Atrioventrikulárny otvor

Stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru je pomerne zriedkavé ochorenie srdca, zvyčajne reumatickej etiológie. Častejšie sú ženy choré. Stenóza pravého atrioventrikulárneho foramenu sa nevyskytuje ako izolovaný defekt; tiež sa zriedka vyvíja u pacientov s izolovanou nedostatočnosťou ľavej atrioventrikulárnej chlopne. Najčastejšie sa stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru sleduje v kombinácii so stenózou ľavého atrioventrikulárneho otvoru, niekedy v kombinácii s kombinovanou stenózou ľavého atrioventrikulárneho otvoru a aortálneho otvoru. Hemodynamicky významná stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru je u 5-10% pacientov so závažnou stenózou ľavého atrioventrikulárneho otvoru. Stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru reumatickej etiológie je obvykle sprevádzaná nedostatkom pravej atrioventrikulárnej chlopne rôznej závažnosti..

Stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru: patofyziológia.

Pri tejto poruche sa pozoruje gradient diastolického tlaku medzi pravou predsieňou a pravou komorou, čo sa dá najpresnejšie zistiť pomocou srdcového katétra s dvojitým otvorom. Gradient sa zvyšuje so zvyšujúcim sa prietokom krvi ventilom počas inšpirácie a klesá s výdychom. Gradient diastolického tlaku srdca presahujúci 5 mm Hg. Čl., Zvyčajne postačuje na zvýšenie stredného tlaku v pravej predsieni na úroveň, ktorá spôsobuje systémové prekrvenie žíl. A len obmedzenie konzumácie kuchynskej soli a používania diuretík počas tohto obdobia zabráni rozvoju ascitu alebo opuchu. U pacientov so sínusovým rytmom je vlna a pravej predsiene pomerne vysoká a dosahuje úroveň systolického tlaku v pravej komore. Pokojový srdcový výdaj je dosť nízky a počas cvičenia sa nedokáže zvýšiť. Kvôli nízkemu srdcovému výdaju je systolický tlak v ľavej predsieni, v pľúcnom trakte a v pravej komore normálny alebo mierne zvýšený, a to aj napriek strednej stenóze ľavého atrioventrikulárneho foramenu..

Stenóza pravého predsieňovo-komorového foramenu: klinické prejavy.

Pretože stenóze pravého atrioventrikulárneho otvoru je obvykle predchádzaná stenóza ľavého atrioventrikulárneho otvoru, väčšina pacientov má spočiatku príznaky pľúcnej stázy. Zníženie ich znakov naznačuje možnú stenózu pravého atrioventrikulárneho otvoru. Je charakteristické, že dýchavičnosť, ktorej sťažnosti sa pacienti vyskytujú, zvyčajne nezodpovedá závažnosti existujúcej hepatomegálie, ascitu a edému. Pacienti s pravou atrioventrikulárnou stenózou a / alebo nedostatočnosťou pravej atrioventrikulárnej chlopne sú často znepokojení slabosťou spôsobenou nízkym srdcovým výdajom a nepohodliemi v dôsledku ťažko liečiteľného edému, ascitu a závažnej hepatomegálie. U niektorých pacientov sú prvými známkami pravostrannej atrioventrikulárnej stenózy pretrvávajúce príznaky zlyhania pravej komory napriek adekvátne vykonanej ľavej atrioventrikulárnej valvotómii..

Pravá predsieňovo-komorová stenóza: fyzikálne vyšetrenie.

V prípade, že sa neuskutoční cielená detekcia stenózy pravého atrioventrikulárneho foramenu, ochorenie často zostáva nediagnostikované. Závažná stenóza je sprevádzaná výraznou stagnáciou v pečeni, ktorá vedie k rozvoju cirhózy, žltačky, edému, ascitu, silného vyčerpania. Kongestívna hepatomegália sa zaznamenáva aj v prípadoch závažného poškodenia pravej atrioventrikulárnej chlopne, splenomegálie. Krčné žily napučiavajú. U pacientov so sínusovým rytmom sa zaznamenávajú obrovské vlny a. Vlny v sú menej výrazné. Pretože stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru prispieva k oneskoreniu vyprázdňovania pravej predsiene počas diastoly, vlna y má mierny sklon. U pacientov so sínusovým rytmom sa navyše odhalí výrazná presystolická pulzácia zväčšenej pečene..

Ťah pravej komory a ťah otvorenia pľúcnej chlopne je ťažké nahmatať. Skutočne, obrovská pulzná vlna a na krčných žilách, aj bez palpačného potvrdenia pľúcnej hypertenzie alebo zvýšenia pravej komory, naznačuje možnú stenózu pravého atrioventrikulárneho otvoru. Tón uzavretia pľúcnej chlopne nie je pri auskultácii zvýraznený. Cvaknutie otvoru pravej atrioventrikulárnej chlopne je príležitostne počuť alebo zaznamenať počas fonokardiografie vo vzdialenosti asi 0,06 s po uzavretí pľúcnej chlopne. Diastolický šelest pri stenóze pravého atrioventrikulárneho otvoru je podobný diastolickému šelestu pri stenóze ľavého atrioventrikulárneho otvoru, čo znemožňuje včasnú diagnostiku prvého. Šelest počas stenózy pravého atrioventrikulárneho otvoru je lepšie počuť, pozdĺž ľavého dolného okraja hrudnej kosti a nad xiphoidným výbežkom. Pri sínusovom rytme je najvýraznejší v presystolárnej fáze, jeho presystolická zložka je často najzvučnejšia. Hluk sa zvyšuje počas inšpirácie a klesá počas výdychu, najmä počas manévru Valsalva, keď klesá prietok krvi cez pravú atrioventrikulárnu chlopňu. Tento príznak, ktorý sa nazýva Carvalhov príznak, je najlepšie zistiť v stojacej polohe pacienta. Diastolický šelest klesá s amplitúdou, ak sa stetoskop pomaly pohybuje do strany, a môže sa zosilniť alebo znovu objaviť, ako napríklad mitrálny šelest na vrchole..

Neinvazívny výskum. Známky zväčšenia v pravej predsieni sú vysoké, špičaté P vlny v olovu II, ako aj vyčnievajúce, smerom hore smerované P vlny v olovu Vi. Ak pacient s pravostranným srdcovým zlyhaním a podozrením na stenózu ľavého atrioventrikulárneho otvoru nemá elektrokardiografické príznaky hypertrofie pravej komory, treba predpokladať, že má súčasne defekt pravej atrioventrikulárnej chlopne. Rentgenový snímok hrudníka u pacienta s kombinovanou stenózou pravého a ľavého atrioventrikulárneho foramenu odhalí konkrétne vydutie pravej predsiene a hornej dutej žily bez výrazného zväčšenia pľúcneho kmeňa. Známky pľúcnej stázy sú menej výrazné ako u pacientov s čistou stenózou ľavého atrioventrikulárneho otvoru. Echokardiografické vyšetrenie pravej atrioventrikulárnej chlopne odhalí zhrubnutie jej chlopní a zníženie sklonu ejekčnej frakcie.

Pravá predsieňovo-komorová stenóza: Liečba.

Pre pacientov so stenózou pravého atrioventrikulárneho otvoru je charakteristické výrazné systémové prekrvenie žíl. Preto je v predoperačnom období (dosť dlhé) potrebné výrazne obmedziť ich konzumáciu kuchynskej soli a užívať diuretiká, čo pomôže znížiť príznaky stagnácie v pečeni a zlepšiť jej funkcie a do istej miery znížiť riziko chirurgického zákroku. Chirurgická liečba pacientov so stenózou pravého atrioventrikulárneho otvoru s nevýznamnou závažnosťou by sa nemala vždy vykonávať súčasne s chirurgickou korekciou defektu ľavej atrioventrikulárnej chlopne. Na druhej strane u pacientov so stredne ťažkou a ťažkou stenózou pravého atrioventrikulárneho otvoru je priemerný gradient diastolického tlaku viac ako 5 mm Hg. Čl. a plocha pravého atrioventrikulárneho otvoru je menšia ako 1,5 - 2,0 cm, musí sa bezpodmienečne vykonať chirurgická korekcia stenózy, najlepšie súčasne s valvotómiou ľavej atrioventrikulárnej chlopne. Pravá atrioventrikulárna stenóza je takmer vždy sprevádzaná ťažkou nedostatočnosťou pravej atrioventrikulárnej chlopne, ktorej funkcia sa dá významne zlepšiť po operácii na otvorenom srdci pomocou prístroja srdce-pľúca (AIC). Ak takúto operáciu nie je možné vykonať, je potrebné vykonať výmenu chlopne, najlepšie tkanivovou protézou..

Mestská klinická nemocnica č. 21

Mestská nemocnica č. 21 prijíma diagnostiku, liečbu a prevenciu pacientov v meste Perm a v regióne Perm.

Mitrálna stenóza

Mitrálna stenóza je zúženie oblasti ľavého atrioventrikulárneho otvoru, čo vedie k ťažkostiam s fyziologickým prietokom krvi z ľavej predsiene do ľavej komory..

Klinicky sa srdcová chyba prejavuje zvýšenou únavou, prerušením práce srdca, dýchavičnosťou, kašľom s hemoptýzou, nepríjemnými pocitmi na hrudníku. Na identifikáciu patológie sa vykonáva auskultačná diagnostika, rádiografia, echokardiografia, elektrokardiografia, fonokardiografia, katetrizácia srdcových komôr, atrio- a ventrikulografia.

Pri závažnej stenóze je indikovaná balóniková valvuloplastika alebo mitrálna komissurotómia.

