34. Arteriálna a venózna hyperémia. Definícia pojmov, klasifikácia, etiológia, patogenéza, prejavy, výsledky.

Hyperémia - nadmerné naplnenie tkaniva krvou.

Arteriálna hyperémia - zvýšený prietok krvi do orgánu cez tepny.

Mikroskopické zmeny: rozšírenie kapilár, zvýšenie fungujúcich ciev; zvýšený krvný tlak v tepnách a arteriolách; zrýchlenie prietoku krvi cievami zvyšuje prísun kyslíka do tkanív, zvyšuje metabolizmus.

Makroskopické znaky: zvýšenie objemu orgánu, zvýšenie teploty kože, začervenanie

Klasifikácia arteriálnej hyperémie:

1) fyziologické (fyzická aktivita, emócie, príjem potravy):

a) pracujúci - ide o zvýšenie prietoku krvi v orgáne so zvýšením jeho funkcie

b) reaktívne - ide o zvýšenie prietoku krvi po krátkodobom obmedzení (vyvíja sa v obličkách, mozgu, koži, črevách, svaloch).

2) patologické (pôsobenie patologických podnetov).

Podľa mechanizmu účinku stimulov je patologická arteriálna hyperémia rozdelená do nasledujúcich typov:

1) neurotonický (zvýšený tonus parasympatických vlákien alebo sympatický vazodilatátor => vazodilatácia, reverzný pulzný prúd => tvorba prostaglandínov => vazodilatácia);

2) neuroparalytický (s blokádou alebo transekciou nervov => vazodilatácia; bradykinín a ďalšie látky majú vazodilatačný účinok);

3) myogénne (tvorba určitých látok a ich vplyv na hladké vaskulárne myocyty => vazodilatácia). Je to spôsobené prekážkou prietoku vápnika do bunky v dôsledku pôsobenia nedostatku kyslíka, hyperkapnie, akumulácie laktátu, ADP, adenozínu, draslíka, bradykinínu, serotonínu, histamínu, GABA, prostaglandínov, zvýšenia pH krvi. Stáva sa to pri popáleninách, úrazoch, pôsobení ultrafialového a ionizujúceho žiarenia atď..

Etiológia:

1) pôsobenie environmentálnych faktorov (biologických, chemických, fyzikálnych); 2) zvýšenie zaťaženia orgánu; 3) psychogénne účinky.

Patologická arteriálna hyperémia (PAH).

Stáva sa pôsobením patologického stimulu.

V závislosti od faktora PAG sa to stane:

1. zápalové; 2. Tepelná 3. Ultrafialový erytém atď..

Prostaglandín I sa vylučuje do svalovej steny krvných ciev2 (prostacyklín), relaxujúce tepny so silnými antiagregačnými účinkami na krvné doštičky.

Hodnota patologickej arteriálnej hyperémie:

Dobré: 1. Odstránenie toxínov,

2. Zvýšený prísun kyslíka do tkanív,

3. Toto je mechanizmus pôsobenia diatermie, kremeňa, soluxu, galvanizácie, obkladov, vyhrievacích podložiek;

Zlé: môže dôjsť k prasknutiu sklerotizovaných ciev s krvácaním.

Venózna hyperémia (VH) je porušenie odtoku krvi z orgánu cez žily. Príčiny: blokáda (trombus, embólia); tlak (opuch, edém, tehotná maternica, ligatúra).

Prispievajúce faktory: nízka elasticita žíl (zloženie).

Rozlišujte GV podľa etiológie:

1.obštrukčné 2.z kompresie

Mikroskopické znaky:

expanzia žíl a žíl a neskôr arteriol, pokles krvného tlaku, hlavne zvýšenie VD;

počet funkčných plavidiel sa zvyšuje v dôsledku otvorenia predtým uzavretých plavidiel;

rýchlosť toku krvi klesá, lineárna a objemová rýchlosť toku krvi klesá;

trhaný a kyvadlový pohyb krvi;

znížený metabolizmus, akumulácia podoxidovaných metabolických produktov;

pokles teploty v dôsledku zníženia výroby tepla a zvýšenia prenosu tepla;

arteriovenózny rozdiel v O2 sa prudko zvyšuje, hypoxia, zvýšená priepustnosť kapilár.

