniva alebo orgánu.

- exogénne - vzduch (plyn), lieky rozpustné v tukoch.

Vzduchová embólia nastáva pri poranení veľkých žíl alebo pri lekárskych manipuláciách, pri poranení pľúc, zavedení pneumotoraxu, rýchlom výstupe do výšky, anaeróbnej gangréne..

- endogénne - tučné (s traumou, zlomeninami tubulárnych kostí), nádorové masy, plodová voda, tromboembolizmus (oddelená časť trombu).

Podľa vývojového mechanizmu:

- ortográd - pri prenose embólií do krvi,

- retrográdna - pri prenose embólií proti prietoku krvi v žilách pod vplyvom gravitácie,

- paradoxné - vyskytuje sa v prítomnosti vrodených chýb predsieňovej alebo medzikomorovej priehradky srdca, so srdcovými chybami pravo-ľavého skratu, keď embólia, obchádzajúca pľúcne cievy, končí v cievach systémového obehu.

¨ Tromboembolizmus - embólia trombmi alebo ich časticami oddelenými od vnútorného srdcového alebo cievneho povrchu.

¨ Tuková embólia - nastáva, keď sú cievy blokované endogénnymi lipoproteínovými časticami, produktmi agregácie chylomikrónov alebo menej často exogénnymi tukovými emulziami a lipozómami.

¨ Tkanivová embólia - zahŕňa

- plodová voda - počas pôrodníckych manipulácií je vyvolaná embólia plodovou vodou, sprevádzaná prasknutím maternice a krčných žíl.

- Nádor - Nádorové bunky vďaka produkcii adhezívnych látok vytvárajú konglomeráty navzájom a s krvnými doštičkamiAdipocytové - embólia bunkami tukového tkaniva po úrazoch kostí a podkožného tuku.

Mikrobiálna a parazitická embólia - predstavuje posun živej exogénnej embólie a je pozorovaný pri sepse, bakteriémii, invázii krvných parazitov

Vzduchová embólia - pri poranení pľúc sa pozorujú exogénne bubliny atmosférického vzduchu

¨ Plynová embólia - endogénne bubliny dusíka (alebo dusíka a hélia) s prudkým poklesom ich rozpustnosti v krvi s dekompresnou chorobou a výškovou chorobou.

¨ Embólia cudzieho telesa - nastáva pri úrazoch a lekárskych invazívnych zákrokoch.

- v arteriálnych cievach - vyvíja sa ischémia;

- vo venóznych cievach - venózna hyperémia.

šestnásť Trombóza - proces koagulácie krvi in ​​vivo, ktorý vedie k tvorbe krvných zrazenín (trombov) na vnútornom povrchu steny cievy. Je to najdôležitejšia a najvýznamnejšia forma lokálnych porúch obehu..

Hlavné podmienky prispievajúce k rozvoju trombózy formuloval Virkhov a nazval Virkhovovu triádu:

v Poškodenie cievnej steny spôsobené rôznymi faktormi (mechanické, elektrické, chemické, biologické).

Ak je endotel poškodený, zvyšuje sa jeho schopnosť syntetizovať faktor aktivujúci krvné doštičky. Tento faktor podporuje agregáciu a degranuláciu brzdových buniek, uvoľňovanie vazoaktívnych látok (histamín, serotonín), ATP z nich, aktiváciu fosfolipázy A2 a zvýšenie biosyntézy tromboxánu A2..

v Porušenie činnosti koagulačného a antikoagulačného systému krvi a cievnej steny.

Zvýšenie aktivity systému zrážania krvi v dôsledku zvýšenia koncentrácie prokoagulantov (trombín, tromboplastín) a zníženia antikoagulačnej aktivity (pokles obsahu antikoagulancií alebo zvýšenie aktivity ich inhibítorov), vrátane fibrinolytík, vedie k intravaskulárnej zrážaniu krvi (ICC) a trombóze.

Vvsk možno zovšeobecniť - DIC - syndróm a lokálne.

v Spomalenie prietoku krvi a jeho poruchy.