Etiológia

Príčinou stenózy mitrálnej chlopne je v 80% prípadov skorý reumatizmus a zvyšných 20% spôsobujú prenesené infekčné choroby (infekčná endokarditída, poranenie srdca atď.). Tvorené v mladom veku, bežnejšie u žien. Mitrálna stenóza je ochorenie sprevádzané dysfunkciou chlopne umiestnenej medzi ľavou predsieňou a komorou. Chlopňa sa otvára v diastole a prostredníctvom nej sa arteriálna krv ľavej predsiene dostáva do ľavej komory.

Mitrálna chlopňa má dva výstupky. Pri mitrálnej stenóze sa chlopne zhrubnú, čo vedie k zmenšeniu veľkosti atrioventrikulárneho otvoru. Výsledkom je, že krv počas diastoly z ľavej predsiene nemá čas na odčerpanie a v dôsledku toho sa zvyšuje tlak v ľavej predsieni. Preto, aby sa zabezpečil normálny prietok krvi do ľavej komory, je aktivovaných množstvo pomocných kompenzačných mechanizmov. V dutine ľavej predsiene tlak stúpa (z normálnych 5 mm na 20 - 25 mm Hg). V dôsledku zvýšenia tlaku sa tlakový gradient medzi ľavou predsieňou - komorou zvyšuje, v dôsledku čoho sa uľahčuje prechod krvi cez otvor mitrálnej chlopne.

Patogenéza

Normálne je plocha mitrálneho otvoru 4 - 6 metrov štvorcových. cm a jeho zúženie na 2 štvorcové. cm a menej je sprevádzané objavením sa intrakardiálnych hemodynamických porúch. Stenóza atrioventrikulárneho otvoru zabraňuje vypudeniu krvi z ľavej predsiene do komory. Za týchto podmienok sa aktivujú kompenzačné mechanizmy: tlak v predsieňovej dutine stúpa od 5 do 20 - 25 mm Hg. Art., Predlžuje sa systola ľavej predsiene, vyvíja sa hypertrofia myokardu ľavej predsiene, čo spoločne uľahčuje prechod krvi stenotickým mitrálnym otvorom. Tieto mechanizmy spočiatku umožňujú kompenzovať vplyv mitrálnej stenózy na intrakardiálnu hemodynamiku.

Ďalšia progresia defektu a zvýšenie štandardu prenosového tlaku je však sprevádzané retrográdnym zvýšením tlaku v pľúcnom vaskulárnom systéme, čo vedie k rozvoju pľúcnej hypertenzie. V podmienkach výrazného zvýšenia tlaku v pľúcnej tepne sa zvyšuje záťaž na pravú komoru a sťažuje sa vyprázdňovanie pravej predsiene, čo spôsobuje hypertrofiu pravého srdca.

Z dôvodu potreby prekonania významnej rezistencie v pľúcnej tepne a vývoja sklerotických a dystrofických zmien v myokarde sa kontraktilná funkcia pravej komory znižuje a rozširuje sa. Zároveň sa zvyšuje zaťaženie pravej predsiene, čo v konečnom dôsledku vedie k dekompenzácii krvného obehu vo veľkom kruhu.

Kód ICD-10

Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb má patológia nasledujúce kódy:

  • Mitrálna stenóza reumatickej etiológie - I05,0;
  • Nereumatická stenóza - I34.2.

Štatistika

Mitrálna stenóza je bežne diagnostikovaná získaná chyba mitrálnej srdcovej chlopne:

  • choroba je zistená u asi 90% všetkých pacientov so získanými srdcovými chybami;
  • 1 človek z 50-80 tisíc trpí touto chorobou;
  • v 40% prípadov ide o izolovanú patológiu, vo zvyšku sa kombinuje s inými anatomickými chybami v štruktúre srdca;
  • riziko klinických prejavov ochorenia stúpa s vekom: najnebezpečnejší je vek 40-60 rokov;
  • ženy sú náchylnejšie na túto chorobu ako muži: medzi pacientmi s touto chybou je to 75% nežného pohlavia.

Klasifikácia typov a stupňov

Choroba je klasifikovaná z 2 dôvodov. Keď sa plocha mitrálneho otvoru zmenšuje, rozlišuje sa 5 postupne sa zhoršujúcich stupňov ochorenia:

MocKvalitatívna definícia stenózyPlocha mitrálneho otvoru (v cm2)Klinické príznaky
Prvýmaloletýviac ako 3bez príznakov
Druhymierny2,3-2,9príznaky choroby sa prejavia po cvičení
Po tretievyjadrený1.7-2.2príznaky sa objavujú aj v pokoji
Po štvrtékritický1-1.6ťažká pľúcna hypertenzia a zlyhanie srdca
Piatyterminálmedzera je takmer úplne zablokovanápacient zomiera

V závislosti od typu anatomického zúženia otvoru chlopne sa rozlišujú nasledujúce formy mitrálnej stenózy:

  • podľa typu "slučkovej slučky" - chlopne ventilu sú zhrubnuté a čiastočne spojené dohromady, ľahko sa oddeľujú počas operácie;
  • ako „ústa ryby“ - v dôsledku premnoženia spojivového tkaniva sa otvor chlopne zúži a má tvar lievika, takúto poruchu je náročnejšie chirurgicky napraviť.

Fázy ochorenia (podľa A.N. Bakuleva):

  • kompenzačné - stupeň zúženia je mierny, chyba je kompenzovaná hypertrofiou srdca, prakticky neexistujú žiadne sťažnosti;
  • subkompenzačné - zúženie otvoru postupuje, kompenzačné mechanizmy sa začnú vyčerpávať, objavia sa prvé príznaky problémov;
  • dekompenzácia - závažné zlyhanie pravej komory a pľúcna hypertenzia, ktoré sa rýchlo zhoršujú;
  • terminál - štádium nezvratných zmien so smrteľným výsledkom.

Príznaky mitrálnej stenózy

Príznaky mitrálnej stenózy sú nasledujúce:

  • zvýšená únava;
  • dýchavičnosť;
  • neustále bolesti v oblasti srdca;
  • vykašliavanie hlienu;
  • nočné astmatické záchvaty;
  • pľúcny edém;
  • záchvaty anginy pectoris;
  • opakovaná bronchitída, bronchopneumónia, ružová pneumónia;
  • bakteriálna endokarditída;
  • modrofialová farba líca („mitrálna tvárenka“);
  • cyanóza pier;
  • ťažkosť v bruchu;
  • periférny edém;
  • opuch krčných žíl;
  • vodnateľnosť dutín;
  • pľúcna embólia.

Príznaky mitrálnej stenózy majú tendenciu sa s progresiou ochorenia zhoršovať.

Stupne a stupne

Podľa oblasti zúženia ľavého atrioventrikulárneho otvoru sa rozlišujú 4 stupne mitrálnej stenózy:

  • I. stupeň - menšia stenóza (plocha otvoru> 3 štvorcové cm)
  • II. Stupeň - mierna stenóza (otváracia plocha 2,3 - 2,9 m²)
  • III stupeň - ťažká stenóza (otváracia plocha 1,7-2,2 štvorcových metrov štvorcových)
  • IV stupeň - kritická stenóza (otváracia plocha 1,0 - 1,6 m²)

V súlade s progresiou hemodynamických porúch prechádza priebeh mitrálnej stenózy 5 stupňami:

  • I - štádium úplnej kompenzácie mitrálnej stenózy ľavou predsieňou. Neexistujú žiadne subjektívne sťažnosti, ale priame príznaky stenózy sa odhalia pri auskultácii.
  • II - štádium porúch obehu v malom kruhu. Subjektívne príznaky sa vyskytujú iba pri fyzickej námahe.
  • III - štádium výrazných príznakov stagnácie v malom kruhu a počiatočných príznakov porúch obehu vo veľkom kruhu.
  • IV - štádium výrazných znakov stagnácie v malom a veľkom kruhu krvného obehu. U pacientov sa rozvinie fibrilácia predsiení.
  • V - dystrofické štádium, zodpovedá štádiu III srdcového zlyhania

Diagnóza stenózy mitrálnej chlopne

Diagnóza mitrálnej stenózy je založená na nasledujúcich údajoch.

1. Klinické vyšetrenie. Upozorňuje sa na bledosť pokožky v kombinácii s cyanotickým zafarbením líca („mitrálna tvárenka“), opuchmi nôh a chodidiel, zväčšením brucha. Určené nízkym krvným tlakom v kombinácii so slabým a rýchlym pulzom. Pri počúvaní orgánov hrudníka (auskultácia) sa odhalia patologické zvuky a tóny (takzvaný „rytmus prepelíc“), ktoré sú spôsobené prietokom krvi cez zúžený otvor, pískaním v pľúcach. Pri palpácii brucha (palpácia) sa určuje zvýšenie pečene.

2. Laboratórne vyšetrovacie metódy. V klinickom krvnom teste možno zistiť zvýšenie hladiny leukocytov (bielych krviniek) v dôsledku aktívneho reumatického procesu v tele, porušenie systému zrážania krvi. Pri všeobecnej analýze moču sa objavujú patologické ukazovatele, ktoré naznačujú poškodenie funkcie obličiek (bielkoviny, leukocyty atď.). Pri biochemickej analýze krvi sa určujú ukazovatele poškodenia funkcie pečene a obličiek (bilirubín, močovina, kreatinín atď.). Aj v krvi metódami imunologických štúdií je možné identifikovať zmeny charakteristické pre reumatizmus (C - reaktívny proteín, antistreptolyzín, antistreptokináza atď.).

