Anémia z nedostatku B12 a nedostatok folátov

V minulých rokoch sa anémia z nedostatku vitamínu B12 nazývala perniciózna anémia alebo zhubná anémia. Prvýkrát túto chorobu oficiálne oznámil anglický lekár Thomas Addison. Stalo sa to späť v roku 1855. O sedemnásť rokov neskôr nemecký vedec A. Birmer popísal anémiu z nedostatku B12 oveľa podrobnejšie. Objav tejto poruchy napriek tomu patrí anglickému lekárovi, preto sa anémia z nedostatku B12 právom nazýva Addisonova choroba. V niektorých zdrojoch nájdete aj výraz „Addison-Birmerova choroba“.

V 20. rokoch minulého storočia nastal v liečbe tejto poruchy skutočný prielom. Zatiaľ čo predtým sa choroba považovala za nevyliečiteľnú. Skutočnosť, že je možné sa zbaviť anémie s nedostatkom B12, povedali svetu lekári z Ameriky: George Will, William Murphy a George Minot. Na vyliečenie bude navyše potrebné jesť surovú pečeň. Za svoj objav v roku 1934 dostali vedci Nobelovu cenu. Dokázali, že anémia z nedostatku B12 sa vyvíja u ľudí, ktorých žalúdok nie je schopný vylučovať látky, ktoré by pomáhali vstrebávaniu vitamínu B12 z potravy. V modernej medicíne, megaloblastickej anémii, ktorá sa vyznačuje nedostatkom kyanokobalamínu (názov vitamínu B12), nazývajú lekári anémiu s nedostatkom B12. Okrem toho existuje anémia z nedostatku kyseliny listovej B12, ktorá je sprevádzaná nedostatkom kyseliny listovej (vitamín B9).

Anémia z nedostatku B12 sa prejavuje porušením funkcie krvotvorby na pozadí nedostatku vitamínu B12, ktorým trpí nervový systém a tráviace orgány..

Podľa štatistík je anémia s nedostatkom kyanokobalamínu pozorovaná u 0,1% ľudí žijúcich na celom svete. Ak vezmeme do úvahy osobitne starších občanov, potom je asi 1% z celkového počtu dôchodcov chorých. Niekedy sa nedostatok vitamínu B12 vyvíja počas tehotenstva a po pôrode zmizne sám.

Anémia z nedostatku B12 v číslach a faktoch:

U ľudí starších ako 70 rokov je nedostatok vitamínu B12 v 10% prípadov. Avšak nie u každého sa objavia príznaky anémie..

Ani jedno zviera alebo rastlina na zemi nedokáže sama vyrobiť vitamín B12..

Vitamín B12 produkujú iba baktérie, ktoré sa nachádzajú v dolných črevách zvierat a ľudí. Vitamín z tejto časti čreva sa nemôže dostať do krvi, pretože absorpcia všetkých látok do krvi prebieha v tenkom čreve..

Obrázok nižšie ukazuje krv na anémiu s nedostatkom B12:

Nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej: aké je nebezpečenstvo

Anémia s nedostatkom B12 a jej typ sprevádzaný nedostatkom kyseliny listovej v tele sú megaloblastické anémie, ktoré vedú k narušeniu produkcie DNA zodpovednej za množenie buniek. Pri anémii sú bunky kostnej drene, kože a slizníc gastrointestinálneho traktu ovplyvnené silnejšie ako iné..

Medzi postihnuté bunky patria krvotvorné bunky. Tiež sa nazývajú krvotvorné bunky. Ak je tento proces narušený, potom sa u pacienta vyvinie anémia. Okrem anémie, ktorá je sprevádzaná poklesom hladiny erytrocytov a hemoglobínu v krvi, sa ľuďom často objavuje nedostatok ďalších krvných buniek: krvné doštičky, neutrofily, monocyty, retikulocyty.

Všetky poruchy hematopoetického systému majú navzájom blízke vzťahy.. Vysvetlenie je nasledujúce:

Na to, aby telo mohlo tvoriť aktívnu kyselinu listovú, je potrebný vitamín B12..

Kyselina listová je zase potrebná na produkciu tymidínu - dôležitej súčasti DNA. Ak v tele nie je dostatok vitamínu B12, potom sa zastaví syntéza tymidínu, čo vedie k tvorbe chybnej DNA. Rýchlo sa zrúti a bunky tkanív a orgánov odumierajú..

Ak dôjde k porušeniu aspoň jedného z článkov v tomto reťazci, potom sa krvinky a bunky tráviaceho traktu nebudú môcť normálne tvoriť..

Vitamín B12 je zodpovedný za rozklad a produkciu určitých mastných kyselín. Ak má nedostatok v tele, vedie to k hromadeniu kyseliny metylmalonovej, ktorá je deštruktívna pre neutróny. Jeho nadbytok znižuje produkciu myelínu, ktorý je súčasťou myelínového obalu, ktorý pokrýva nervové vlákna a je zodpovedný za prenos impulzov nervovými bunkami.

Kyselina listová nezasahuje do štiepenia mastných kyselín, nie je potrebná na normálne fungovanie nervového systému. Ak je osobe trpiacej nedostatkom vitamínu B12 predpísaná kyselina listová, potom bude určitý čas stimulovať tvorbu červených krviniek, ale keď sa jej v tele nahromadí príliš veľa, tento účinok sa ukončí. Nadbytok kyseliny listovej stimuluje vitamín B12 k spusteniu procesu erytropoézy. A aj ten vitamín B12, ktorý je určený na odbúravanie mastných kyselín, bude musieť účinkovať. Prirodzene to negatívne ovplyvní nervové vlákna, miechu (spustia sa procesy jej degenerácie), zhorší sa funkčná citlivosť a motorické funkcie miechy, je možný rozvoj kombinovanej sklerózy.

Nízka hladina vitamínu B12 v tele teda znamená narušenie rastu krvných buniek a vyvoláva anémiu. Nedostatok vitamínu B12 tiež negatívne ovplyvňuje fungovanie nervového systému. Kyselina listová negatívne ovplyvňuje proces delenia hemocytoblastov, ale ľudský nervový systém netrpí.

Aký je mechanizmus vývoja anémie s nedostatkom B12?

Aby bol vitamín B12 absorbovaný z potravy orgánmi tráviacej sústavy, je potrebné, aby mu „pomohol“ Castleov vnútorný faktor, ktorým je špeciálny enzým. Tento enzým je produkovaný sliznicou žalúdka..

Proces absorpcie vitamínu B12 v tele je nasledovný:

Vitamín B12, keď sa nachádza v žalúdku, nájde proteín-R, spojí sa s ním a v takom zväzku sa dostane do dvanástnika. Tam bude vitamín ovplyvnený enzýmami, ktoré ho štiepia.

V dvanástniku oddeľuje vitamín B12 proteín R od seba a vo voľnom stave sa stretáva s vnútorným faktorom hradu a vytvára nový komplex..

Tento nový komplex sa posiela do tenkého čreva a hľadá receptory, ktoré reagujú na vnútorný faktor, viažu sa s ním a vstrebávajú sa do krvi..

V krvi sa vitamín B12 viaže na transportný proteín (transkobalamín I a II) a odosiela sa do orgánov, ktoré to potrebujú, alebo do skladu. Pečeň a kostná dreň slúžia ako rezerva..

Ak sa vitamín B12 nekombinuje s vnútorným faktorom v dvanástniku, potom sa jednoducho vylúči. Nedostatok vnútorného faktora povedie k tomu, že 1% vitamínu B12 sa dostane do krvi a jeho zvyšok jednoducho zmizne bez toho, aby priniesol úžitok osobe..