Makroskopické znaky:

1. zvýšenie orgánu v dôsledku rozšírenia krvných ciev, zvýšenie ich počtu v dôsledku edému tkanív v dôsledku zvýšenia kapilárnej priepustnosti;

2. kyanotická farba orgánu (veľa získaného Hb, ktorý má farbu tmavej čerešne);

3. ischémia (môže to byť fleboskleróza spôsobená zhrubnutím žilovej steny, kŕčové žily) => stimulácia rastu spojivového tkaniva => vytvrdnutie orgánu, niekedy je však užitočná pri kavernóznej tuberkulóze a trofických vredoch.

Venózna hyperémia sa vyvíja, keď:

1. oslabenie funkcie pravej komory;

2. zníženie sacieho účinku na hrudník (exsudatívna pleuréza, hemotorax);

3. upchatie potrubia v pľúcnom obehu (pneumoskleróza, pľúcny emfyzém);

4. oslabenie funkcie ľavej komory.

Dobrý: Zvýšená miera tvorby jaziev

Zlé: 1. Atrofia a dystrofia (v dôsledku inhibície metabolizmu),

Skleróza a fibróza orgánu so zhoršenou funkciou.

Arteriálna a venózna hyperémia

Hyperémia znamená „zvýšené plnenie krvi“ cievneho riečiska. Môže mať miestne obmedzenia alebo sa rozšíriť na veľké časti tela..

Fyziologická hyperémia sa vyvíja v podmienkach intenzívnej práce svalov, hyperfunkcie orgánov a tkanív. Toto je normálny proces v dôsledku prispôsobenia sa vonkajším a vnútorným potrebám ľudského tela..

Veľký význam má štúdium patologickej hyperémie, jej príčin, znakov prejavov rôznych chorôb a diagnostickej hodnoty..

Venózna a arteriálna hyperémia má rôzne mechanizmy vývoja, aj keď najčastejšie navzájom súvisia. Podľa typu hyperémie, porúch mikrocirkulácie, štádií ochorenia sa hodnotí, je predpísaná liečba.

Arteriálna hyperémia: príznaky, patofyziológia zhoršeného krvného obehu

Arteriálna hyperémia je vždy spôsobená zvýšeným prietokom krvi do orgánov alebo častí tela, má „aktívnu“ povahu. Sprevádza ju:

  • zvýšená rýchlosť prietoku krvi;
  • rozšírenie priemeru nádob;
  • zvýšenie tlaku vo vnútri tepien.

Medzi príznaky arteriálnej hyperémie patria:

  • zvýšenie počtu plavidiel (spojenie kolaterálov);
  • sčervenanie oblasti sliznice alebo kože;
  • vyrovnanie rozdielu v koncentrácii kyslíka medzi tepnami a žilami;
  • neobvyklé pulzovanie po tepnách;
  • zvýšený objem hyperemickej oblasti;
  • zvýšená teplota pokožky;
  • zvýšená tvorba lymfy a aktivácia cirkulácie lymfy.

Všetky tieto príznaky súvisia s patofyziológiou krvného obehu. Ukázalo sa, že pri vysokej rýchlosti toku pozdĺž expandovaného kanála nemôžu erytrocyty rýchlo prenášať molekuly kyslíka do tkanív. Preto časť oxyhemoglobínu prechádza do žíl. Práve tento pigment spôsobuje viditeľné začervenanie.