Tento faktor vysvetľuje, prečo sa krvné zrazeniny tvoria v žilách 5-krát častejšie ako v tepnách..

Typy krvných zrazenín:

V závislosti od lokalizácie:

- lokalizované v dutinách srdca alebo na koncoch jeho chlopní.

Podľa morfologických charakteristík:

- biela (aglutinácia) - pozostáva hlavne z fibrínu, aglutinovaných a agregovaných krvných doštičiek a leukocytov; umiestnený temietálne; vytvorené za podmienok dostatočne rýchleho prúdu v tepnách; lokalizované medzi trabekulárnymi svalmi srdca, na chlopniach srdcových chlopní;

- červená - spolu s fibrínom, krvnými doštičkami a leukocytmi obsahujú významné množstvo erytrocytov; vytvorené počas rýchlej koagulácie krvi v podmienkach spomalenia prietoku krvi, zvyčajne obštrukčné a častejšie lokalizované v žilách;

- zmiešané (vrstvené) - pozostáva z prvkov červenej a bielej; lokalizované v žilách, tepnách, arteriálnych a srdcových aneuryzmách. Makroskopicky rozlišuje medzi hlavou s bielou štruktúrou trombu, krkom pozostávajúcim z prvkov červeného a bieleho trombu a chvostom s červenou štruktúrou trombu. Hlava je spájkovaná so stenou cievy, chvost je umiestnený v smere prietoku krvi, voľne pripevnený ku krku, takže sa môže ľahko odlepiť a byť zdrojom tromboembolizmu..

Špeciálne typy krvných zrazenín:

- Marantic trombus - červený trombus, ktorý sa tvorí počas hypostázy a hlbokej žilovej hyperémie na pozadí dehydratácie a zahustenia krvi;

- nádor - keď nádorové tkanivo prerastá do krvných ciev,

- septik - vzniká počas zápalového procesu v stene žily a okolitého tkaniva v dôsledku primárneho poškodenia endotelu baktériami cirkulujúcimi v krvi alebo sekundárneho vstupu baktérií z krvi do predtým vytvoreného trombu;

- vegetácia - krvné zrazeniny prekrývajúce srdcové chlopne postihnuté endokarditídou;

- sférický trombus - zmiešaný, tvorený v ľavej predsieni v rozpore s hemodynamikou pri mitrálnej stenóze.

Dynamické zmeny v krvných zrazeninách:

Ø Aseptická fúzia trombu - vzniká v dôsledku rýchlej aktivácie fibrinolýzy a zvyčajne končí úplným obnovením prietoku krvi v cieve..

Ø Hnisanie a septická fúzia trombu - vyvíja sa v dôsledku zavedenia do trombu a množenia pyogénnych baktérií v ňom; často vedie k zovšeobecneniu infekcie a rozvoju sepsy.

Ø Organizácia krvnej zrazeniny - prerastanie do nej a jej nahradenie spojivovým tkanivom; vedie k zníženiu lúmenu alebo úplnému upchatiu cievy, zhoršeniu prietoku krvi a rozvoju ischémie alebo venóznej hyperémie (v závislosti od toho, kde sa nachádza trombus).

Ø Rekanalizácia trombu - môže sa vyvinúť v procese organizácie trombu v dôsledku neúplného nahradenia trombu spojivovým tkanivom, čo vedie k neadekvátnemu obnoveniu prietoku krvi v tejto cieve a patologickým zmenám v cievnej stene; v žilách súčasne dochádza často k porušeniu štruktúry chlopní, ich nedostatočnosti, ktorá je príčinou vzniku venóznej hyperémie.

Dôležitosť trombózy pre organizmus. Trombóza je na jednej strane ochranná a adaptívna reakcia zameraná na zabezpečenie hemostázy. V prípadoch, keď je trombóza vyvolaná pôsobením endogénnych (napríklad patologických zmien na cievnej stene pri ateroskleróze, hyperkatecholaminémii) alebo exogénnych faktorov s extrémnou silou (mnohopočetné poranenia, silný stres), spôsobuje vážne a závažné komplikácie (infarkt myokardu, mŕtvica, mezenterická trombóza). cievy, pľúcne tepny).