3. Inštrumentálne výskumné metódy.
- pri vedení EKG sú zaznamenané zmeny charakteristické pre hypertrofiu ľavej predsiene a pravej komory, sú zaznamenané poruchy srdcového rytmu.
- 24-hodinové sledovanie EKG vám umožňuje identifikovať možné srdcové arytmie počas bežnej činnosti v domácnosti, ktoré sa nezaznamenali počas jedného EKG v pokoji.
- pri röntgenovom vyšetrení hrudníka sa zistí prekrvenie pľúc, zmena konfigurácie srdca v dôsledku rozšírenia jeho komôr.
- echokardiografia (ultrazvuk srdca) sa vykonáva na vizualizáciu vnútorných útvarov srdca, odhaľuje zmeny v hrúbke a mobilite letákov chlopne, zúženie jeho otvoru a umožňuje zmerať oblasť zúženia. Tiež s ECHO - CG lekár určuje závažnosť hemodynamických porúch (zvýšený tlak v ľavej predsieni, hypertrofia a dilatácia (expanzia) ľavej predsiene a pravej komory), hodnotí stupeň zhoršeného prietoku krvi z ľavej komory do aorty (ejekčná frakcia, objem cievnej mozgovej príhody)..

V oblasti atrioventrikulárneho otvoru je nevýznamná stenóza (viac ako 3 m2), stredná stenóza (2,0 - 2,9 štvorcových metrov), závažná stenóza (1,0 - 1,9 štvorcového metra), kritická stenóza (menej ako 1,0 štvorcového metra).... Meranie tohto ukazovateľa je dôležité z hľadiska riadenia pacienta, najmä z hľadiska určovania chirurgickej taktiky, pretože stenóza s plochou menšou ako 1,5 štvorcového štvorca. pozri je priama indikácia na chirurgický zákrok.

- pred chirurgickým zákrokom alebo v prípade nejasnej diagnózy môže byť indikovaná katetrizácia srdcových dutín, pri ktorej sa zmeria tlak v srdcových komorách a stanoví sa tlakový rozdiel v ľavej predsieni a komore.

Komplikácie

Bez ohľadu na príčinu mitrálnej stenózy je mechanizmus vývoja tejto srdcovej chyby rovnaký. Zaznamenávajú sa ťažkosti s krvou z ľavej predsiene do ľavej komory. Výsledkom je preťaženie objemu krvi v ľavej predsieni, ktoré sa zväčšuje.

To vedie k stagnácii krvi v pľúcnom obehu, a teda v pľúcach. Prekrvenie krvi v pľúcach vedie k dýchavičnosti. Okrem toho môže byť expanzia ľavej predsiene sprevádzaná abnormálnym srdcovým rytmom (fibrilácia predsiení). V tomto prípade každé vlákno predsieňového myokardu bije chaoticky.

Ako každá srdcová chyba, aj pri mitrálnej stenóze môže dôjsť k slabosti srdcového svalu a zlyhaniu srdca. Pri mitrálnej stenóze dochádza k zníženiu prietoku krvi v systémovom obehu.

Ak chýba správna liečba, mitrálna stenóza môže viesť k nasledujúcim komplikáciám:

    • Zástava srdca.

Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom sú srdcové svaly také slabé, že nedostatočne pumpujú krv cez telo.

Pri mitrálnej stenóze vstupuje menej krvi do systémového obehu z ľavej komory, preto tkanivá dostávajú menej kyslíka a živín.

Okrem toho dochádza k stagnácii krvi v pľúcach. To všetko vedie k rozvoju zlyhania pravej komory, na nohách a bruchu sa objavuje edém..

    • Expanzia srdca.

Mitrálna stenóza vedie k pretečeniu krvi v ľavej predsieni a nakoniec v pravom srdci. Výsledkom je, že to všetko vedie k vzniku srdcového zlyhania a stagnácii krvi v pľúcach..

    • Fibrilácia predsiení.

Pri mitrálnej stenóze vedie rozšírenie ľavej predsiene k porušeniu srdcového rytmu - fibrilácii predsiení. V tomto prípade sa átrium začne chaoticky sťahovať..

    • Tvorba trombov.

Ak sa fibrilácia predsiení nelieči, môže spôsobiť tvorbu krvných zrazenín v predsieňovej dutine v dôsledku turbulencie v prietoku krvi zúženým otvorom chlopne..

Krvné zrazeniny môžu byť odvádzané do rôznych častí tela krvnou cestou, čo spôsobuje vážne problémy (napríklad mŕtvica). Jednou z účinných metód na zisťovanie prítomnosti krvných zrazenín v predsieni je transezofageálna echokardiografia..

    • Prekrvenie krvi v pľúcach.

Ďalšou komplikáciou mitrálnej stenózy je pľúcny edém, stav, pri ktorom sa tekutina (plazma) hromadí v pľúcnych mechúrikoch. V dôsledku toho sa objaví dýchavičnosť a niekedy kašeľ s hemoptýzou. Zdroj: "heartoperation.ru"

Hlavným problémom, ktorý predstavuje nebezpečenstvo pre zdravie, schopnosť pracovať a život pacienta, je zhoršenie hemodynamiky pri mitrálnej stenóze. Mitrálny defekt s prevahou stenózy vedie k tomu, že krv bohatá na kyslík z pľúcnej žily nemôže úplne prúdiť z predsiene do komory..

Časť z nej vstupuje do pravej predsiene a vteká späť do pľúcneho obehu. To pomáha rozširovať hranice srdca doprava. Elektrická os je posunutá, svalová námaha zameraná na čerpanie krvi v pľúcnom kruhu slabne. V tomto prípade sú na ľavú komoru vyvíjané ďalšie záťaže v dôsledku zväčšenia objemu v predsieni.

Všetky tieto faktory môžu viesť k náhlej fibrilácii predsiení. Tento stav sa považuje za život ohrozujúci a vyžaduje okamžitú defibriláciu. Okrem toho existujú javy zhoršeného prietoku krvi, stagnácie v malom kruhu, venóznej nedostatočnosti. Môžu sa tvoriť krvné zrazeniny, ktoré upchávajú rôzne časti obehového systému.

Pľúcna embólia je častou príčinou úmrtia pacientov s touto diagnózou. Vo väčšine prípadov sa chronické srdcové zlyhanie so známkami hladovania kyslíkom a ischemizácie všetkých častí a orgánov tela formuje v priebehu niekoľkých rokov..

Na tomto pozadí dochádza k ďalšiemu zhoršeniu hemodynamiky s mitrálnou stenózou, k stagnácii tekutín v pľúcach. Sprievodné patológie sa spájajú. Prognóza života pacienta pri absencii náležitej liečby je dosť vážna.

Liečba

Je úplne nemožné vyliečiť stenózu ľavého atrioventrikulárneho otvoru; medikamentózna terapia účinne oneskoruje postup, ale neprerušuje ho. Vďaka tomu sa patológia eliminuje chirurgickými metódami, ale vo fázach, keď sú prejavy srdcového zlyhania zjavné, nezvratné (dilatácia pravej komory), sú narušené funkcie srdca a začnú komplikovať život pacienta.

Po chirurgickom zákroku v 2 alebo 3 štádiách ochorenia je možné zlepšiť prognózu a priemernú dĺžku života pacienta, stenóza má však tendenciu zotavovať sa (restenóza, 30% do 10 rokov).

Menej často fungujú v 4 fázach - kvôli komplikáciám kardiovaskulárnej nedostatočnosti nie je možné výrazne zlepšiť prognózu a predĺžiť život pacienta.

Liečba drogami

Účel liečby mitrálnej stenózy:

  1. Pozastaviť vývoj patológie (v počiatočných štádiách).
  2. Odstráňte príznaky srdcového zlyhania a hladovania tkanív a orgánov kyslíkom.
  3. Zabráňte tvorbe krvných zrazenín, vzniku infekčných komplikácií (infekčná endokarditída), aterosklerotických plakov, znížte riziko opätovného zúženia, restenózy po operácii a tromboembolizmu.

Komplex liekov sa kombinuje na základe štádií stenózy a závažnosti príznakov srdcového a pľúcneho zlyhania..

Skupina liekov, názov liekuNa aké účely sú predpísané
ACE inhibítory (prestárium, lisinopril)Znížte krvný tlak blokovaním premeny angiotenzínu, zvýšte obsah látok, ktoré priaznivo ovplyvňujú funkciu kardiomyocytov (bunky srdca) a krvných ciev, zvyšujte odolnosť buniek v podmienkach nedostatku kyslíka
Adrenergické blokátory (corvitol, coronal, nebilet)Normalizujte srdcovú frekvenciu, regulujte silu srdcového výdaja, znižujte krvný tlak
Antiischemické látky (nitroglycerín, sustak, nitrong)Rozširujte cievy, stimulujte periférnu mikrocirkuláciu, zvyšujte metabolizmus a výmenu plynov v tkanivách
Srdcové glykozidy (digitoxín, digoxín)Reguluje rytmus a silu srdca
Antitrombotiká (trombotiká, aspirín kardio, courantil)Stenózu mitrálnej chlopne často komplikuje tromboembolizmus, lieky tejto skupiny zabraňujú tvorbe trombov, znižujú agregáciu krvných doštičiek (zlepujú sa), zriedia krv
Antikoagulanciá (heparín)Riedenie krvi, zabraňujúce adhézii krvných bunkových prvkov (krvné doštičky a erytrocyty)
Diuretiká (tiazid, indapamid)V kombinácii s antihypertenzívami regulujú krvný tlak (znižujú ho), eliminujú výrazný edém
Antibiotiká (penicilín)Potlačte vývoj bakteriálnej mikroflóry, predchádzajte infekčným komplikáciám so stenózou mitrálnej chlopne

Všetky invazívne zákroky u pacientov so stenózou mitrálnej chlopne by sa mali vykonávať antibiotickou liečbou, aby sa zabránilo rozvoju bakteriálnej infekcie. So zvýšeným obsahom triglyceridov a cholesterolu sa na prevenciu aterosklerotických plakov používajú lieky zo skupiny statínov (lovastatín, atorvastatín)..