K hypoxii tkanív ale nedochádza, naopak, tkanivá musia byť kvôli vysokému prietoku krvi čas obohatené kyslíkom. Príčiny a typy arteriálnej hyperémie možno rozdeliť podľa princípu účinku na telo rôznych faktorov. Medzi nimi pozoruhodné:

  • mechanické - tlak, trenie;
  • fyzikálne - nízky atmosférický tlak, chlad alebo teplo;
  • chemická látka - následky popálenín kyselinami alebo zásadami;
  • biologické - ak sa na patogenéze choroby podieľajú mikroorganizmy, ich toxíny, trosky a bielkovinové látky, ktoré telo pozná ako cudzie látky;
  • emotívny - ľudia vyjadrujú hanbu, radosť, plachosť, hnev rôznymi spôsobmi.

Najväčšie špecifické spojenie s kontrolou tónu arteriálnych ciev sa vyznačuje 2 typmi arteriálnej hyperémie:

  • neurotonický,
  • neuroparalytický.

Príčinou neurotonickej hyperémie je zvýšený vaskulárny tonus v dôsledku aktivácie parasympatickej časti nervového systému. Ako fyziologickú reakciu je možné ju pozorovať pri emocionálnych výbuchoch začervenania tváre.

V patologických podmienkach majú vírusové toxíny podobné dráždivé vlastnosti. Vidíme hyperémiu kože s chrípkou, herpetickú infekciu, na pozadí horúčky.

Neuroparalytický účinok na tepny je spôsobený znížením tónu vazokonstrikčných nervov, čo vedie k rozšíreniu priemeru. Podobný patofyziologický mechanizmus je charakteristický pre postischemické reakcie tkanív: v zóne anémie sa najskôr zúžia tepny, potom dôjde k paralýze a prudkej expanzii..

Táto možnosť je zohľadnená lekármi počas postupu torakocentézy (uvoľňovanie tekutiny z brušnej dutiny), po extrakcii veľkých nádorov, pôrode. Používa sa pevné utiahnutie brucha, pretože v miestach dlhodobého stláčania vnútorných orgánov môže rýchle uvoľnenie tlaku viesť k prudkej hyperémii. Vďaka tomu sa do pobrušnice ukladá veľké množstvo krvi a mozog zostáva vyčerpaný. Pacient stratí vedomie.

Normálna reakcia v podstate prechádza do paralýzy s vazodilatáciou v celom tele..

Arteriálna hyperémia sa používa na liečivé účely pri procedúrach UHF, magnetoterapii, Darsonvalových prúdoch. Výpočet je zameraný na zvýšenie krvného obehu v postihnutých oblastiach, a teda na zlepšenie funkcie orgánov.

Fyzioterapeuti však vyzývajú lekárov iných špecializácií, aby predpisovali opatrne, obmedzovali výkony na krku a hlave podľa sily účinku, podľa veku pacienta. Nebezpečenstvo spočíva v „prehriatí“ mozgu s následným edémom.

Venózna hyperémia: rozdiely od arteriálnej formy, nebezpečenstvo v patológii

Venózna hyperémia sa jasnejšie nazýva „stagnujúca“ alebo „pasívna“. Pre ňu potrebujete:

  • mechanická obštrukcia, stlačenie ciest odtoku krvi cez hlavné žily nádorom, degenerácia jazvového tkaniva, tehotná maternica, uškrtená kýla;
  • znížená sila srdcových kontrakcií;
  • zníženie sacej úlohy hrudníka a bránice v prípade rán a poranení, zväčšené brucho;
  • narušený ventilový mechanizmus žíl na čerpanie krvi a jej udržiavanie vo vzpriamenej polohe (kŕčové žily);
  • zvýšená viskozita a zrážanie krvi, čo významne bráni cirkulácii;
  • sklon k nízkemu krvnému tlaku alebo stavom akútneho šoku;
  • trombóza alebo embólia žilového lôžka.

Pre venóznu hyperémiu sú typické nasledujúce príznaky:

  • modrasté sfarbenie kože a slizníc na viditeľných miestach (končatiny, tvár);
  • pokles teploty v postihnutom orgáne a tkanivách;
  • opuch okolitých tkanív.

Patologický mechanizmus spôsobuje prudký pokles rýchlosti prietoku krvi. Kvapalina vystupuje do intersticiálneho priestoru. Opuch je zvyčajne dobre výrazný. Výsledkom je tkanivová hypoxia - hladovanie kyslíkom.