ü Ischemický alebo venózny infarkt.

ü Venózna hyperémia.

Porucha mikrocirkulácie

¨ Intravaskulárne poruchy - zatiaľ čo dochádza k zvýšeniu viskozity krvi a zníženiu objemového prietoku krvi a perfúzii tkanív. Najvýznamnejším prejavom intravaskulárnych porúch je „kal“ - fenomén.

"Kal" - fenomén je charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krvných teliesok, čo určuje jeho rozdelenie na viac či menej veľké konglomeráty pozostávajúce z erytrocytov, krvných doštičiek a leukocytov a krvnej plazmy.

- porušenie centrálnej a regionálnej hemodynamiky (so srdcovým zlyhaním, venóznou stázou, ischémiou, hypertenziou);

- zvýšená viskozita krvi (s hemokoncentráciou, hyperproteinémiou, polycytémiou);

- poškodenie stien mikrociev.

Pôsobenie týchto faktorov vedie k:

Ø agregácia - pripojenie, akumulácia, zhlukovanie krvných buniek;

Ø adhézia - adhézia, adhézia k sebe navzájom a mikrovaskulárne endotelové bunky;

Ø Aglutinácia - lepenie buniek s následnou lýzou ich membrán - cytolýza.

1. Aktivácia buniek uvoľňovaním biologicky aktívnych látok z nich s proagregačnými vlastnosťami - ADP, tromboxán A2, kiníny, prostgalandíny, histamín.

2. Odstránenie normálne negatívneho povrchového náboja buniek a / alebo ich dobitie do pozitívneho nadbytkom katiónov vychádzajúcich z poškodených buniek.

3. Zníženie povrchového náboja pri kontakte s krvnými prvkami molekúl proteínov pri hyperproteinémii.

Vyhladenie krvi vedie k zúženiu lúmenu krvných ciev a zhoršeniu prekrvenia (spomalenie prietoku krvi v nich, až k stagnácii, turbulentnej povahe prietoku krvi), zhoršeniu transkapilárneho metabolizmu, rozvoju hypoxie a acidózy, zhoršeniu metabolizmu v tkanivách.

¨ porušenie priepustnosti cievnej steny

Dôvody na zvýšenie priepustnosti cievnej steny:

Zvýšenie objemu prepravovanej kvapaliny:

- zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov (vývoj acidózy) v tkanivách. V tomto prípade nastáva neenzymatická hydrolýza zložiek vaskulárnej membrány, ľahší transport krvnej plazmy cez ňu;

- aktivácia enzýmov lyzozómov a enzýmov pri acidóze, ktorá vedie k enzymatickej hydrolýze zložiek vaskulárnej membrány;

- porušenie celistvosti steny cievy - tvorba mikrotrhlín pri pretečení ciev mikrovaskulatúry (s venóznou hyperémiou) alebo lymfy (s lymfostázou);

- pôsobením zápalových mediátorov (histamín, leukotriény, prostaglandíny) sa vyvíja pokles endotelových buniek, zväčšuje sa veľkosť pórov medzi nimi;

- s priamym poškodením endotelových buniek a bazálnej membrány pôsobením vírusov, baktérií, toxínov.

Zníženie objemu prepravovanej kvapaliny:

- znížená permeabilita cievnej steny s jej zhrubnutím a / alebo zhutnením (napríklad s akumuláciou vápnikových iónov, proliferáciou vláknitého spojivového tkaniva, edémom steny, hypertrofiou a hyperpláziou).

¨ extravaskulárne poruchy

Táto skupina zahŕňa procesy, ktoré vznikajú:

- s primárnym poškodením v perivaskulárnom tkanive;

- porušenie toku lymfy z tkaniva.