Normálne by zdravý človek mal dostať 3 - 5 mikrogramov vitamínu B12. V rezervných rezervách tela by to mali byť najmenej 4 g. Preto za predpokladu, že vitamín B12 nevstupuje do tela alebo ho prestane absorbovať, sa jeho akútny nedostatok rozvinie až po 4 - 6 rokoch.

Zásoby kyseliny listovej sú určené na kratšie obdobie, tento vitamín sa z tela úplne vylúči po 3 - 4 mesiacoch. Preto, ak žena predtým netrpela nedostatkom vitamínu B12, potom jej počas tehotenstva, ani pri jej nedostatku, nehrozí anémia. Hladina kyseliny listovej sa síce môže výrazne znížiť, najmä ak sa neukladala v tele a žena neje veľa surovej zeleniny a ovocia. Vývoj anémie z nedostatku folátu je v tomto prípade dosť pravdepodobný.

Zdrojom vitamínu B12 sú živočíšne produkty a telo si pre seba dokáže „vyťažiť“ kyselinu listovú takmer z akejkoľvek potravy. Vitamín B12 však dobre znáša tepelné ošetrenie, zatiaľ čo kyselina listová sa rýchlo odbúrava. Produkt stačí povariť 15 minút, aby sa z neho vitamín B9 úplne odparil.

Príčiny nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej

Nedostatok vitamínu B12 v tele môže byť spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

Nedostatočný príjem vitamínu B12 z potravy. Kvôli rôznym okolnostiam človek nemusí jesť mäso, pečeň, vajcia, mliečne výrobky. Nedostatok vitamínu B12 sa často vyskytuje u ľudí, ktorí jedia výlučne rastlinnú stravu. Spravidla platí, že pri vyváženej strave sa u zdravého človeka nevyvinie anémia s nedostatkom vitamínu B12..

Chronický alkoholizmus môže spôsobiť anémiu z nedostatku B12. Užívanie veľkých dávok alkoholických nápojov zabraňuje vzájomnému prepojeniu vitamínu B12 s vnútorným faktorom hradu. Okrem toho majú alkoholici často choroby tráviaceho systému, čo tiež narúša vstrebávanie vitamínu B12 do krvi. Cirhóza a hepatitída, ktoré sa vyvíjajú na pozadí závislosti od alkoholu, vedú k zníženiu zásob kobalamínu v pečeni.

Poruchy vo výrobe vnútorného faktora Cala. Jeho nedostatočná sekrécia môže byť spôsobená atrofickými zmenami na sliznici čreva, genetickými abnormalitami, vystavením toxickým látkam v tele a autoimunitnými patológiami. Všetky tieto dôvody tým či oným spôsobom ovplyvňujú celistvosť črevnej sliznice a spôsobujú jej atrofiu..

Ľudia, ktorí podstúpili operáciu na úplné odstránenie žalúdka, sú vystavení riziku vzniku anémie s nedostatkom B12. Ak však bola resekcia čiastočná, potom sa takéto porušenie nevyvinie..

Nedostatok receptorov potrebných na viazanie vnútorných faktorov. Podobná situácia môže nastať aj pri Crohnovej chorobe, ktorá postihuje celé črevo, s rakovinovými novotvarmi čreva a s tvorbou divertikulov v ňom. Nebezpečný v tomto ohľade črevná tuberkulóza, celiakia, chronická enteritída, resekcia ilea.

Niekedy môže byť vitamín B12 strávený na svoje potreby parazitmi, ktorí žijú v ľudských črevách. Vďaka tomu získa majiteľ helmintov iba malú časť z neho..

Poruchy v práci pankreasu. To vedie k skutočnosti, že proteín-R nebude úplne odbúravaný, čo znamená, že vitamín B12 sa nebude schopný viazať na vnútorný faktor..

Dedičná porucha, ktorá vedie k zníženiu hladín transkobalamínu, interferuje s normálnym transportom vitamínu B12 do kostnej drene. Našťastie je táto patológia mimoriadne zriedkavá. Medzi choroby, ktoré môžu viesť k rozvoju anémie, patrí aj Imerslund-Gresbeckov syndróm (absorpcia vitamínu B12 v čreve je narušená) a porušenie užívania vitamínu B12 v bunkách..

Kyselina listová, ako je uvedené vyššie, je prítomná takmer vo všetkých potravinách. Rýchlo sa vstrebáva v črevách (za predpokladu, že je človek zdravý), pre čo nepotrebuje vnútorný faktor.

Nedostatok kyseliny listovej sa môže vyskytnúť v nasledujúcich prípadoch:

Ľudský jedálny lístok je mimoriadne obmedzený.

Človek trpí anorexiou a odmieta jesť sám.

Človek vstúpil do staroby.

Osoba trpí alkoholizmom s tvorbou abstinenčných príznakov.

Osoba trpí chorobami tráviaceho systému: Crohnova choroba, rakovina, celiakia atď..

Človek sa nachádza v období svojho života, keď sa zvyšuje jeho potreba kyseliny listovej. Napríklad to platí pre tehotné ženy.

Pacienti s alkoholizmom, psoriázou, dermatitídou potrebujú zvýšený príjem kyseliny listovej v tele.

Niektoré lieky, napríklad antikonvulzíva, môžu viesť k nedostatku kyseliny listovej. Toto treba brať do úvahy pri výbere terapie..

Príznaky anémie z nedostatku B12 a nedostatku kyseliny listovej v tele

Nasledujúce príznaky naznačujú anémiu z nedostatku B12:

Rýchla slabosť, ktorá sa vyvíja aj pri minimálnej fyzickej aktivite. Ak bola fyzická aktivita významná, potom môže vyvolať mdloby..

Bolesti hlavy a závraty, ktoré sa vyskytujú v pravidelných intervaloch.

Poruchy srdcového rytmu s jeho nárastom. Ak telo trpí hypoxiou, aktivuje obranné reakcie. Jedným z nich je zvýšenie zaťaženia srdca. Čím častejšie bije, tým viac kyslíka orgány prijímajú..

Bolesti srdca sa vyvíjajú v dôsledku skutočnosti, že orgán pracuje zvýšeným tempom.

Bledosť kože, ktorá vydáva určité žltnutie. Hemoglobín, ktorý je súčasťou erytrocytov, je zodpovedný za to, že dáva pokožke ružovú farbu. Pri anémii pokožka cez noc nezbledne. Postupne niekoľko mesiacov bledne. V tomto čase pokračuje deštrukcia červených krviniek v slezine a kostnej dreni, čo vedie k uvoľneniu veľkého množstva bilirubínu do krvi. Preto sa pokožka stáva žltkastou..

Príznaky zápalu jazyka, atrofia jeho papíl. Povrch jazyka je akoby nalakovaný, mierne lesklý. Človek zažíva pocit bolesti a prasknutie v jazyku.

Pečeň a slezina sa môžu zväčšiť, čo je viditeľné pri palpácii.

Nohy často opúchajú.

„Muchy“ sa vám môžu mihať pred očami.

Pravidelne človeka prenasleduje zápcha, ktorú vystriedajú hnačky. Pacient sa často obáva plynatosti a pálenia záhy..

Skreslenie chuti je často známkou anémie. Človek stratí chuťové vnemy, zatiaľ čo u neho môže vzniknúť chuť na jedlo, ktoré mu predtým nechutilo.