Neaktívna krv s agregáciami krvných doštičiek vytvára riziko trombózy a embolizácie vnútorných orgánov. Nedostatok kyslíka pozastavuje metabolizmus, pomáha zastaviť vylučovanie toxínov. V tejto súvislosti spôsobuje infekcia gangrénu. A krvné doštičky tvoria konglomeráty buniek. Spolu s fibrínom sa začína uzatváranie žíl trombotickými masami, čo ďalej zvyšuje stagnáciu.

Vyšetrenie fundusu oftalmoskopom má diagnostickú hodnotu..

V klinických podmienkach môžeme hovoriť o prevažujúcej úlohe určitého typu hyperémie, pretože sú spojené a spôsobujú všeobecné porušenie mikrocirkulácie..

Jedným z príkladov hyperémie pri zápalovom ochorení je prejav zápalu spojiviek, o ktorom sa dozviete v tomto článku..

Na objasnenie sa používajú ultrazvukové metódy, dopplerografia. Umožnia vám identifikovať nepreberné množstvo vnútorných orgánov a napraviť ich príčinu..

Čo robiť so začervenaním tváre?

Pod kožou je masa malých kapilár. V prípade pretečenia presvitajú a spôsobujú začervenanie. Najvýznamnejší je dočasný arteriálny prietok krvi pod vplyvom hormónov katecholamínu. K zvýšenej syntéze dochádza vzrušením, stresom, hanbou, hnevom. Hyperémii tohto typu sa môžete vyhnúť iba tým, že sa naučíte zvládať svoje obavy a emócie..

Potreba vyrovnať sa so zápalom (akné, pílením na holenie) spúšťa prietok krvi imunitnými bunkami. Táto reakcia je telom považovaná za pozitívnu. Samotný prílišný boj proti vonkajším alergénom však môže sám podporiť zápal. Preto sa so sklonom k ​​alergiám odporúčajú antihistaminiká..

Niektoré lieky sú sprevádzané dočasným rozšírením arteriol na tele a tvári. Patria sem kyselina nikotínová, chlorid vápenatý, glukonát vápenatý. Pacient je zvyčajne varovaný pred nutnosťou čakania na akútne prejavy. Prechádzajú za pol hodinu a nezanechajú stopy.

Cievne „hviezdy“ na nose a lícach sú menej príjemné. Sú tvorené rozšírenými venóznymi kapilárami. Neprechádzajte sami. Častejšie sprevádzané všeobecnými príznakmi venóznej nedostatočnosti. Liečia sa odstránením a skleroterapiou na kozmetologických klinikách. Skúsený kozmetik vždy poradí so stagnáčnou terapiou, čistením pečene, stravou pre pravidelné vyprázdňovanie čreva.

Jednostranné začervenanie tváre môže byť spôsobené stlačením cievneho zväzku na krku prerasteným stavcom pri osteochondróze. Zmizne, keď sa normalizuje prívod krvi.

Aké prostriedky môžu eliminovať hyperémiu?

Pripomeňme, že neliečia hyperémiu, ale základné ochorenie, ktoré ju spôsobilo. Pri arteriálnej forme by sa človek nemal ponáhľať od vazokonstrikčných liekov k dilatačným. Potrebné prostriedky, ktoré obnovujú cievny tonus.

Najobľúbenejšie sú komplexné vitamíny skupiny B (B1, AT6, AT12, ATdeväť). Normalizujú štruktúru nervových impulzov a vlákien. Neurológ poradí, aké všeobecné tonikum používať.

Ak je vaskulárna paréza spôsobená toxickými jedmi, ktoré spôsobujú trosky v extrémnom štádiu zlyhania obličiek a pečene, potom pomáha:

  • podanie protijedu,
  • hemodialýza,
  • plazmaferéza.