Chirurgia

Pri zúžení mitrálnej chlopne existuje veľa kontraindikácií k chirurgickému zákroku:

  • kritické zúženie mitrálnej chlopne (zlomok srdcového výdaja menej ako 20%, plocha otvoru - menej ako 1 štvorcový cm);
  • terminálne štádium defektu (pribúdajúce zmeny končiace odumretím všetkých tkanív tela);
  • akékoľvek akútne procesy (infekčné choroby, exacerbácia chronických ochorení, akútne poruchy cerebrálneho obehu, infarkt myokardu atď.).

Cieľom akejkoľvek operácie je obnoviť hemodynamiku, zmierniť hlavné výrazné príznaky, zlepšiť prívod krvi do orgánov a prognózu pacienta.

Názov metódyAko robiť
KomissurotómiaVyrezávajú sa rezy, zrasty, jazvy v oblasti mitrálnej chlopne, ktoré bránia jej fungovaniu
Balóniková vulvoplastikaŠpeciálna sonda s expandujúcim balónikom na konci je privádzaná do srdca cez veľké cievy. V mieste stenózy je niekoľkokrát nafúknutá, čím sa zvyšuje atrioventrikulárny otvor
Výmena ventilovPoužíva sa pri závažných deformáciách mitrálnej chlopne, odstráni sa a zmení sa na umelý alebo biologický implantát

Riziko vzniku pooperačných komplikácií (skorých a neskorých) sa zvyšuje v závislosti od stupňa patológie a závažnosti príznakov srdcového a pľúcneho zlyhania (čím skôr sa operácia vykoná, tým menšie je riziko):

  • tvorba trombov v protetickom mieste;
  • tromboembolizmus;
  • odmietnutie alebo zničenie biologického implantátu;
  • infekčná endokarditída;
  • pooperačná restenóza (opätovné zúženie)

Operovaná mitrálna stenóza je dobrým dôvodom na pravidelné vyšetrenia a sledovanie kardiológom až do konca života..

Životný štýl mitrálnej stenózy

U pacienta s týmto ochorením je bezpodmienečne potrebné dodržiavať nasledujúce odporúčania: dobre a správne jesť, obmedziť množstvo vypitej tekutej a kuchynskej soli, nastoliť primeraný režim práce a odpočinku, zabezpečiť dostatok spánku, obmedziť fyzickú aktivitu a vylúčiť stresové situácie, zostať dlho na čerstvom vzduchu.

Tehotná žena sa musí včas zaregistrovať na prenatálnej klinike, aby mohla vyriešiť problém s predĺžením tehotenstva a výberom spôsobu pôrodu (zvyčajne cisárskym rezom). Pri kompenzovanom defekte gravidita prebieha normálne, avšak pri závažných hemodynamických poruchách je gravidita kontraindikovaná.

Komplikácie bez liečby

Bez liečby dôjde k nevyhnutnej progresii hemodynamických porúch, výraznému preťaženiu pľúc a iných orgánov, čo vedie k rozvoju komplikácií a smrti. Komplikácie tohto ochorenia sú napríklad pľúcna embólia (najmä u pacientov s fibriláciou predsiení), pľúcny edém, pľúcne krvácanie, akútne zlyhanie srdca.

Komplikácie operácie

V skorých aj neskorých pooperačných obdobiach existuje tiež pravdepodobnosť komplikácií:

  • infekčná endokarditída (vývoj bakteriálneho zápalu na chlopniach chlopne vrátane biologických umelých);
  • tvorba krvných zrazenín v dôsledku operácie mechanickej protézy s rozvojom tromboembolizmu - oddelenie krvnej zrazeniny a jej uvoľnenie do ciev pľúc, mozgu, brušnej dutiny;
  • degenerácia (deštrukcia) umelého biovalu s opakovaným vývojom hemodynamických porúch.

Taktika lekára sa obmedzuje na pravidelné vyšetrenia pacientov echokardiografiou, sledovaním systému zrážania krvi, celoživotným predpisovaním antikoagulancií a protidoštičkových látok (klopidogrel, warfarín, dipyridamol, courantil, aspirín atď.), Antibiotickou liečbou infekčných chorôb, operáciami brucha a minimálnymi lekárskymi a diagnostickými postupmi. gynekológia, urológia, zubné lekárstvo atď..

Predpoveď

Stenóza ľavej atrioventrikulárnej oblasti je závažné získané ochorenie srdca. Forma trvá dlho, od infekčnej endokarditídy (formujúceho sa faktora) po závažné príznaky ochorenia, môže trvať priemerne 15–20 rokov. Patológia prebiehajúca v tomto období je absolútne bez príznakov a je diagnostikovaná náhodou.

Pri výraznom zúžení chlopne (od 2,2 do 1,7 m²) je očakávaná dĺžka života 50% pacientov iba 5 rokov (zvyčajne smrť nastáva vo veku 45 až 55 rokov). Chirurgická liečba zlepšuje prognózu, úmrtnosť v pooperačnom období je do 10 rokov iba 15%.

Re-stenóza je zaznamenaná u 30% pacientov do 10 rokov po operácii, čo si vyžaduje ďalší chirurgický zákrok.

ľavostranný atrioventrikulárny otvor

Veľký lekársky slovník. 2000.

  • atrioventrikulárna endokardiálna vložka
  • pravý atrioventrikulárny otvor

Zistite, čo je "ľavostranný atrioventrikulárny otvor" v iných slovníkoch:

ľavý atrioventrikulárny otvor - (ostium atrioventriculare sinistrum, PNA, JNA; ostium venosum, BNA; synonymum: ľavý atrioventrikulárny otvor, mitrálny otvor) otvor, ktorým sa komunikujú dutiny ľavej predsiene a ľavej srdcovej komory... Komplexný lekársky slovník

Pred ventrikulárny otvor vľavo - (ostium atrioventriculare sinistrum, PNA, JNA; ostium venosum, BNA; syn.: Ľavý atrioventrikulárny otvor, mitrálny otvor) otvor, ktorým sa komunikujú dutiny ľavej predsiene a ľavej srdcovej komory...

Echokardiografia - I Echokardiografia (grécky ēchō echo, echo + kardia srdce + graphō write, vyobrazenie: synonymum pre ultrazvukovú kardiografiu) je metóda výskumu a diagnostiky porúch morfológie a mechanickej činnosti srdca, založená na registrácii...... Lekárska encyklopédia

Srdce - I Srdce Srdce (lat. Cor, grécky cardia) je dutý fibro-svalový orgán, ktorý funguje ako pumpa a zabezpečuje pohyb krvi v obehovom systéme. Anatómia Srdce sa nachádza v prednom mediastíne (Mediastinum) v perikarde medzi...... Lekárska encyklopédia

Získané srdcové chyby - Získané srdcové chyby sú organické zmeny chlopní alebo chyby septa srdca spôsobené chorobou alebo úrazom. Porušenie intrakardiálnej hemodynamiky spojené so srdcovými chybami spôsobuje patologické stavy,...... Lekárska encyklopédia

Atrium - (atrium cordis) - srdcová komora, ktorá prijíma krv z ciev a smeruje ju cez atrioventrikulárny otvor do komôr; ľavý a pravý P... Slovník pojmov z fyziológie hospodárskych zvierat

Srdce * je svalová, rytmicky sťahujúca sa expanzia cievneho systému. Takéto zväčšenia môžu byť v lymfatickom aj v obehovom systéme. V prvom prípade sa im hovorí lymfatický S. (pozri. Lymfatický systém), v druhom jednoducho S....... Encyklopedický slovník F.A. Brockhaus a I.A. Efron

Srdce je svalová, rytmicky sťahujúca sa expanzia cievneho systému. Takéto zväčšenia môžu byť v lymfatickom aj v obehovom systéme. V prvom prípade sa im hovorí lymfatický S. (pozri. Lymfatický systém), v druhom jednoducho S....... Encyklopedický slovník F.A. Brockhaus a I.A. Efron

Krvný obeh je cirkulácia krvi v živých organizmoch. Počas života krv prenáša do všetkých tkanív a orgánov tela potrebný výživný materiál a vitalizuje pre ne kyslík, doplňuje straty v týchto výrobkoch absorpciou látok z tráviaceho kanála; z... Encyklopedický slovník F.A. Brockhaus a I.A. Efron

Stenóza ľavého atrioventrikulárneho foramenu

Bežne získaná srdcová chyba sa dá izolovať, ale častejšie v kombinácii s nedostatočnosťou mitrálnej chlopne, ako aj v kombinácii s inými chybami..

Etiológia - takmer všetky prípady stenózy ľavého a-V otvoru sú dôsledkom reumatizmu, zvyčajne sa tento defekt vytvára v mladom veku a častejšie u žien..

Normálne sa plocha atrioventrikulárneho foramenu pohybuje od 4 do 6 cm2, zatiaľ čo plocha mitrálneho foramenu je kritická 1 až 1,5 cm2, t.j. také, pri ktorých dochádza k zreteľnému porušeniu intrakardiálnej hemodynamiky.

Zúžený mitrálny otvor slúži ako prekážka vytláčania krvi z ľavej predsiene do ľavej komory, tlak v dutine ľavej predsiene stúpa, čo súčasne vedie k retrográdnemu zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách, kapilárach, v pľúcnej tepne, dochádza k hypertrofii ľavej predsiene.

Zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách v dôsledku podráždenia vaskulárnych baroreceptorov spôsobuje reflexné zúženie arteriol (Kitaevov reflex), čo vedie k významnému zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne.

Kitaevov reflex, ktorý je ochranným vaskulárnym reflexom, chráni pľúcne kapiláry pred nadmerným zvýšením tlaku a potením tekutej časti krvi v alveolárnej dutine, zvyšuje sa však zaťaženie pravej komory.

Významné zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne a pravej komore sťažuje vyprázdňovanie pravej predsiene, čo vedie k hypertrofii jej myokardu. V budúcnosti dôjde k oslabeniu pravej komory v dôsledku výrazného odporu v pľúcnej tepne a rozvoja dystrofických a sklerotických zmien v jej myokarde, zaťaženie pravej predsiene sa zvyšuje ešte viac, v dôsledku čoho sa vyvíja dekompenzácia v systémovom obehu.

Poliklinika

Hlavnou sťažnosťou na túto chybu je dýchavičnosť, suchý kašeľ alebo hlienový spút v dôsledku zvýšeného tlaku a stagnácie v pľúcnom obehu..

Zvýšený prietok krvi v dôsledku stenózy a-V otvoru spôsobuje pretečenie krvi v kapilárach, bráni výmene plynov. Pri prudkom zvýšení tlaku v kapilárach je možný výskyt záchvatov srdcovej astmy - ide o výraznú dýchavičnosť, kašeľ v čase udusenia, často s penivým ružovým spútom. Môžu sa vyskytnúť palpitácie, prerušenia, bolesti v oblasti srdca, angina pectoris, bolesti častejšie boľavej alebo bodavej povahy, vysvetľujú sa stláčaním ľavej koronárnej artérie zväčšenou ľavou predsieňou, môže sa vyskytnúť chrapot alebo afónia (Ortnerov príznak) v dôsledku stláčania zväčšenej ľavej predsiene alebo ochrnutie opakujúceho sa nervu... Pri vysokom stupni pľúcnej hypertenzie sa u pacientov objaví slabosť, zvýšená únava v dôsledku zníženia minútového objemu krvi. Pri ťažkej pľúcnej hypertenzii a veľkej záťaži na pravú komoru môže dôjsť k bolesti v pravom hypochondriu (kongestívna pečeň)..

Objektívne

Všeobecné vyšetrenie odhalí cyanózu rôzneho stupňa, vyjadrenú v závislosti od stupňa pľúcnej hypertenzie, niekedy takzvanú „popolovú cyanózu“ - sivasté sfarbenie kože, ktoré je spojené s malým minútovým objemom krvi. Existuje typická facies mitralis: na pozadí bledej kože - vytvarovaná „mitrálna“ tvárenka s trochu kyanotickým odtieňom, cyanóza pier, špička nosa. Niekedy sa nájde sklera subicterus.

Pacienti často zaujímajú nútenú polohu ortopnoe v dôsledku chronickej hypoxie tkaniva (predĺžený priebeh defektu), pozoruje sa srdcová kachexia a tvorba „habitus gracilis“ je obzvlášť výrazná u žien, pacienti vyzerajú mladšie ako ich vek. Pri vyšetrení sa môže zistiť anizokária v dôsledku stlačenia sympatického nervu.

Vyšetrenie oblasti srdca

Pri závažnom defekte s výraznou pľúcnou hypertenziou sa objavujú príznaky zhoršeného prietoku krvi cez zúžený mitrálny otvor (príznaky pľúcnej hypertenzie), zvýšená práca hypertrofovanej pravej komory..

Pri výraznej hypertrofii pravej komory sa pri pohľade do dolnej hrudnej kosti objaví srdcový impulz - ide o zvýšenú pulzáciu hypertrofovanej pravej komory. Apikálny impulz chýba kvôli jeho malému naplneniu krvou a vytesňovaniu hypertrofovanou pravou komorou.

Palpácia oblasti srdca

Na vrchole srdca alebo trochu bočne vo výdychovej fáze pri zadržaní dychu je diastolický tremor lepšie určený v polohe pacienta na ľavej strane, takzvaný „mačací purr“ - fremissement cataire.

Tento príznak je spôsobený prechodom veľkého množstva krvi jednosmerným prúdom, keď je vylúčená zúženým ľavým atrioventrikulárnym otvorom, a výskytom nízkofrekvenčných turbulentných oscilácií krvi. Na ľavom okraji hrudnej kosti, v treťom, štvrtom interkostálnom priestore, je možné pozorovať pulzáciu odtokových ciest pravej komory spojenú s jej hemodynamickým preťažením v podmienkach pľúcnej hypertenzie.

V druhom medzikostálnom priestore naľavo od hrudnej kosti (čl. Pulmonales) môže palpácia dlaňou ruky počas fázy výdychu určiť prízvuk (zosilnenie) tónu II.

Nesterov V.S. (1971) popisuje príznak „dvoch kladív“: ak je ruka položená na oblasť srdca tak, že dlaň je umiestnená na vrchole srdca, a prsty sú v oblasti druhého medzirebrového priestoru vľavo od hrudnej kosti, potom tlieskajúci prvý tón cíti dlaň na vrchole ako prvé „kladivo“ "(Klepanie zvnútra na hrudnú stenu) a druhý tón s prízvukom je prstami vnímaný ako úder druhého" kladiva ".

Perkusie hraníc srdca

Posunutie hraníc srdca doprava je určené v dôsledku hypertrofie pravej komory a hore - v dôsledku zvýšenia výstupu z pravej komory a kmeňa pľúcnej tepny. K zväčšeniu srdca doľava obvykle nedochádza. Niekedy je to možné kvôli dilatácii pravej komory, keď táto tlačí na ľavú komoru smerom k ľavej kontúre srdcovej tuposti.

V závažných prípadoch stenózy ľavého atrioventrikulárneho otvoru teda palpácia odhalí viac diagnostických znakov ako perkusie..

Auskultácia srdca

Na vrchole srdca sa pri tejto vade určuje zosilnený (tlieskajúci) tón I - systolický. Závisí to od skutočnosti, že vo diastolovej fáze nie je ľavá komora naplnená dostatkom krvi a vo fáze systoly sa sťahuje pomerne rýchlo okolo malého objemu krvi s väčšou amplitúdou. Zároveň z dôvodu nedostatočného naplnenia ľavej komory krvou sú hrbolčeky mitrálnej chlopne v čase kontrakcie ľavej komory vo väčšej vzdialenosti od ľavého venózneho otvoru a ich pohyb s väčšou amplitúdou vytvára silný náhly zvuk.

Tlieskajúci tón I je počuť pri absencii hrubých deformácií chlopní (absencia fibrózy a kalcifikácia chlopní)..

Na vrchole je ihneď po tóne II počuť aj tón otvorenia mitrálnej chlopne (kliknutie na otvor). Tento jav je spojený s prudkým pohybom letákov mitrálnej chlopne na začiatku srdcovej diastoly (protodiastoly).

Otvárací tón mitrálnej chlopne zmizne s arytmiou, pretože trpí aktívna systola ľavej predsiene, dochádza k fibrilárnym zášklbom svalov ľavej predsiene..

Tlieskajúci tón I v kombinácii s tónom II a otváracím tónom mitrálnej chlopne vytvára na vrchole srdca charakteristickú trojčlennú melódiu - „prepeličný rytmus“. Medzi charakteristické auskultačné príznaky pri stenóze ľavého atrioventrikulárneho foramenu patrí diastolický šelest, ktorý sa ozýva na vrchole srdca, kde ho treba aktívne hľadať. Lepšie ho počuť, keď je pacient na ľavej strane pri zadržaní dychu vo výdychovej fáze, keď je srdce pevnejšie proti prednej stene hrudníka a lôžko cez ľavé srdce je zosilnené.

Diastolický šelest je spôsobený priamym prietokom krvi z predsiene, vo fáze diastoly ľavej komory cez zúžený atrioventrikulárny otvor sa môže vyskytnúť v rôznych obdobiach diastoly ľavej komory..

Protodiastolický variant diastolického šelestu sa vyskytuje na začiatku diastoly, bezprostredne po tóne otvorenia mitrálnej chlopne. Tento hluk vzniká v dôsledku pohybu krvi cez zúžený atrioventrikulárny otvor v dôsledku významného rozdielu v tlaku v ľavej predsieni a v ľavej komore. Keď sa ľavá predsieň vyprázdňuje, tlakový gradient sa znižuje a protodiastolický šelest ustupuje (decrescendo).

V dôsledku toho závisí trvanie protodiastolického šelestu od stupňa tlakového rozdielu medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou. Čas zvuku je nízky a hrkotavý. Jeho palpačný ekvivalent je „mačací mrnčanie“. Niekedy sa uprostred diastoly ozve systolický šelest - toto je mezodiastolická verzia šelestu..

Presystolická verzia diastolického šelestu sa vyskytuje na konci diastoly, je spôsobená aktívnou systolou predsiení, najmä ľavej, na konci systoly ľavej predsiene postieľok klesá a intenzita presystolického šelestu má svojou povahou stúpajúci charakter (crescendo).

Presystolický šelest je zvyčajne krátky, hrubý a končí tónom tlieskania. Vzhľadom na to, že presystolický variant diastolického šelestu závisí od predsieňovej systoly, s fibriláciou predsiení tento šum zmizne.

V druhom medzirebrovom priestore naľavo od hrudnej kosti (III. Bod počúvania srdca) je počuť prízvuk tónu II, ktorý je dôsledkom zvýšenia tlaku v pľúcnom obehu.