V ústach sa tvoria vredy, čo sa vysvetľuje znížením imunity a reprodukciou patogénnej flóry.

Chuť do jedla je narušená, váha začína klesať.

Po jedle sa môžu v žalúdku vyskytnúť bolestivé pocity. Najčastejšie sa to deje na pozadí ťažkej gastritídy, exacerbácie peptického vredového ochorenia. Bolesť je silnejšia, tým drsnejšie jedlo je.

Nedostatok vitamínu B12 je vždy sprevádzaný poškodením tráviaceho systému, krvi a nervového systému. Pri nedostatku kyseliny listovej nebudú žiadne príznaky z nervového systému.

Preto je iba anémia z nedostatku B12 indikovaná:

Lanovková myelóza, ktorá je sprevádzaná poškodením miechy.

Periférna polyneuropatia, ktorá sa prejavuje svalovou slabosťou, zhoršenou citlivosťou a zhoršením reflexov šliach. Znižuje citlivosť vo všetkých častiach tela. V prvom rade si človek všimne, že jeho prsty sú menej citlivé. Ak neexistuje žiadna liečba, potom tento príznak bude neustále postupovať. V rukách a nohách sa môže pravidelne vyskytnúť mierne brnenie a necitlivosť. Koža sa často „plazí“.

Depresia, problémy s pamäťou, duševné poruchy. V závažných prípadoch sa u pacientov objavia halucinácie, kŕče, psychózy.

Pohyby pacienta sa stávajú nekoherentnými, nemotornými.

Slabá svalová sila.

Ak sa anémia z nedostatku kyseliny listovej B12 už začala rozvíjať, bude postupovať pomaly. Známky patológie sú slabo vyjadrené. Tieto poruchy sa donedávna považovali za choroby starších ľudí. Štatistická analýza však naznačuje, že anémia je výrazne mladšia. U mladých ľudí je čoraz viac diagnostikovaný nedostatok vitamínov B12 a B9.

Ako zistiť porušenie?

Lekár by mal počas vyšetrenia dbať na zožltnutie očnej bielka, na mierne žltkastý odtieň pokožky. Ak sa tieto príznaky zistia, pacient by mal byť okamžite odoslaný na laboratórne testy..

Najskôr musí pacient absolvovať nasledujúce testy:

Všeobecný rozbor krvi. To zníži hladinu erytrocytov, hemoglobínu, krvných doštičiek, neutrofilov. Index farby krvi je väčší ako jeden. Ďalej sa pozoruje makrocytóza, anizocytóza a poikilocytóza. Telá Jolly a Kebotove prstene sa nachádzajú v erytrocytoch.

Hladina bilirubínu stúpa. Na identifikáciu je potrebné darovať krv na biochemickú analýzu.

Ak laboratórne výsledky zodpovedajú opísaným indikátorom, musí byť pacient odoslaný na punkciu miechy. Faktom je, že podobný obraz je možné pozorovať nielen pri anémii s nedostatkom B12, ale aj na pozadí leukémie, hemolytickej, hypoplastickej a aplastickej anémie. Ak sa v kostnej dreni nachádzajú obrovské megakarcyty a granulocyty, je to znak, ktorý umožňuje potvrdenie anémie s nedostatkom B12..

Je nevyhnutné zistiť, či má osoba iba anémiu z nedostatku B12, alebo či je sprevádzaná anémiou z nedostatku folátu. Preto musí lekár starostlivo preštudovať anamnézu pacienta, zistiť, či blízki pokrvní príbuzní netrpeli podobnými poruchami. Bez laboratórneho výskumu to nebude možné. Je potrebné poznamenať, že lekár čelí určitým ťažkostiam. Je veľmi ťažké s vysokou presnosťou vypočítať množstvo určitých vitamínov v krvi. Mikrobiologické štúdie poskytujú iba orientačné hodnoty. Rádioimunologické metódy môžu poskytnúť informácie, ale nie sú dostupné pre všetky kategórie občanov. Takže v malých mestách je takáto diagnóza veľmi ťažká..

Preto sa na stanovenie diagnózy odporúča pacientovi močiť na analýzu, aby sa stanovila hladina kyseliny metylmalonovej v nej. Na pozadí anémie s nedostatkom B12 sa zvýši hladina tejto kyseliny v moči a pri anémii s nedostatkom folátu zostanú jej hodnoty v normálnom rozmedzí..

Rovnako dôležité je zistiť príčiny vývoja anémie s nedostatkom B12. K tomu je možné použiť nasledujúce metódy: ultrazvuk pečene a ďalších vnútorných orgánov, stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy, rozbor výkalov na helmintiázu, stanovenie protilátok proti internému faktoru Castle. Postup ako je EGD je zameraný na vyšetrenie sliznice žalúdka a čriev. Umožňuje vám zistiť atrofické zmeny na vnútornom povrchu týchto orgánov.

Ako sa má liečiť?

Ak má pacient nedostatok kyseliny listovej, potom je mu tento liek predpísaný vo forme tabliet. Priemerná denná dávka sa pohybuje od 5 do 15 mg. Ak si lekár nie je istý, či má pacient nedostatok kyseliny listovej, potom by sa mala liečba zahájiť príjmom vitamínu B12. Podáva sa intramuskulárne. Nie je možné urobiť opak, pretože ak má pacient nedostatok vitamínu B12, použitie kyseliny listovej poškodí iba zdravie..

Zásady liečby anémie s nedostatkom vitamínu B12:

Odstránenie nedostatku a doplnenie zásob kyanokobalamínu.

Užívanie vitamínu B12 na profylaktické účely.

Monitorovanie stavu pacienta počas liečby a po jej ukončení.

Terapia anémie s nedostatkom B12 je štruktúrovaná nasledovne:

Intramuskulárna injekcia kyanokobalamínu v dávke 500 mcg denne. Intramuskulárna injekcia oxykobalamínu v dávke 1 000 mcg každý druhý deň.

S rozvojom lanovej myelózy sa dávka zvyšuje na 1 000 μg pre vitamín B12. Je tiež potrebné doplniť liečbu 500 mcg adenosylkobalamínu. Liek je predpísaný vo forme tabliet.

Prípravky železa sú predpísané v prípade nedostatku tohto stopového prvku.

Závažný priebeh anémie si vyžaduje transfúziu červených krviniek. Je indikovaný na poruchy ako: ťažká hypoxia mozgu, anemická encefalopatia, zlyhanie srdca, anemická kóma..

Je nevyhnutné smerovať úsilie na odstránenie príčin, ktoré vyvolali rozvoj anémie. Je možné, že pacient bude potrebovať antiparazitárnu liečbu, liečbu chorôb tráviaceho systému. Operácia sa vykonáva po zistení rakovinových výrastkov.

Samostatne pre pacienta sa vyvíja schéma dietetickej výživy, ktorá umožní doplniť nedostatok vitamínu B12.

Po 3 - 4 dňoch od začiatku liečby je potrebné nové počítanie počtu retikulocytov. Ak sa pozoruje retikulocytová kríza, potom sa liečebný režim môže považovať za účinný.

Keď je možné normalizovať krvný obraz, pacient sa prevedie na podpornú liečbu. Najskôr sa mu každý týždeň injekčne podáva 500 mcg vitamínu B12, potom sa každých 30 dní podáva rovnaká dávka vitamínu. Raz za 6 mesiacov sa pacientovi odporúča užívať vitamín B12 po dobu 14-21 dní.