V prípade venóznej stagnácie sa používajú lieky:

  • obnovenie kontraktility myokardu;
  • diuretiká na opuchy;
  • flebotonika s venóznou atóniou končatín;
  • protidoštičkové látky na prevenciu trombotických komplikácií.

Ak sa zistí mechanická prekážka, je nevyhnutná chirurgická liečba (odstránenie nádoru, posun ciev, odstránenie „tŕňov“ na stavcoch).

Liečba nie je možná bez normalizácie životného štýlu, dodržiavania opatrení na zachovanie ich zdravia. Preto by sa malo v prvom rade usilovať nie o drogy, ale o zbavenie sa škodlivých účinkov alkoholu, nikotínu, drog, závislosti na syntetických a tučných jedlách..

ARTERIÁLNA A VENOVÁ HYPERÉMIA. STASIS. ISCHÉMIA

Hyperémia - zvýšené plnenie krvi v tkanivovom mieste.

Arteriálna hyperémia je typický patologický proces charakterizovaný zvýšením prekrvenia miesta tkaniva v dôsledku zvýšenia arteriálneho prietoku krvi s väčším alebo menším zvýšením venózneho a lymfatického odtoku.

Hlavným článkom v patogenéze arteriálnej hyperémie je expanzia arteriol.

Patogenetické varianty arteriálnej hyperémie:

1. Fyziologické, pri ktorých zvýšenie prietoku krvi zodpovedá zvýšeným potrebám tkaniva (parciálny tlak kyslíka v žilovej krvi sa nezvyšuje).

2 Patologické, pri ktorých zvýšenie prietoku krvi presahuje potreby tkaniva:

A. Neurogénne, spojené s dysreguláciou vaskulárneho tonusu arteriol:

1) neurotonický so zvýšením tónu vazodilatancií (hlavne parasympatických nervov);

2) neuroparalytikum so znížením tónu vazokonstriktorov (hlavne sympatických nervových vlákien);

Ďalšie typy arteriálnej hyperémie sa môžu vyskytnúť ako axónový reflex, ak sa reflexný oblúk uzatvára na úrovni jedného neurónu.

B. Metabolické, ktoré sa vyvíjajú pri vystavení cievnej stene humorálnych faktorov exogénneho a endogénneho pôvodu.

Venózna hyperémia je typický patologický proces charakterizovaný zvýšením plnenia krvi tkanivovým miestom v dôsledku zníženia odtoku krvi venóznym systémom..

Patogenetické varianty venóznej hyperémie.

1. Obštrukčné - upchatie žíl trombom, embóliou atď..

2. Kompresia - kompresia žíl nádorom, edematóznou tekutinou, jazvou atď..

3. Stagnant - porušenie pohybu krvi cez žily v dôsledku srdcového zlyhania, nedostatočnosť ventilového aparátu žíl, zníženie svalového tonusu atď..

Stáza - zastavenie prietoku krvi alebo lymfy cez kapiláry.

Patogenetické varianty stagnácie.

1. Ischemické - spojené so zastavením arteriálneho prietoku krvi (prietok lymfy sa tiež znižuje).

2. Venózne - keď sa vyrovná hydrostatický tlak v arteriol a žilkách (zvyšuje sa tok lymfy).

3. Pravda - v prípade porušenia vlastností kapilárnej steny a (alebo) porušenia reologických vlastností krvi alebo lymfy.

Ischémia je typický patologický proces charakterizovaný znížením arteriálneho prietoku krvi do tkaniva alebo orgánu.

Patogenetické varianty ischémie:

1.Obturácia - upchatie artériovej cievy.

2. Kompresia - kompresia arteriálnej cievy zvonka.

arteriálny kŕč.

Dôsledky ischémie závisia od stupňa kolaterálneho vývoja a času ischémie..