Výsledkom primárneho poškodenia tkaniva je:

· Na deštrukciu buniek a na uvoľnenie bielkovín z nich, ktoré zvyšujú onkotický tlak intersticiálnej tekutiny;

K aktivácii tkanivových buniek (žírne bunky, makrofágy, lymfocyty) a ich uvoľňovaniu zápalových mediátorov. Samotné zápalové mediátory poškodzujú tkanivá a zvyšujú priepustnosť steny cievy;

Zníženie prietoku lymfy môže byť:

Mechanické - s kompresiou zvonka (opuch, edém), oklúziou zvnútra (trombus, embólia, červy), s nedostatočnosťou ventilového aparátu lymfatických ciev;

Dynamický - keď lymfatické cievy nie sú schopné pojať zvýšený objem intersticiálnej tekutiny;

Retencia - so zadržaním intersticiálnej tekutiny bielkovinami.

Konečným výsledkom všetkých typov lokálnych porúch cirkulácie je zníženie perfúzie ciev terminálneho lôžka a zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny - lokálny edém a dysfunkcia tkaniva..

Hypohydratácia

K tejto forme porušenia dochádza z dôvodu

- alebo výrazné zníženie príjmu vody,

- alebo nadmerná strata.

Exikóza - extrémna dehydratácia.

Isoosmolárna hypohydratácia - Toto je pomerne zriedkavý variant poruchy, ktorý je založený na proporcionálnom poklese objemu tekutín a elektrolytov, zvyčajne v extracelulárnom sektore. Spravidla sa tento stav vyskytuje okamžite po akútnej strate krvi, ale dlho neexistuje a je eliminovaný aktiváciou kompenzačných mechanizmov..

1. Hypoosmolárna hypohydratácia sa vyvíja v dôsledku straty kvapaliny bohatej na elektrolyty. Vyskytuje sa, keď:

- patológia obličiek (so zvýšenou filtráciou a zníženou reabsorpciou elektrolytov),

- patológia čriev (hnačka),

- patológia hypofýzy (nedostatok ADH),

- patológia nadobličiek (znížená tvorba aldosterónu).

V tomto prípade predstavuje strata tekutiny hrozbu pre vývoj iba extracelulárnej hypoosmolárnej hypohydratácie. V prípade výraznej formy hypoosmolárnej hypohydratácie sa pozoruje sekundárny pohyb tekutiny v tele: časť z nej začína vstupovať do bunkového sektoru. To môže viesť k zvýšeniu stupňa extracelulárnej hypohydratácie so súčasným vývojom intracelulárneho edému..

2. Hyperosmolárna hypohydratácia sa vyvíja v dôsledku straty tekutín v tele, vyčerpaných v elektrolytoch. Môže vzniknúť v dôsledku:

- hnačka, zvracanie, polyúria,

V takom prípade sa stratí kvapalina s nízkym obsahom soli. Z dôvodov je potrebné poznamenať diabetes mellitus. V podmienkach hypoinzulinizmu sa vyvíja osmotická polyúria. Hladina glukózy v krvi však zostáva vysoká. Je dôležité, aby v takom prípade mohol nastať stav hypohydratácie okamžite v bunkových aj extracelulárnych sektoroch..

Zvýšenie osmotického tlaku v extracelulárnej tekutine spôsobuje pohyb časti vody z buniek do extracelulárneho sektoru. Navyše, ak príčinný faktor pokračuje v činnosti, potom dochádza k strate tekutín v tele. To vedie k rozvoju všeobecnej hypohydratácie tela..

Dôsledky hypohydratácie:

Dehydratácia extracelulárneho sektoru vedie k rozvoju hypovolémie a arteriálnej hypotenzie. Výsledná obehová hypoxia je prudko zvýšená intra- a extravaskulárnymi poruchami mikrocirkulácie. Prvé sú spôsobené významnou zmenou reologických vlastností krvi: jej zhrubnutím, zvýšením viskozity, čo vytvára podmienky pre rozvoj stagnácie a kalu v mikrocievkach. Posledne uvedené sú výsledkom hypohydratácie intersticiálneho priestoru, ktorá vedie k zmene povahy medzibunkovej tekutiny. Vznikajúca hypoxia v kombinácii s dehydratáciou tkanív vedie k rastúcej dezorganizácii metabolizmu v tkanivách: zvyšuje sa odbúravanie bielkovín, zvyšuje sa hladina dusíkatých báz v krvi (hyperazotémia) hlavne kvôli amoniaku (na jednej strane kvôli nadmernej tvorbe) a zlyhaniu pečene - na druhej strane) a v niektorých prípadoch močovinou (v dôsledku renálnej dysfunkcie). Podľa povahy posunu v obsahu iónov sa môže vyvinúť buď acidóza (so stratou sodíka, hydrogenuhličitanov) alebo alkalóza (so stratou draslíka, chlóru).

28 Hyperhydratácia

K tejto forme porušenia dochádza z dôvodu

- alebo nadbytočný príjem vody,

- alebo jeho nedostatočné odstránenie. V niektorých prípadoch pôsobia tieto dva faktory súčasne.

1. Isoosmolárna hyperhydratácia sa reprodukuje, keď sa do tela vloží prebytočný objem soľného roztoku, napríklad chloridu sodného. Vyvíjajúci sa hyperhidria je dočasný a zvyčajne rýchlo eliminovaný (za predpokladu, že systém regulácie výmeny vody funguje normálne)..

2. Hypoosmolárna nadmerná hydratáciamôže vzniknúť

- keď sa do tela enterálne podáva veľké množstvo vody („otrava vodou“). Obraz otravy vodou sa vyvíja iba v prípade opakovaného podávania prebytočnej vody.

- s akútnym zlyhaním obličiek,

- s Parkhonovým syndrómom (v dôsledku masívneho uvoľňovania ADH do krvi,

- v niektorých prípadoch to môže viesť k zavedeniu aj malého množstva tekutiny, napríklad cez hadičku, aby ste si umyli žalúdok, najmä ak má pacient nočnú funkciu..

Hypoosmolárna hyperhydratácia sa vytvára súčasne v extracelulárnych a bunkových sektoroch, t.j. Výraz "dehydratácia" sa týka všetkých foriem dyshydrie. Intracelulárna hypoosmolárna hyperhydratácia je sprevádzaná hrubým porušením iónovej a acidobázickej rovnováhy, membránového potenciálu buniek. Pri otravách vodou sa pozoruje nevoľnosť, opakované zvracanie, kŕče, môže sa vyvinúť kóma.

3. Hyperosmolárna hyperhydratácia sa môže vyskytnúť v prípade núteného používania morskej vody na pitie.

Rýchle zvýšenie hladiny elektrolytov v extracelulárnom priestore vedie k akútnej hyperosmii, pretože plazmolema neumožňuje prebytok iónov vstúpiť do bunky. Nemôže však zadržiavať vodu a časť bunkovej vody sa bude miešať do intersticiálneho priestoru. Vo výsledku sa zvyšuje extracelulárna hyperhydratácia, aj keď stupeň hyperosmie klesá. Zároveň sa pozoruje dehydratácia tkanív. Tento typ poruchy je sprevádzaný vývojom rovnakých príznakov ako pri hyperosmolárnej dehydratácii (mučivý smäd, ktorý núti človeka znovu piť slanú vodu).

Edém je typický patologický proces charakterizovaný zvýšením obsahu vody v extravaskulárnom priestore. Jeho vývoj je založený na porušení výmeny vody medzi krvnou plazmou a perivaskulárnou tekutinou. Edém je bežná forma narušenej výmeny vody v tele.

Na označenie niektorých foriem edému sa používajú určité pojmy, napríklad edém podkožného tkaniva - anasarca; akumulácia tekutiny v brušnej dutine - ascites; v pleurálnom - hydrotoraxe.

Typy edému:

Podľa pôvodu: Podľa patogenézy:

1. "stagnujúci": - hemodynamický,

- srdcový ("centrálny"), - onkotický,

- žilový („periférny“), - osmotický,

Pre Viac Informácií O Cukrovke