Diétne jedlo

Dospelý človek by mal dostať 3 - 5 μg vitamínu B12 denne. Preto má správna výživa veľký význam pre liečbu a prevenciu anémie. Výrobky, ktoré musia byť zahrnuté v strave: hovädzie, bravčové a kuracie pečeň, makrela, králičie mäso, mäso (bravčové a hovädzie mäso), treska, kapor, kuracie vajcia, kyslá smotana.

Predpoveď

Ak ignorujete liečbu anémie s nedostatkom B12, môže to viesť k vážnym zdravotným problémom. Trpieť budú všetky orgány a systémy (mozog, srdce, tráviaci systém, krvotvorná sústava atď.). Čím skôr sa začne s liečbou, tým priaznivejšia je prognóza. Najčastejšie je nedostatok vitamínu B12 ľahko odstrániteľný pomocou lekárskej korekcie..

Zavedenie intramuskulárnych injekcií kyanokobalamínu do praxe zlepšilo prognózu zotavenia. Ak dodržiavate diétu a lekárske odporúčania týkajúce sa preventívneho užívania lieku, možno nikdy nebudete vedieť o príznakoch anémie s nedostatkom B12..

Nepriaznivá prognóza bude, keď liečba začne príliš neskoro, s ťažkou anémiou, s vývojom príznakov z nervového systému. Tiež nie je vždy možné vyrovnať sa s komplikáciami anémie spôsobenými genetickými poruchami..

Video: o nedostatku vitamínu B12 program „Žiť zdravo“:

Vzdelanie: V roku 2013 absolvoval Kurskskú štátnu lekársku univerzitu a získal diplom „Všeobecné lekárstvo“. Po 2 rokoch absolvoval pobyt v odbore "Onkológia". V roku 2016 absolvoval postgraduálne štúdium v ​​Národnom lekárskom a chirurgickom centre pomenovanom po N.I. Pirogovovi.

Anémia z nedostatku B12 (megaloblastická anémia)

Metabolizmus vitamínu B12 v tele

Účasť vitamínu B 12 na krvotvorbe

Vitamín B12 (kyanokobalamín) - jedna z najdôležitejších zložiek bioorganických reakcií budovania reťazcov DNA, ako aj syntéza a regenerácia myelínu v tele.

Kyanokobalamín prispieva k výkonu určitých funkcií dvoma faktormi. Úlohu vonkajšieho faktora zohráva samotný vitamín B.12 Ako zložka potravy sa vnútorný faktor (Castle) syntetizuje v bunkách sliznice žalúdka. Vonkajší faktor sa dostane do žalúdka pomocou bielkovín z potravy, ktoré sa štiepia z vitamínu pepsínom v žalúdočnej šťave, a viaže sa na proteínový nosič a transportuje sa do poslednej časti dvanástnika. Tu sa oba faktory stretávajú, tvoria komplex a sú absorbované v poslednej časti ilea za účasti receptorov v bunkách črevnej sliznice. Keď sa kobalamín dostane do krvi, vytvára komplex s iným transportným proteínom a dodáva sa do orgánov a tkanív, kde sa používa pri syntéze..

Definícia anémie s nedostatkom B12

Megaloblastický typ krvotvorby

Toto je jeden z typov anémií s megaloblastickým variantom erytropoézy, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B.12 v tele, čo vedie k poruchám syntézy nukleoproteínov v červených krvinkách, ich zlej funkčnosti a následnej smrti.

Rozdiely medzi anémiou z nedostatku B12, pernicióznou anémiou a megaloblastickou anémiou

Pojem „zhubný“ sa vzťahuje na B.12-anémia z nedostatku spôsobená autoimunitnou gastritídou. V takom prípade „agresia“ imunitného systému tela, ktorá je zameraná na seba, pretrváva po celý život, sekrécia faktora Castle žalúdočnými žľazami je znížená, čo zhoršuje absorpciu kobalamínu aj pri jeho nadmernom príjme s jedlom. Tento variant ochorenia vyžaduje opakované liečebné kúry kobalamínovými prípravkami..

Anémia sa považuje za megaloblastickú, pri ktorej sa neobvykle veľká abnormálna bunka stáva predkom „červeného výhonku“ v kostnej dreni. Jeho priemer je viac ako 15 mikrónov, má neformované jadro. Z megaloblastu sa vytvorí megalocyt - veľký erytrocyt s dobrou hemoglobinizáciou cytoplazmy, ktorý má stále nezrelé jadro, je však taký erytrocyt náchylný na skorú smrť.

Patogenéza anémie s nedostatkom B12

Výmena kyanokobalamínu v tele

Kyanokobalamín je kofaktorom dôležitých reakcií spojených s resyntézou metionínu a regeneráciou folátov. Pri nedostatku kobalamínu alebo kyseliny listovej sa uridín neintegruje do reťazcov DNA deliacich sa a rastúcich buniek, ktoré sú prekurzormi celej krvotvorby, a trpí tým aj syntéza tymidínu. Výsledok porušení: rozdelenie DNA na fragmenty, zastavenie bunkovej mitózy. Takto vznikajú megaloblasty. V kostnej dreni sú zoskupené veľké erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky. Vyznačujú sa skorou smrťou. Malé percento buniek stále vstupuje do obehu a končí v krvnej plazme, ale majú zníženú funkčnosť. V závažných prípadoch hrozí pacientovi pancytopénia: celkový nedostatok všetkých krviniek.

Kobalamín je tiež zložkou syntézy sukcinyl-CoA z metylmalonyl-CoA. Táto odpoveď zaisťuje, že sa vyprodukuje správne množstvo myelínu na pokrytie každého nervového vlákna. Myelín sa tvorí z prekurzora, aminokyseliny homocysteínu. Táto reakcia s nedostatkom kobalamínu vysvetľuje okrem megaloblastickej anémie aj prítomnosť závažných demyelinizačných lézií mozgu a periférnych nervov..

Príčiny ochorenia

Autoimunitná gastritída - príčina zhubnej anémie

1) Nedostatok vitamínov v potravinách. Najlepšie zdroje vitamínu B.12 - pečeň a obličky dobytka, ošípaných. Na druhom mieste je červené mäso. Bohužiaľ, v našej dobe frekvencia konzumácie benígnych mäsových výrobkov medzi obyvateľstvom klesá a populárne je aj prísne vegetariánstvo. V tomto prípade sú vnútorné zásoby kobalamínu dostatočné na 2 - 3 roky, potom nedostatok výživových vitamínov ohrozuje rozvoj anémie..

2) Prítomnosť chorôb a stavov, ktoré narúšajú normálnu absorpciu vitamínov v zažívacom trakte. Na prvom mieste sú patológie, ktoré vedú k strate schopnosti žalúdočnej sliznice vytvárať hradný faktor, bez ktorého sa asimilácia kobalamínu nevyskytuje. Napríklad autoimunitná gastritída, gastrektómia, chronický alkoholizmus, ktorý spôsobuje žieravé zmeny na žalúdočnej sliznici. Je tiež možné pozorovať „inertnosť“ Castleovho faktora, jeho nízku aktivitu, geneticky naprogramovanú.

Pri celiakii je absorpcia kyanokobalamínu narušená

Na druhom mieste medzi takýmito chorobami sú lézie tenkého čreva. Napríklad dedičná malabsorpcia kyanokobalamínu, malabsorpcia spôsobená dlhodobým užívaním určitých liekov (PPI, metformín, cholestyramín), celiakia, rozsiahle resekcie čreva..