TROMBÓZA A EMBOLIA

Trombóza je patologický prejav hemostázy, tvorby in vivo v lúmene cievy konglomerátu krvných a lymfatických zložiek, nazývaného trombus. Zahŕňa tvorbu primárneho trombu trombocytov, potom fibrínovej zrazeniny a potom vytvoreného trombu. Intravaskulárny trombus sa vyskytuje, keď: 1) dôjde k porušeniu činnosti krvných koagulačných systémov; 2) poškodenie cievnej steny; 3) porušenie reologických parametrov krvi, faktory predisponujúce k trombóze môžu byť vek, pohlavie; podnebie: hypodynamia, trauma, chirurgický zákrok.

Embolizmus je patologický proces, ktorý sa vyznačuje cirkuláciou v cievach malého a veľkého obehu cudzích telies, ktoré sa nemiešajú s krvou. Embólia môže byť antegrádna (embólia zo žíl vstupuje do pravej komory a do pľúcneho kmeňa) a paradoxná, keď embólia vstupuje do systémového obehu defektom v medzikomorovej priehradke alebo zachovaným foramen ovale. Retrográdna embólia nastáva, keď sa embolus z dutej žily dostane do pečeňových žíl so zvýšením vnútrohrudného tlaku.

Venózny tromboembolizmus - zdrojom sú častejšie stehenná žila a žily malej panvy, potom žily dolnej časti nohy. 25-50% všetkej venóznej trombózy vedie k embólii, z ktorej 5-10% končí smrťou..

Arteriálny tromboembolizmus - zdrojom sú krvné zrazeniny ľavého srdca, aorty a zriedkavo pľúcne žily..

Vzduchová embólia - vzniká v dôsledku vstupu vzduchu do žilového systému pri poranení žily blízko srdca (napr. Krčnej žily). Vzduchová embólia môže byť spojená so zavedením vzduchu do dutiny maternice počas potratu, s intravenóznymi injekciami, ak predtým nebol zo striekačky odstránený vzduch. Vzduchová embólia je podobná plynovej embólii, ktorá vzniká v dôsledku uvoľnenia bubliniek plynu rozpusteného v nej do krvi pri rýchlom poklese tlaku (napríklad : dekompresná choroba u potápačov).

Tuková embólia - vyskytuje sa pri poranení kostí, sprevádzané drvením tuku a jeho premenou na emulziu.

Tkanivová embólia - pozorovaná u plodu s deštrukciou tkaniva počas pôrodu, s embóliou plodovou vodou, nádorovými bunkami, to znamená, že tkanivová embólia môže byť zdrojom nádorových metastáz a metastatických abscesov so septikopyémiou..

Embolizmus cudzími telesami - v prípade strelných poranení, úlomkov granátov, mín, guľiek môže uzavrieť lúmeny veľkých žíl a byť zdrojom retrográdnej embólie.

Komplikácia trombózy - premena trombu na embólium, keď sa odtrhne z cievnej steny (tromboembolizmus).

Stimulanty agregácie krvných doštičiek sú látky, ktoré podporujú opuch a adhéziu krvných doštičiek k sebe navzájom s tvorbou procesov a ukladaním agregátov v mieste poškodenia ciev.

Primárnymi stimulantmi sú kolagén, ADP, katecholamíny a serotonín. Sekundárne stimulanty sa uvoľňujú ako granuly z adherujúcich a agregovaných krvných doštičiek: antiheparínový faktor 4; - tromboglobulín, stimulátor rastu krvných doštičiek, agregačný faktor doštičiek (paf), glykoproteín G (trombospondín, endogénny pektín). Medzi plazmatické kofaktory agregácie patria ióny vápnika a horčíka, fibrinogén, albumín a dva proteínové faktory - aggrexóny A a B. Pri implementácii agregačnej funkcie hrajú dôležitú úlohu glykoproteíny membrán krvných doštičiek, ktoré interagujú s agregačnými látkami. Pridelte glykoproteín I (potrebný na adhéziu a agregáciu trombínu), glykoproteín I! (pre všetky typy agregácie), chorý na glykoproteíny (pre väčšinu typov agregácie a retrakcie zrazeniny).