Prízvuk tónu II u tohto defektu sa často kombinuje s jeho rozdvojením v dôsledku nesimultánneho kolapsu chlopní pľúcnej tepny a aorty v dôsledku predĺženia systoly pravej komory v podmienkach zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne. Niekedy je nad pľúcnou tepnou počuť Graham-Stillov diastolický šelest, spojený s relatívnou nedostatočnosťou chlopní pľúcnej artérie v dôsledku hypertenzie v pľúcnom obehu a dilatácie pľúcnej tepny..

Pri výraznej hypertrofii a dilatácii pravej komory v dôsledku závažnej a dlhotrvajúcej hypertenzie v pľúcnom obehu je v IV bode v oblasti absolútnej tuposti možné počuť systolický šelest, vzhľadom na relatívnu nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne.

Pulz so zúžením ľavého atrioventrikulárneho otvoru klesá v plnení v dôsledku nedostatočného srdcového výdaja krvi. Niekedy existuje iný pulz z hľadiska plnenia a napätia na ľavej a pravej ruke, Popovov príznak (pulsus differentens) - pulz na ľavej radiálnej artérii je slabší ako na pravej strane, čo sa vysvetľuje stlačením ľavej podkľúčovej tepny zväčšenou ľavou predsieňou.

V závažných prípadoch stenózy ľavého atrioventrikulárneho foramenu sa fibrilácia predsiení často vyskytuje v dôsledku výraznej dilatácie ľavej predsiene, dystrofických a sklerotických zmien v jej svaloch, tvorby ektopických ložísk excitácie vedúcich k fibrilácii ľavej predsiene..

Rozlišujte tachy-, normo-, bradystolickú formu fibrilácie predsiení. Pri určovaní fibrilácie predsiení sa počíta s pulzovým deficitom - to je rozdiel medzi srdcovou frekvenciou a pulzom. Čím je tento rozdiel väčší, tým je prognóza pre pacienta horšia..

Krvný tlak má v dôsledku poklesu srdcového výdaja tendenciu znižovať systolický tlak, v dôsledku čoho je možný pokles pulzného tlaku..

Venózny tlak sa môže zvýšiť v dôsledku zníženia kontraktilnej funkcie pravej komory.

Röntgenové vyšetrenie. Pri vyšetrení pacienta v predozadnej projekcii dochádza k vyhladeniu pásu srdca, niekedy vydutiu tretieho oblúka ľavého obrysu srdca v dôsledku zväčšenia ľavej predsiene. Zvýšenie ľavej predsiene v prvej šikmej alebo bočnej projekcii je obzvlášť zreteľne zistené: táto časť srdca vytláča kontrastný pažerák doprava a dozadu.

Pri mitrálnej stenóze sa pažerák odchyľuje pozdĺž oblúka malého polomeru (nie viac ako 6 cm). S rozvojom vysokej pľúcnej hypertenzie dochádza k nárastu druhého oblúka ľavého obrysu - vydutia pľúcneho oblúka. Určuje sa tiež zväčšenie pravej komory, čo sa prejaví zúžením retrosternálneho priestoru pri vyšetrení pacienta v šikmých projekciách.

Zmena na strane pľúcnych ciev je vyjadrená expanziou koreňov, ktoré vytvárajú homogénny tieň s neostrými hranicami, odhalia sa ďalšie príznaky venóznej pľúcnej hypertenzie..

Elektrokardiogram vykazuje príznaky hypertrofie ľavej a pravej komory, arytmií (fibrilácia predsiení).

Známky hypertrofie ľavej predsiene sú nasledujúce:

1. Bimodálny zub P v priradení I, aVL, V4-6;

2. Prudký nárast vlny P vo V1

Keď sa zvyšuje stupeň hypertrofie ľavej predsiene, zvyšuje sa amplitúda P vlny.

Známky hypertrofie pravej komory:

1. Odchýlka elektrickej osi doprava v kombinácii s posunom intervalu S-T vo zvodoch aVF a III

2. V pravých hrudných elektródach sa vlna R zvyšuje a v ľavých elektródach na hrudníku sa vlna S prehlbuje

3. V pravých hrudných zvodoch s nárastom hypertrofie pravej komory sa objavuje posun v intervale S-T a negatívna vlna T..

EKG odhaľuje fibriláciu predsiení.

Fonokardiogram pri zázname na vrchole srdca sa zistí mávajúci tón I, zaznamená sa diastolický šelest, prízvuk nad pľúcnou tepnou a rozdvojenie druhého tónu.

Echokardiografia je nevyhnutný pre diagnostiku mitrálnej stenózy, zaznamenáva stupeň hemodynamických porúch u tohto defektu, stav letákov mitrálnej chlopne, príznaky hypertrofie ľavej predsiene a pravej komory.

K hrozivým komplikáciám stenózy ľavého atrioventrikulárneho otvoru patrí fibrilácia predsiení, ktorá prispieva k tvorbe krvných zrazenín - zdroja embólie v systéme systémového obehu..

V klinickej štúdii na iných orgánoch a systémoch je možné zistiť príznaky stagnácie krvi v pľúcach (prítomnosť nesonického krepitu a rôznych nezištných vlhkých tónov v dolných častiach pľúc na oboch stranách), môže dôjsť k miernemu zvýšeniu pečene.

Priebeh stenózy ľavého atrioventrikulárneho foramenu je spravidla nepriaznivý z dôvodu zvyšujúcej sa hypertenzie v pľúcach, fibrilácie predsiení, možnosti tromboembolických komplikácií a pridania nedostatočnosti funkcie pravej komory, čo vedie k stagnácii systémového obehu..

Odporúčané čítanie.

1. Propedeutika vnútorných chorôb, editoval V.Kh.Vasilenko. a Grebeneva A.P. M., 1996.

2. Základy klinickej diagnostiky vnútorných chorôb (propedeutika) Mukhin NA, Moiseev VS. M., 1997.

3. Základy sémiotiky chorôb vnútorných orgánov (atlas) Strutynskiy AV, Baranov AP a ďalší, M., 1997.

4. Choroby kardiovaskulárneho systému, editoval prof. Gogina E.E., M., 1991.

5. Získané srdcové chyby Makolkin V.I., M., 1986.

6. Metodické pokyny na vykonávanie praktických cvičení z propedeutiky vnútorných chorôb M., 1960.

7. Propedeutika vnútorných chorôb (workshop) Ivashkin VT, Sultanov VK. Petrohrad, 2000.

Téma: "Aortálne choroby srdca: nedostatočnosť aortálnych chlopní, stenóza aortálneho otvoru, hemodynamika, klinický obraz, diagnostika"

Zúženie aortálneho otvoru (aortálna stenóza, stenosis ostii aortae)

Približne 3-krát častejšie v
muži. Z dôvodu upchatia prietoku krvi
vyvíja sa silná hypertrofia
ľavá komora. Objem jeho dutiny
nezvyšuje sa. Ťažké hemodynamické poruchy sa vyskytujú, keď je aortálny otvor zúžený o 75 percent alebo viac. Porucha môže zostať dlho kompenzovaná. V podmienkach poklesu kontraktilnej funkcie ľavej komory sa pozoruje jej dilatácia.

U pacientov sa objavia sťažnosti iba pri ťažkej stenóze spôsobenej nedostatkom adekvátneho zvýšenia minútového objemu počas cvičenia, zvýšenou únavou, závratmi, mdlobami, tlakovou bolesťou v srdci a za hrudnou kosťou. Dôvodom je pokles koronárneho obehu v dôsledku zníženého objemu prietoku krvi do koronárnych artérií a hypertrofia myokardu. Dýchavičnosť je neoddeliteľnou súčasťou neskorších štádií defektu. Výskyt dýchavičnosti a astmatických záchvatov naznačuje pokles kontraktilnej funkcie myokardu.

Pri vyšetrení sa zaznamená bledosť kože, ktorá je spojená so spazmom kožných ciev. Toto je reakcia tela na malý srdcový výdaj.

Palpácia. V prípadoch závažnej stenózy možno pozorovať zvýšený vrcholový impulz. Posúva sa do šiesteho - siedmeho medzirebrového priestoru k prednej axilárnej línii. Pri palpácii vo výdychovej fáze v druhom medzirebrovom priestore napravo od hrudnej kosti je možné určiť systolický tremor.

Známky srdcového zlyhania sa objavujú najskôr v malom a potom vo veľkom kruhu krvného obehu. V kompenzovanom štádiu defektu môže byť iba mierna hypertrofia ľavej komory. Keď je srdce rozšírené, jeho hranice sú výrazne posunuté doľava. Pulz je malý, pomaly sa zvyšuje. Systolický krvný tlak je mierne znížený. Bradykardia nie je nezvyčajná.

Auskultácia. Prvý tón zachované alebo oslabené na vrchole srdca, môže ísť o štiepenie. Druhý tón na aorte je často oslabená alebo nedetegovateľná v dôsledku stuhnutia chlopní aortálnej chlopne a zníženia tlaku v aorte. Je počuť hrubé škrabanie alebo rezanie vibrujúcim systolickým šelestom. Epicentrum hluku je druhý medzirebrový priestor napravo od hrudnej kosti alebo Botkin-Erbovho bodu. Hluk je dobre vedený na cievach krku, v jugulárnej jamke a medzilopatkovej oblasti, je lepšie ho počuť počas fázy výdychu v polohe na pravej strane, niekedy sa vykonáva v oblasti vrcholu srdca, čo môže slúžiť ako príčina chybnej diagnózy mitrálnej nedostatočnosti. Intenzita systolického šelestu môže byť oslabená silným emfyzémom, sprievodnou mitrálnou stenózou, tachykardiou, srdcovým zlyhaním..