3) Užívanie kyanokobalamínu „konkurenciou“ pred jeho vstupom do krvi, čo sa deje napríklad pri dysbióze, divertikulárnej chorobe tenkého čreva, gastro-duodenálnych anastomózach, helmintiáze (prítomnosť širokého pásomnice v čreve)..

4) Zvýšená potreba vitamínov u tehotných žien.

Príznaky

Pálenie záhy je jedným z príznakov ochorenia

Typickú kliniku tohto typu anémie možno charakterizovať nasledujúcimi syndrómami: obehovo-hypoxickými, gastroenterologickými, neuropsychickými.

Prvý syndróm je prejavom všeobecnej hypoxie tela, pretože červená krv plní funkciu prenosu kyslíka do tkanív a využitia oxidu uhličitého z nich. Osoba s totálnou hemickou hypoxiou sa vyznačuje: ospalosťou, slabosťou, vysokou únavou, závratmi, epizódami depresie vedomia, rýchlym a ťažkým dýchaním, búšením srdca, bledou pokožkou a sliznicami so žltkastým odtieňom, prítomnosťou vaskulárnych a srdcových šelestov pri auskultácii.

Druhý syndróm zahŕňa: zlá chuť do jedla, nevoľnosť, averzia k mäsovej strave, pálenie záhy, nestabilná stolica, atrofia papíl jazyka („lakovaný“ jazyk „karmínový“), hepatomegália, zriedka - zväčšená slezina.

Poruchy v rámci tretieho syndrómu možno pripísať „funikulárnej myelóze“, stavu, ktorý je výsledkom postupnej demyelinizácie dráh miechy. V prvom rade trpia rôzne druhy citlivosti (hmatové, teplota, bolesť, vibrácie), potom sa objavia parestézie (spontánne mravčenie, pálenie), o niečo neskôr - svalová sila klesá, normálne reflexy sa zväčšujú alebo sa „dezinhibujú“ patologické. V najťažších prípadoch sa lanovková myelóza zmení na panvovú dysfunkciu (s inkontinenciou moču, plynov, výkalov), parézu, paralýzu, organickú depresiu, paranoju, halucinácie, neustálu nespavosť, psychózy.

Diagnostické kritériá

Anémia má svoje vlastné diagnostické kritériá

1. Zmeny v krvných testoch: pokles hemoglobínu (menej ako 130 g / l); makrocytóza (priemer erytrocytov je viac ako 12 mikrónov), zriedka zostáva veľkosť normálna (8 - 11 mikrónov); hyperchrómia erytrocytov (CP viac ako 0,9); anizocytóza (atypická morfológia erytrocytov); Jollyine malé telíčka, Kebotove prstene (časti jadra bizarného tvaru vo vnútri buniek). Trombocytopénia, leukopénia nie sú vylúčené.

2. Zmeny obsahu kobalamínu v krvnom sére (pod 220 pg / ml). Zvýšený plazmatický homocysteín (viac ako 16 μmol / l).

3. Biochemický krvný test sa používa hlavne na sledovanie hemolýzy. Táto anémia je charakterizovaná malým zvýšením nepriameho bilirubínu, LDH.

Fyzikálne vyšetrenie je dôležité

4. Relevantné sťažnosti a vzhľad pacientov.

5. Spoľahlivá identifikácia hlavnej príčiny nedostatku kobalamínu.

6. Pozitívny účinok liečby kobalamínom: zvýšenie hladiny mladých erytrocytov po týždni liečby viac ako desaťkrát..

7. Analýza bodovej kostnej drene. Je teda možné spoľahlivo identifikovať megaloblastický typ erytropoézy: veľké veľkosti buniek, bazofilná cytoplazma, tenká chromatínová sieť jadra v bunkách v neskorých štádiách dozrievania..

Liečba

Liečba sa vykonáva podľa príčiny ochorenia

Najprv by ste mali začať identifikáciou skutočnej príčiny tohto typu anémie a odstrániť ju. Napríklad v prípade infekcie širokým pásomnicou, odčervením, intestinálnou dysbiózou používajte bakteriofágy, symbiotiká, tráviace enzýmy.

Po druhé, je nutná korekcia výživy. Pri dlhoročnom prísnom vegetariánstve je dosť ťažké zmeniť stravovacie návyky, preventívny rozhovor s lekárom o dôsledkoch nedostatku vitamínu B12, ktorých hlavným zdrojom je mäso, môže zvýšiť bdelosť a gramotnosť pacienta.

Po tretie, lieková terapia je hlavným liečebným opatrením. Kyanokobalamín sa podáva intramuskulárne v dávke 200-400 mcg denne jedenkrát, v závažných prípadoch - dvakrát denne. Za účinný priebeh injekcií sa považuje liečba až do šiestich týždňov..

Komplikácie a následky choroby

Nedostatok kyanokobalamínu negatívne ovplyvňuje nervový systém

Najväčšie nebezpečenstvo neustále postupuje bez poškodenia nervového systému liečbou, ktoré môže vyústiť do parézy dolných končatín, porúch citlivosti a fungovania orgánov panvového dna a depresie ľudskej psychiky..

Spolu s rozpadom červených krviniek môžu byť zničené leukocyty a krvné doštičky. Hlboká leukopénia môže viesť k závažným infekčným komplikáciám. Trombocytopénia sa v tomto prípade prejaví hemoragickým syndrómom (podliatiny, krvácanie z ďasien, silné krvácanie z nosa a maternice).

Prognóza a prevencia

Diéta hrá dôležitú úlohu v prevencii anémie

Prognóza je priaznivá iba pri včasnom odhalení patológie a liečbe pacienta. Avšak ťažké chronické ochorenia (autoimunitná gastritída), ako aj nevyliečiteľné komplikácie, spochybňujú prognózu.

Na prevenciu choroby sa odporúča konzumovať dostatočné množstvo potravinového vitamínu B12. Denná potreba je 3 mikrogramy denne a je mimoriadne ľahké ju splniť. Napríklad 100 g hovädzej pečene obsahuje 70 μg tohto vitamínu, 100 g hovädzích obličiek - 25 μg, 100 g králičieho mäsa - 8 μg kyanokobalamínu.

U osôb s chronickou patológiou a tých, ktorí nemôžu zmeniť svoje stravovacie návyky, je možné vykonávať celoživotné preventívne kurzy: podáva sa 200 - 400 mcg vitamínu jedenkrát mesačne, alternatívou sú kurzy 10 - 14 injekcií každých šesť mesiacov.

Anémia z nedostatku folátov

Anémia z nedostatku kyseliny listovej je megaloblastická anémia spôsobená poškodením krvotvorby kostnej drene v dôsledku nedostatku kyseliny listovej (vitamín B9). Pri anémii z nedostatku folátu sa vyvinú všetky príznaky anemického syndrómu (bledosť, slabosť, tachykardia, znížený krvný tlak), drobná žltačka, zväčšená slezina, anorexia, nestabilná stolica. Na potvrdenie diagnózy sa uskutoční štúdia hemogramu, kostnej drene, stanovenie hladiny kyseliny listovej v erytrocytoch a krvnom sére. Liečba anémie s nedostatkom B9 si vyžaduje substitučnú liečbu kyselinou listovou.

ICD-10

  • Príčiny
  • Patogenéza
  • Príznaky anémie z nedostatku kyseliny listovej
  • Diagnostika
  • Liečba anémie z nedostatku folátov
  • Prevencia
  • Ceny liečby

Všeobecné informácie

Anémia z nedostatku kyseliny listovej je komplex klinických a hematologických prejavov spôsobených nedostatkom kyseliny listovej v dôsledku jej obmedzeného príjmu, zníženej absorpcie alebo zvýšenej spotreby. Anémia z nedostatku kyseliny listovej je menej častá ako nedostatok B12, ale často sa kombinuje s druhou a je tiež často sprevádzaná anémiou z nedostatku železa. Anémia z nedostatku kyseliny listovej je obzvlášť nebezpečná pre tehotné ženy, pretože môže viesť k vzniku malformácií nervovej sústavy plodu, zvýšiť riziko prerušenia placenty, predčasného pôrodu a pôrodu predčasne narodeného dieťaťa. To určuje naliehavosť problému nielen v rámci hematológie, ale aj v pediatrii, pôrodníctve a gynekológii..

Príčiny

Kyselina listová (vitamín B, B9) vstupuje do tela ako súčasť zlúčenín - foláty prítomné v zelenine (strukoviny, brokolica, špenát, šalát, špargľa), pečeň, mäso, čokoláda, droždie atď. Zásoby folátov v tele sú 5–10 mg a minimálna denná potreba pre nich je 50 mcg (počas tehotenstva, 2 - 3-krát vyššia). Po ukončení dodávky kyseliny listovej zvonka dochádza k vyčerpaniu jej endogénnych zásob za 3 - 5 mesiacov. Klinické prejavy anémie z nedostatku folátov sa rozvinú, keď hladina vitamínu B9 v krvnom sére klesne pod 4 ng / ml.

Etiológia anémie z nedostatku folátov môže byť spojená s nedostatočným exogénnym príjmom vitamínu B9, zhoršenou absorpciou v čreve alebo zvýšeným vylučovaním z tela. Najčastejšie má nedostatok kyseliny listovej nutričnú povahu; môže to byť spôsobené nevyváženou alebo nedostatočnou výživou, dlhodobým tepelným spracovaním potravy, kŕmením detí kozím mliekom atď..

Zvýšenú potrebu kyseliny listovej pociťujú tehotné a dojčiace ženy, predčasne narodené deti, dospievajúci, pacienti s rakovinou, pacienti s hemolytickou anémiou, hemoblastózou, exfoliatívnou dermatitídou, psoriázou. Týmto kategóriám ľudí hrozí riziko vzniku anémie z nedostatku folátov..

Porušenie absorpcie kyseliny listovej v zažívacom trakte sa pozoruje pri chronickom alkoholizme, stave po rozsiahlej resekcii tenkého čreva, celiakii, intestinálnom lymfóme, Crohnovej chorobe, spruchu, nedostatku vitamínu B12, užívaní antagonistov folátu (antikonvulzíva, barbiturátov, perorálnych kontraceptív atď.). Nadmerné vylučovanie kyseliny listovej z tela môže byť podporené cirhózou pečene, hemodialýzou, srdcovým zlyhaním..

Patogenéza

K absorpcii kyseliny listovej dochádza v dvanástniku a počiatočnej časti jejuna. Po vstupe do krvi sa viaže na plazmatické bielkoviny a transportuje sa do pečene, kde sa v depozite ukladá významná časť kyseliny listovej, zvyšok sa vylučuje močom.

V tele je kyselina listová prítomná vo forme koenzýmu - kyseliny tetrahydrofolovej, ktorá sa aktívne podieľa na syntéze kyseliny glutámovej, pyrimidínových a purínových báz, ako aj tymidínmonofosfátu, ktorý je súčasťou DNA. Pri anémii z nedostatku folátu je predovšetkým narušená syntéza nukleových kyselín aktívne sa deliacich krvotvorných buniek, v dôsledku čoho je normoblastická krvotvorba nahradená megaloblastickou. Dôsledkom neúčinnej krvotvorby je rozvoj anémie kombinovanej s leukopéniou a trombocytopéniou..

Príznaky anémie z nedostatku kyseliny listovej

Anémia z nedostatku folátov je častejšia u mladých pacientov a tehotných žien. Medzi klinickými prejavmi prevažujú príznaky anemického syndrómu: bledosť kože s odtieňom podradnosti, slabosť, tachykardia, arteriálna hypotenzia, závraty.

Na rozdiel od pernicióznej anémie s nedostatkom kyseliny listovej sa neurologické poruchy (funikulárna myelóza) nevyvíjajú a poruchy funkcie gastrointestinálneho traktu sa významne nevyjadrujú. Z týchto látok sú niekedy zaznamenané anorexia, nestabilita stolice, atrofická gastritída, glositída, menšia splenomegália. Hĺbkové vyšetrenie môže odhaliť dystrofiu myokardu.

U pacientov s epilepsiou, schizofréniou a duševnými poruchami anémia z nedostatku kyseliny listovej zhoršuje priebeh základného ochorenia. Nedostatok kyseliny listovej počas tehotenstva je rizikovým faktorom pre vznik porúch neurálnej trubice (anencefalia, hydrocefalus, meningokéla), vrodených srdcových chýb, rázštepu pier a podnebia („rázštep pery“ a „rázštepu podnebia"), podvýživy plodu. Tehotná žena má navyše zvýšenú pravdepodobnosť potratu, krvácania, predčasného pôrodu..

Po pôrode sú ženy s anémiou z nedostatku folátu náchylnejšie na rozvoj popôrodnej depresie a malé deti - na oneskorený psychomotorický vývoj, zhoršenú funkciu čriev a zníženú imunitu.

Diagnostika

Pri všeobecnej analýze krvi s nedostatkom folátu sa zaznamenáva anémia, hyperchrómia, makrocytóza, leukopénia, trombocytopénia a pokles počtu retikulocytov. Potvrdenie diagnózy je uľahčené stanovením poklesu kyseliny listovej v krvnom sére (norma 6-20 ng / ml) a erytrocytoch (norma - 100-450 ng / l). Pri štúdiu myelogramu, hyperplázie červenej čiary, megaloblastického typu krvotvorby.

Pri anémii z nedostatku folátu je test s perorálnym histidínom pozitívny: vylučovanie kyseliny formiminglutámovej v moči je významne zvýšené (> 18 mg). Pri dystrofii myokardu podľa údajov EKG dochádza k porušeniu repolarizácie myokardu ľavej komory. Pomocou ultrazvuku brušných orgánov sa stanoví zvýšenie sleziny. Anémia z nedostatku kyseliny listovej sa musí odlišovať od anémie z nedostatku B12, akútnej erytromyelózy, myelodysplastického syndrómu, paroxysmálnej nočnej hemoglobinúrie, hypoplastickej a autoimunitnej hemolytickej anémie..

Liečba anémie z nedostatku folátov

Liečba anémie z nedostatku folátu si vyžaduje normalizáciu výživy, elimináciu provokujúcich faktorov a substitučnú liečbu. Pacientom je pod kontrolou laboratórnych parametrov krvi predpísaný perorálny príjem kyseliny listovej v dávke 1 - 5 mg denne počas 4 - 6 týždňov. Pri liečbe antagonistami vitamínu B9 je predpísané jeho parenterálne podanie. Pacienti so zhoršenou absorpciou kyseliny listovej by mali byť sledovaní hematológom a mali by dostávať celoživotnú substitučnú liečbu.