Rádiograficky sa počas obdobia kompenzácie defektov mierne menia rozmery ľavej komory. S rozvojom dekompenzácie sa rozširuje ľavá komora a potom ľavá predsieň. Srdce nadobúda typickú konfiguráciu aorty.

Pri závažnej stenóze na EKG sú príznaky hypertrofie ľavej komory, je možné zaznamenať úplnú blokádu vetvy ľavého zväzku. Fibrilácia predsiení je zriedkavá.

Na PCG typický holosystémový šelest v tvare kosoštvorca, slabnutie alebo zmiznutie // tónyna aorte, znížené amplitúdy / tónna vrchole srdca. Pri subaortálnej (subvalvulárnej) vrodenej stenóze sa zaznamenáva systolický šelest s veľkou amplitúdou nielen v aorte, ale aj na vrchole. Amplitúda // tónu na aorte je zachovaná.

Funkcia aortálnej stenózy - dlhé obdobie náhrady. Srdcové zlyhanie nastáva pri záchvatoch srdcovej astmy. Obdobie dekompenzácie defektu spravidla trvá pomerne krátko (1 - 2 roky). Pacienti môžu tiež zomrieť na koronárnu insuficienciu, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatočného prívodu krvi do systému koronárnych artérií v dôsledku zníženého srdcového výdaja a nesúladu medzi sieťou koronárnych ciev a závažnou hypertrofiou ľavej komory..

Existujú 3 stupne závažnosti aortálnej stenózy:

Defektný stupeň I: typický auskultačný obraz v kombinácii s mierne výraznými známkami zväčšenia ľavej komory, zväčšenie hrúbky steny ľavej komory až o 1,2 cm.

Defektný stupeň P: je počuť typický systolický šelest (na PCG v tvare kosoštvorca), vykonaný na cievach krku, zreteľný oslabujúci // tón, je určená výrazná hypertrofia ľavej komory, zväčšenie hrúbky steny ľavej komory až o 1,5 cm (podľa echokardiografie).

Porucha III. Stupňa: závažné subjektívne príznaky s dilatáciou ľavej komory a výraznými zmenami na EKG, hrúbka steny ľavej komory viac ako 1,5 cm.

Nedostatok aortálnej chlopne (aortálna nedostatočnosť, insufficienfia valvule aortae)

Asi v polovici prípadov sa tento defekt vyskytuje v kombinácii s aortálnou stenózou. Častejšie u mužov. Významný spätný tok krvi z aorty do ľavej komory v dôsledku neúplného uzatvorenia chlopňových chlopní počas diastoly vedie k rozšíreniu ľavej komory. Ako kompenzačný mechanizmus sa zvyšuje systolický výdaj krvi, čo prispieva k rozvoju hypertrofie ľavej komory, nielen k jej rozšíreniu. Znižuje odolnosť periférnych ciev na periférii. Pri výraznom rozšírení dutiny ľavej komory sa môže vyvinúť relatívna mitrálna nedostatočnosť - mitralizácia defektu.

Sťažnosti. V štádiu kompenzácie chyby sú pacienti naďalej práceneschopní a zriedka sa sťažujú. Môže sa vyskytnúť pocit zvýšenej pulzácie krčných tepien, palpitácie. Rovnako ako v prípade stenózy aortálneho otvoru je charakteristická bolesť za hrudnou kosťou anginy pectoris, zhoršená fyzickou námahou, závratmi, tendenciou k mdlobám s rýchlou zmenou polohy. V prípade náhlych pohybov je možná strata vedomia. Dýchavičnosť sa vyskytuje, keď sa kontraktilná funkcia ľavej komory zníži.

Pri vyšetrení pacienta sa venuje pozornosť bledosti pokožky, pulzácii veľkých ciev, najmä krčných tepien („tanec karotíd“). Dá sa zistiť rytmické kývanie hlavy (Mussetov príznak), predsieňová pulzácia. Na nechtovom lôžku sa niekedy zistí „kapilárny pulz“ - zmena intenzity farby nechtového lôžka synchrónna s pulzom. Zdvíhací apikálny impulz je jasne viditeľný, posúva sa doľava a dole. Charakteristická je aortálna konfigurácia srdca. PEKLO. Pre aortálnu insuficienciu je typické zvýšenie systolického a zníženie diastolického tlaku (zvyšuje sa amplitúda pulzného tlaku). U niektorých pacientov klesá diastolický krvný tlak na nulu. Pulz je veľký, vysoký a rýchly, čo je spojené s rýchlym nárastom a poklesom krvného tlaku. Nad veľkými plavidlami je možné zaznamenať dvojitý šum Durozier, menej často dvojitý tón Traube.

Auskultácia oblasti srdca odhaľuje pokles intenzity Itona, oslabenie alebo absencia // tónyna aorte.

Stupeň ich oslabenia je úmerný závažnosti poruchy ventilu. Diastolický šelest je počuť s epicentrom v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti alebo v treťom až štvrtom medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti. Hluk je jemný, fúkací, rôzneho trvania sa vyskytuje ihneď po // tóne, je lepšie ho počuť počas fázy výdychu v sede pacienta s trupom nakloneným dopredu, zvyčajne slabne s tachykardiou, srdcovým zlyhaním, fibriláciou predsiení..

Pri aortálnej insuficiencii je tiež počuť systolický šelest (sprievodný šelest), v dôsledku turbulencie prietoku krvi v dôsledku deformácie letákov aortálnej chlopne. Na vrchole srdca sa môže objaviť systolický šelest spojený s rozvojom relatívnej mitrálnej regurgitácie, ako aj mezosystémový alebo presystolický šelest (Flintov šelest) v dôsledku vývoja relatívnej stenózy mitrálneho foramenu..

Rádiograficky bolo zistené zvýšenie ľavej komory a rozšírenie stúpajúcej časti aorty. Pas srdca je výrazný. Ani pri „mitralizácii“ aortálneho defektu neexistuje významná hypertrofia ľavej predsiene.

EKG vykazuje známky hypertrofie ľavej komory. Na rozdiel od stenózy ústia aorty s aortálnou insuficienciou sa môžu na špičkách K-Ub.

Na PCG je určené zoslabenie / tón na vrchole, s výraznou chybou môže byť tón ///. Druhý tón v spodnej časti srdca je oslabený. Zaznamenáva sa diastolický šelest, ktorý začína bezprostredne po tóne // a má klesajúci charakter. Šum je vysokofrekvenčný, a preto ho niekedy lepšie počuje sluch ako ten, ktorý je zaznamenaný na PCG. V druhom medzirebrovom priestore napravo od hrudnej kosti je možné zistiť sprievodný systolický šelest. Spravidla nemá určitý tvar a nezaberá viac ako polovicu systoly.

Pri aortálnej insuficiencii sú pacienti dlho v kompenzovanom stave. Avšak v prípade príznakov srdcového zlyhania sa ich stav rýchlo a progresívne zhoršuje. Srdcové zlyhanie v tomto prípade pokračuje v type ľavej komory srdcovou astmou. V budúcnosti je možné vyvinúť stagnáciu v systémovom obehu.

Aortálna nedostatočnosť môže mať tri stupne závažnosti:

Stupeň defektu I: ozve sa krátky protodiastolický šelest (častejšie v mieste Botkina), zvyčajne sa nezaznamenáva na PCG, mierny nárast ľavej komory.

Porucha II. Stupňa: diastolický šelest je intenzívnejší, // tón na báze srdca je oslabený, zreteľne sú vyjadrené periférne vaskulárne znaky, je zreteľne detekovaný nárast ľavej komory..

Defekt III. Stupňa: nepretržité diastolické šelesty v kombinácii s neprítomnosťou alebo výrazným oslabením // tonusu, výrazné zvýšenie ľavej komory, výrazné vaskulárne periférne príznaky.

Známky valvulitídy aortálnej chlopne sú: vzhľad nerovnomerných jasných ozvien od semilunárnych chlopní pozdĺž línie ich uzáveru; registrácia turbulentného diastolického prietoku v vylučovacom trakte ľavej komory pomocou Dopplerovej echokardiografie a súčasnej detekcie protodiastolického šelestu.

Sprievodné ochorenie srdca aorty je klinicky zrejmé
znaky charakteristické pre každú z jeho základných lézií
ventilový aparát srdca. Vyriešiť otázku prevalencie zlozvyku
je potrebné starostlivo analyzovať klinické údaje a výsledky všetkých
paraklinické výskumné metódy. Určenie prevládajúceho typu lézií je nevyhnutné, pretože od toho závisia indikácie chirurgického zákroku a povaha chirurgického zákroku. Na objasnenie povahy prevládajúcej lézie sa niekedy používajú invazívne výskumné metódy.

Téma: „Syndróm cievneho a srdcového zlyhania, klinické prejavy, zásady starostlivosti. Poskytovanie neodkladnej starostlivosti (prvej pomoci) pri akútnom vaskulárnom zlyhaní a zlyhaní ľavej komory srdca, srdcovej astme “

Obehová nedostatočnosť sa chápe ako stav, keď kardiovaskulárny aparát nedokáže adekvátne zásobovať orgány a tkanivá krvou. Porucha obehu môže byť lokálna a všeobecná.

Lokálne zlyhanie je porušenie krvného obehu v jednom orgáne alebo v jednej časti tela, všeobecné sa prejavuje porušením funkcií mnohých orgánov a systémov tela.