Prevencia

Tehotné ženy, pacienti s talasémiou, hemolytickou anémiou potrebujú profylaktický príjem kyseliny listovej. Aby sa zabránilo patológii plodu a pôrodníckym komplikáciám, je potrebné začať s príjmom kyseliny listovej v dávke 0,4 mg / deň už v predgravidnej príprave (niekoľko mesiacov pred počatím) a pokračovať v nej počas tehotenstva a dojčenia. Je známe, že profylaktický príjem kyseliny listovej, zahájený ešte pred tehotenstvom, môže znížiť frekvenciu narodenia detí s vrodenými chybami CNS 3,5-násobne..

Čo je anémia z nedostatku b12

Anémia z nedostatku folátu B12 (perniciózna, megaloblastická) je ochorenie sprevádzané patologickými abnormalitami v procesoch krvotvorby. Stav je spôsobený nedostatkom vitamínu B12 (kobalamín). Vyjadruje sa vo významnom nedostatku červených krviniek (erytrocytov), ​​bielkovín obsahujúcich železo, v poškodení centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu. Choroba je diagnostikovaná pomerne zriedka a najčastejšie sa zistí u starších ľudí. Vyskytuje sa u tehotných žien. Po dodaní prechádza sám.

Čo je anémia z nedostatku b12

Anémia z nedostatku B12 patrí do skupiny megaloblastických stavov. Je pre ňu typické znižovanie hemoglobínu, objemu červených krviniek v dôsledku nedostatočného príjmu, rýchla konzumácia vitamínu B12, kyseliny listovej.

Nedostatok chemických zlúčenín vyvoláva poškodenie kostnej drene. Patologický proces zachytáva nervové tkanivo. Choroba je nebezpečná nielen pri tkanivovej hypoxii orgánov. Môže to spôsobiť vážne poškodenie mozgu.

Patológiu najskôr diagnostikoval anglický lekár Thomas Addison. Názov je daný menom nemeckého lekára Antona Birmera, ktorý popísal klinické príznaky ochorenia.

Nedostatok B12 a kyseliny listovej vyvoláva vážne odchýlky v procese tvorby DNA, čo spôsobuje poruchy v procese tvorby červených krvotvorných buniek. Tento stav je sprevádzaný príznakmi narušenej erytrogenézy: diagnóza diagnostikuje pokles počtu erytrocytov a hemoglobínu. Tento typ anémie je často sprevádzaný rozvojom trombocytopénie a neutropénie..

Príčiny anémie z nedostatku folátu B12

Príčiny anémie z nedostatku B12 sú rôzne. Sú to:

  • nedostatok prichádzajúcich vitamínov;
  • malabsorpčný syndróm;
  • zvýšené výdavky na existujúce rezervy kobalamínu;
  • dedičné patológie charakterizované metabolickými poruchami B12.

Telo nie je prispôsobené na vlastnú produkciu kobalamínu. K doplňovaniu zásob dochádza v dôsledku jeho príjmu spolu s potravinami. Hlavným zdrojom je mäso, rybie výrobky, mliečne výrobky.

Varenie jedla tepelnou úpravou čiastočne ničí vitamín B12 a to treba brať do úvahy aj pri zostavovaní diéty. Dôvodom nedostatku je dodržiavanie zásad vegetariánstva a zneužívanie alkoholických nápojov.

Druhou pravdepodobnou príčinou je porušenie procesov asimilácie kobalamínu sliznicami gastrointestinálneho traktu spôsobené zápalom sliznice čreva (tenký rez), parazitárnymi infekciami a poruchami tvorby faktora Castle..

Castleov faktor je predpokladom úplnej absorpcie kobalamínu. V opačnom prípade sa absorpcia kyseliny listovej stane nemožnou, vylučuje sa spolu s výkalmi.

Nasledujúce patológie sú schopné vyvolať nedostatok vnútorného faktora hradu.

  1. Ochorenia gastrointestinálneho traktu, najmä zápal sliznice žalúdočného vaku prebiehajúci v atrofickej a autoimunitnej forme. V prvom prípade sa zaznamená pokles jeho veľkosti a porušenie funkčných schopností, v druhom prípade dôjde k porušeniu imunitnej funkcie.
  2. Zhubná tvorba žalúdka.
  3. Odstránenie žalúdka (gastrektómia).
  4. Vrodený nedostatok faktora Castle. Spôsobené chybou génu, ktorá prispieva k narušeniu produkcie sekrécie žalúdočnými bunkami.

Asimilácia vitamínu sa uskutočňuje cez sliznice tenkého čreva. Nasledujúce patológie sú schopné porušiť príčiny:

  • enteritída;
  • nádorové novotvary;
  • resekcia časti tenkého čreva;
  • spôsobené parazitickými infekciami.

Aktívna spotreba kobalamínu sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

  • počas tehotenstva;
  • s hypertyroidizmom (zvýšená činnosť štítnej žľazy);
  • v dôsledku prítomnosti malígnych nádorov.

Dedičné patológie môžu narušiť metabolické procesy, najmä dedičný nedostatok transkobalamínu II, Imerslund-Gresbeckov syndróm a ďalšie..

Patogenéza

Príjem vitamínu B12 je možný iba pri bielkovinových potravinách. V kombinácii s žalúdočným vakom s vnútorným faktorom Castle, vstupujúcim do čreva, je úspešne absorbovaný sliznicou tenkého gastrointestinálneho traktu. Ak je narušené jeho vstrebávanie, vytvára sa anémia z nedostatku B12, pretože črevný trakt rozkladá hrudku potravy a odstraňuje vitamín spolu s výkalmi.

Tento stav sa stáva príčinou dysfunkcie krvotvorby, Vyznačuje sa poklesom počtu erytrocytov a hemoglobínu. Vitamín B12 sa transportuje do kostnej drene, kde sa podieľa na tvorbe červených krviniek. Pri jeho nedostatku je nedostatok červených krviniek.

S rozvojom megaloblastickej anémie sú zaznamenané výrazné porušenia krvotvorby, ktoré sprevádzajú charakteristické zmeny v štruktúre červených a bielych krviniek. Typ hematopoézy sa mení (pre úplne zdravého človeka je charakteristický normoblastický nárast retikulocytov). Bunky kostnej drene majú mladé jadro kombinované so starou cytoplazmou. Zaznamenáva sa veľké množstvo bazofilných megaloblastov.

Príznaky anémie z nedostatku b12

Príznaky anémie s nedostatkom B12 sa môžu objaviť niekoľko rokov po vzniku patologického stavu. Choroba postupuje pomaly a medzi jej prvými príznakmi je potrebné zdôrazniť:

  • slabosť;
  • únava.

Keď sa pozícia destabilizuje, vytvorí sa charakteristický klinický obraz. Medzi hlavné príznaky patrí:

  • porušenia procesu erytropoézy;
  • poškodenie gastrointestinálneho traktu;
  • odchýlky v práci centrálneho a periférneho nervového systému.

Poruchy procesu erytropoézy

Pre anémiu z nedostatku folátu B12 je charakteristický pokles hladiny červených krviniek. Typické príznaky porušenia krvotvorby sú nasledujúce.

  1. Bledosť, zožltnutie kože, slizníc - stav sa formuje pomaly, niekoľko mesiacov kvôli nedostatku hemoglobínu a zvýšenému obsahu bilirubínu..
  2. Tachykardia - spôsobená hypoxiou orgánov.
  3. Bolesť srdca spôsobená aktívnou prácou myokardu na pozadí nedostatku kyslíka.
  4. Negatívna reakcia na fyzickú aktivitu - únava, závrat atď.;
  5. Závrat, pravidelné mdloby - vyvolané hladovaním mozgu kyslíkom;
  6. Záblesky múch v zornom poli;
  7. Zvýšenie veľkosti sleziny v dôsledku blokovania kapilár orgánu veľkými erytrocytmi.

Počas choroby je možné diagnostikovať chronické pľúcne ochorenie srdca - komplexné porušenie hemodynamiky. Zriedkavé.

Poškodenie zažívacieho traktu

Poruchy zažívacieho systému sú jedným z prvých príznakov anemického stavu. Značky si môžete prečítať nižšie.

  1. Ťažkosti s trávením kvôli nedostatku tráviacich štiav a enzýmov.
  2. Poruchy stolice - dochádza k striedaniu zápchy s hnačkami.
  3. Znížená chuť do jedla - v dôsledku zníženej sekrécie žalúdočnej šťavy v dôsledku tvorby atrofickej gastritídy.
  4. Chudnutie - spôsobené vývojom čiastočnej / úplnej anorexie a zhoršeným trávením potravinovej kómy.
  5. Zmeny tvaru a farby jazyka - získa jasný karmínový odtieň a stane sa úplne hladkým.
  6. Zhoršená chuť.
  7. Pravidelný zápal ústnej sliznice - stomatitída, glositída, gingivitída.
  8. Bolestivosť a pocit pálenia v ústach - vyvolané poškodením nervových zakončení.
  9. Bolesť brucha po jedle.
  10. Črevné ochorenie (celiakia).

Príznaky sú nešpecifické a môžu sprevádzať ďalšie patológie.

Odchýlky v práci nervového systému

Poškodenie centrálneho nervového systému sa vysvetľuje priamou účasťou kobalamínu na výrobe myelínových obalov. Porušenie procesov vyvoláva vývoj neurologických príznakov.

Mozog je ovplyvnený, klinické prejavy budú nasledovné:

  • porušenie citlivosti - sa tvorí na ktorejkoľvek časti tela;
  • parestézia (husia koža);
  • nesúlad vo svalovej práci - prejavujúci sa stratou rovnováhy, nemotornosťou atď.;
  • znížená svalová sila - vyjadrená atrofia svalového korzetu;
  • problémy s vyprázdňovaním čreva a močového mechúra - prejavujúce sa oneskorením alebo inkontinenciou;
  • duševné poruchy - nespavosť, depresívne stavy, ťažké psychózy, halucinácie.

Neurologické príznaky sa vyvíjajú postupne. Najprv sú postihnuté nohy, potom brucho a telo, ďalšie - prsty, krk, tvár a hlava. Najnovšie sa vyvinuli duševné poruchy.

Anémia z nedostatku B12 pre dieťa - u detí a dospelých, je sprevádzaná rovnakými príznakmi - predstavuje osobitné nebezpečenstvo.

Diagnostika

Diagnostika anémie s nedostatkom B12 zahŕňa nasledujúce činnosti.

  1. Zber sťažností.
  2. Fyzikálne vyšetrenie.
  3. Krvný test. Zjavuje sa pokles počtu retikulocytov, červených krviniek (erytrocytov). Patológia je sprevádzaná anémiou.
  4. Vyšetrenie moču.
  5. Krvná biochémia. Pomáha určovať hladinu cholesterolu, glukózy, kyseliny močovej, kreatínu atď. Pre ochorenie sú typické zvýšené hladiny bilirubínu..
  6. Analýza kostnej drene. Štúdia bodkovaného umožňuje získať spoľahlivé príznaky ochorenia: zrýchlená tvorba červených krviniek, megaloblastický typ krvotvorby.
  7. EKG. Určuje frekvenciu kontrakcií myokardu.

Pri diagnostikovaní anémie s nedostatkom B12 je pacientovi v prípade potreby predpísaná konzultácia s praktickým lekárom.

Liečba

Liečba anémie s nedostatkom B12 zahŕňa kombinovaný prístup, pretože lekári musia obnoviť funkčnosť troch systémov naraz.

Lekárske ošetrenie anémie s nedostatkom b12 - pacient dostávajúci nedostatok vitamínu umelou cestou. Indikáciou pre liečbu vitamínom B12 je potvrdená diagnóza a jasný klinický obraz anemického stavu..

Kobalamín sa prednostne podáva intramuskulárne, ale jeho tabletová forma je povolená. Posledná uvedená možnosť sa používa, ak sa preukáže nedostatok prvku v dôsledku nesprávnej výživy..

Liečebný režim B12 sa vyberá individuálne. Na začiatku je to 500,0 - 1 000,0 mg, podáva sa intramuskulárne jedenkrát denne. Potom sa dávky vitamínu B12 pri anémii upravia.

Celková doba liečby dosahuje 6 týždňov. Pacient potom dostane udržiavaciu dávku. Dostane 200 - 400 mg drogy (dve až štyri injekcie mesačne). Niekedy po celý život.

Počas užívania kobalamínu je potrebné sledovať účinnosť liečebného protokolu. Za týmto účelom musí pacient darovať krv dvakrát až štyrikrát týždenne, aby skontroloval účinnosť a korekciu liečby. Po obnovení indikátorov sa vykoná prechod na podpornú terapiu. Darovanie krvi sa vykonáva iba raz mesačne.

Pri diagnostike nedostatku cyanokobalamínu sa praktizuje transfúzia krvi. Je však lepšie transfúziu erytrocytovej hmoty. Táto technika sa implementuje iba pri ťažkej anémii, ktorá predstavuje existujúcu hrozbu pre ľudský život.

Indikáciou je pokles hladín hemoglobínu pod 70 g / l. Krvná transfúzia sa praktizuje za prítomnosti príznakov predkomatózneho stavu alebo upadnutia do anemickej kómy. Po stabilizácii stavu sa transfúzie zastavia.

Dôležitou etapou terapie sa stáva korekcia súčasnej stravy. Nedostatok kobalamínu v počiatočných štádiách vývoja sa úspešne lieči dodržiavaním stravovacích zásad. Zloženie denného menu by malo obsahovať:

  • slivková šťava;
  • zelená zelenina;
  • obilniny;
  • maslo;
  • krém;
  • mäso;
  • paradajky;
  • mrkva;
  • repa;
  • kukurica;
  • vnútornosti - pečeň a srdce;
  • ryby - treska, makrela, kapor;
  • králičie mäso.

Tieto potraviny majú vysoký obsah kyseliny listovej, vitamínu B12.

Prípravu diétneho menu pri diagnostikovaní anemického stavu by mal riešiť špecialista na základe aktuálnych príznakov a existujúcich zdravotných porúch. Berie sa do úvahy náchylnosť tela na rôzne skupiny výrobkov.

Prevencia anémie spôsobenej nedostatkom b12

Prevencia anémie s nedostatkom b12 zahŕňa niekoľko opatrení.

  1. Vrátane potravín s vysokým obsahom kobalamínu v strave.
  2. Včasná liečba patológií, ktoré prispievajú k vzniku anemického stavu, najmä helminthických invázií.
  3. Predpísanie udržiavacích dávok kobalamínu počas pooperačného obdobia na resekciu žalúdka / čreva.

Ak sa zistí nedostatok vitamínu B12, je mimoriadne dôležité dodržiavať všetky odporúčania ošetrujúceho lekára. Pri včasnej diagnostike anemickej patológie a včasnom začatí liečby je prognóza výsledku ochorenia priaznivá. Stabilizácia stavu sa pozoruje jeden mesiac po začiatku liečby.

Pre Viac Informácií O Cukrovke