Nedostatočný krvný obeh môže byť spôsobený nedostatočnosťou srdca a krvných ciev, t.j. byť srdcové a cievne, niekedy sú kombinované, potom je to kardiovaskulárne zlyhanie.

Srdcové zlyhanie môže byť akútne alebo chronické. Akútne srdcové zlyhanie môže byť ľavej a pravej komory. Chronické srdcové zlyhanie je často úplné, s prevládajúcim prejavom zlyhania pravej alebo ľavej komory.

Cievna nedostatočnosť môže byť akútna alebo chronická.

Srdcové zlyhanie (lackia cardialis)

Vyvíja sa v dôsledku porušenia kontraktilnej funkcie myokardu, čo je zase spojené s biochemickými a dystrofickými zmenami srdcového svalu..

1. Prepracovanie srdcového svalu objemom alebo tlakom (srdcové chyby, hypertenzia, kardioskleróza).

2. Infekčné a toxické faktory pôsobiace priamo na myokard aj na iné orgány.

3. Porušenie prívodu krvi do myokardu pri ischemickej chorobe, srdcový infarkt, anémia.

4. Neurogénne a metabolické poruchy, ktoré narúšajú metabolizmus v srdcovom svale (endokrinné ochorenia).

5. Porušenie rytmu, srdcová činnosť.

6. Zníženie prietoku krvi do srdca (perikarditída, srdcová tamponáda).

7. Nedostatok periférneho obehu.

Patogenéza: ťažké a nie úplne pochopené.

Kontraktilná funkcia myokardu je určená hlavne vlastnosťami dvoch proteínových látok aktínu a myozínu, ktoré sú v pokojovom stave v disociovanom stave.

V okamihu excitácie srdca sa vlákna aktínu a myozínu spoja, aby vytvorili aktomyozín a začne kontrakcia myokardu. Na kontrakciu musí byť aktomyozín vystavený energeticky bohatej kyseline adenozíntrifosforečnej (ATP), ktorá je štiepená enzýmom adenozíntrifosfatáza. Energia generovaná počas rozpadu ATP a spôsobuje kontrakciu, dochádza k systole. V diastole sa ATP resyntetizuje anaeróbnym rozkladom (glykolýzou) glykogénu a glukózy a aeróbnou oxidačnou fosforyláciou. Pri aeróbnej premene glukózy prostredníctvom trikarboxylového Krebsovho cyklu sa energia uvoľňuje 10 - 15krát viac ako pri anaeróbnom.

V prípade srdcového zlyhania sa pozoruje hladovanie myokardu kyslíkom a výmena uhľohydrátov nastáva hlavne v anaeróbnych podmienkach, čo ovplyvňuje kontraktilnú funkciu myokardu. Okrem toho sa pri srdcovom zlyhaní pozoruje v myokarde nedostatok kyseliny adenozíntrifosforečnej..

Preto je pre normálne fungovanie srdcového svalu potrebný dostatočný prísun kyslíka do srdca a normálna hladina glukózy a glykogénu v krvi..

Okrem toho, aby bola energia uvoľnená počas rozpadu ATP normálne použitá v myokarde, je potrebný správny pomer koncentrácií rôznych elektrolytov v bunkách srdcového svalu, hlavne draslíka a sodíka (gradient Lenziho katiónu)..

Normálne je koncentrácia draslíka v myokarde oveľa vyššia (340 - 410 mg% alebo 94 - 104 mekv.) Ako sodíka (45 - 60 mg% alebo 19 - 28 mekv.). Čím nižší je obsah draslíka a vyššia hladina sodíka v myokarde, tým slabšia je kontraktilná funkcia srdcového svalu, znížené využitie energie generovanej pri odbúravaní ATP..

Srdcové zlyhanie je sprevádzané zadržiavaním sodíka a vody v bunkách myokardu so znížením obsahu draslíka v nich.

Pri porušovaní regulácie elektrolytov je dôležitá hypoxia nadobličiek a zvýšená produkcia aldosterónu a v dôsledku stagnácie v pečeni je narušená jeho inaktivácia. Aldosterón podporuje zadržiavanie sodíka a tým aj zadržiavanie vody.

So zadržiavaním sodíka a vody, ktoré je ďalej uľahčené porušením vylučovacej funkcie obličiek v dôsledku ich hypoxie, sa hromadia v medzibunkovom tkanive a objavujú sa opuchy..

Pokles kontraktilnej funkcie myokardu spôsobuje množstvo hemodynamických porúch (spomalenie prietoku krvi, zníženie mozgovej príhody a minimálneho objemu krvi). To prispieva k hypoxii rôznych orgánov a systémov. Hypoxia centrálneho nervového systému, subkortikálne formácie nadobličiek, štítna žľaza podporuje akumuláciu katecholamínov (adrenalín, noradrenalín).

V posledných rokoch, na začiatku a progresii srdcového zlyhania, je dôležitá aktivácia renín-angiotenzín-aldosterónu (RAAS), zvýšená aktivita sympatického nervového systému (SNS) a zvýšenie hladiny predsieňového natriuretického peptidu (ANP)..

Účinok RAAS je zameraný na zníženie rovnováhy voda-elektrolyt a udržanie krvného tlaku. Renín sa syntetizuje v obličkách, angiotenzinogén sa premieňa na angiotenzín Ι (AΙ), ktorý sa vplyvom angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE), hlavne v pľúcach, mení na angiotenzín ΙΙ (AΙΙ), ktorý je silným lisovacím činidlom. ACE sa tiež podieľa na štiepení bradykinínu na neaktívne peptidy a ovplyvňuje množstvo ďalších peptidov.

АΙΙ sa rýchlo ničí pod vplyvom nešpecifických enzýmov - angiotenzináz. AΙΙ hrá v systéme RAAS ústrednú úlohu. Zvyšuje krvný tlak niekoľkými spôsobmi a pôsobí ako silný vazokonstriktor, môže spôsobiť zadržiavanie solí a vody a spôsobiť tachykardiu..

Tieto účinky sa určujú prostredníctvom SNS, antidiuretického hormónu (ADH), aldosterónu alebo inhibície aktivity nervu vagus. АΙΙ má vplyv na kardiomyocyty a môže sa podieľať na remodelácii srdcových funkcií po infarkte myokardu..

Aldosterón zadržiava sodík a vodu a zvyšuje vylučovanie draslíka. Zvyšuje koncentráciu sodíka a môže znižovať vaskulárnu poddajnosť. Aldosterón sa ničí v pečeni.

Pri prekrvení pečene môžu byť hladiny aldosterónu vysoké. Potlačením aktivity ACE pomocou jeho inhibítora je možné znížiť hladinu AΙΙ. Zvýšenie hladiny PNP ovplyvňuje zvýšenie kapilárnej permeability (edému), aktiváciu RAAS a súvisiace zvýšenie reflexu sprostredkovaného SNS - zúženie žíl. PNP, prostaglandíny - zúženie tepien. SNS - v prípade srdcového zlyhania aktivuje baroreceptory, čo vedie k zvýšenej sympatickej stimulácii srdca, obličiek a periférnych ciev.

A zvyšuje aktivitu SNS. Hyperaktívny SNS je sprevádzaný zvýšením plazmatických hladín noradrenalínu a spôsobuje vazokonstrikciu, tachykardiu a zadržiavanie solí a vody. Nadmerná sympatická aktivita môže viesť k nekróze kardiomyocytov.

Pri srdcovom zlyhaní v dôsledku zníženia glomerulárnej filtrácie klesá klírens norepinefrínu a zvyšuje sa jeho hladina v plazme. ACE inhibítory znižujú plazmatické hladiny norepinefrínu.

Predsieňový natriuretický peptid je vylučovaný srdcom do krvi, zvyšuje napätie stien predsiení a komôr s ich zvýšeným plnením krvou, t.j. je hlavným stimulantom ich znižovania. PNP rozširuje tepny a podporuje vylučovanie solí a vody. Pri srdcovom zlyhaní sa tento vazodilatačný účinok znižuje vazokonstrikčným účinkom iných hormónov a potenciálne priaznivý účinok PNP na funkciu obličiek sa znižuje..

ACE inhibítory znižujú predsieňový tlak, a preto znižujú ANP.

Pri srdcovom zlyhaní závisí vylučovanie ADH v menšej miere ako u zdravých ľudí od zmien osmolarity krvi. A sa môže stať dôležitým stimulom pre sekréciu ADH. Znížením tvorby AΙΙ pomocou ACE inhibítorov je možné znížiť hladinu ADH.

Endotelín je vylučovaný endotelom a je silným vazokonstrikčným činidlom podporujúcim zadržiavanie solí v tele. Pri srdcovom zlyhaní sa zvyšuje hladina endotelínu v krvnej plazme a koreluje s hladinou AΙΙ.

Aktivácia všetkých troch neurohormonálnych systémov - RAAS, SNS, PNP - naznačuje zlú prognózu srdcového zlyhania. To môže priamo poškodiť srdcový sval a choroba postupuje..

Takže aktivácia neurohormonálneho systému, najmä sympatiku, renín-angiotenzín-aldosterónu, antidiuretického hormónu a natriuretického peptidu, prispieva k progresii poškodenia kardiomyocytov, má toxický účinok na myokard a stimuluje rozvoj komorovej hypertrofie..

Pri zlyhaní srdcového svalu a zmene plnenia srdca krvou sa pozorujú nasledujúce hemodynamické zmeny:

1. Minútový objem krvi klesá

2. Rýchlosť prietoku krvi klesá

3. Množstvo cirkulujúcej krvi sa výrazne zvyšuje, zvyšuje sa venózny tlak, ktorý sa reguluje

Pre Viac Informácií O Cukrovke