Systém prostacyklínu a tromboxánu pozostáva z derivátov kyseliny arachidónovej uvoľňovaných z membránových fosfolipidov krvných doštičiek a vaskulárnej steny v dôsledku aktivácie fosfolipáz: v krvných doštičkách - mimoriadne silnom agregačnom činidle tromboxán A (TXA) a vo vaskulárnej stene - hlavný inhibítor agregácie - prostacyklín (proetaglandín I PGi). Porušenie tvorby TCA vedie k výraznej dysfunkcii krvných doštičiek, prispieva k rozvoju krvácania, ktoré sa pozoruje pri mnohých dedičných a symptomatických trombocytopatiách. Rovnakým spôsobom predstavuje porušenie syntézy prostacyklínu trombogénne nebezpečenstvo..

Hemostáza je biologický systém, ktorý na jednej strane zaisťuje zachovanie tekutého stavu krvi a na druhej strane prevenciu a zastavenie krvácania udržiavaním štrukturálnej integrity stien krvných ciev a dostatočne rýchlou ich trombózou v prípade poškodenia (Barkagan 3.ML 1988). Hemostáza sa vykonáva hlavne tri interagujúce funkčné a štrukturálne komponenty: steny krvných ciev, krvinky a systémy plazmatických enzýmov. Izolovať primárne alebo vaskulárne doštičky, hemostáza.: vedúca úloha, ktorá patrí do mikrociev a krvných doštičiek; sekundárna alebo koagulačná hemostáza, ktorá zaisťuje väčšiu hustotu a lepšiu fixáciu krvných zrazenín v poškodených cievach v dôsledku tvorby koagulačných (fibrínových) zrazenín.

Krvné doštičky sú krvné bunky, ktoré zabezpečujú primárnu hemostázu prostredníctvom nasledujúcich funkcií; 1) angiotrofická * schopnosť udržiavať normálnu štruktúru a funkciu mikrociev, ich odolnosť voči škodlivým vplyvom;

2) schopnosť udržiavať spazmus poškodených ciev vylučovaním vazoaktívnych látok - adrenalín, noradrenapín, serotonín atď.;

3) schopnosť upchávať poškodené cievy tvorbou primárnej doštičky trombocytov - proces, ktorý závisí od adhézie krvných doštičiek k subendotelu (adhezívna funkcia), schopnosti lepiť sa na seba a vytvárať zhluky opuchnutých krvných doštičiek (agregačná funkcia), ako aj vytvárať, hromadiť sa a vylučovať po aktivácii látky stimulujúce adhéziu a agregáciu;

4) účasť na zrážaní krvi.

ZÁPAL

Zápal je typický patologický proces, evolučne vyvinutý a fixovaný, vyvíjajúci sa na úrovni histohematogénnych bariér s účasťou vaskulárno-tkanivových štruktúr (endotel, makrofágy, leukocyty), ide o univerzálny, hlavne ochranný a adaptačný proces zameraný na obnovenie štrukturálnej homeostázy (D.N. Mayansky).

Zápal je evolučne fixná, prevažne lokálne sa objavujúca histo-vaskulárna reakcia celého organizmu v reakcii na lokálne pôsobiace (exo- a endogénne) škodlivé faktory (VA Vorontsov).

Pod vplyvom flogogénneho faktora sa vytvárajú extrémne podmienky a telo, ktoré sa bráni, mobilizuje rôzne programy „adaptívneho správania“, ktorých konečným cieľom je zvýšenie odolnosti a plnohodnotné prispôsobenie sa stresovým faktorom. V niektorých prípadoch sa takáto adaptácia dosiahne pri vysokých nákladoch. Napriek tomu je možné zápal považovať za indikátor účinnosti adaptácie tela. Mimochodom, G Selye pripisoval zápal „miestnym adaptačným procesom 1 '. Na druhej strane samotný zápal slúži ako účinná páka na moduláciu odolnosti tela a predovšetkým k flogogénnym faktorom..

Zápalové choroby tvoria asi 80% všetkej patológie v praxi lekára akejkoľvek špecializácie, poskytujú najväčší počet dní invalidity.

Miestne (miestne) príznaky zápalu: rubor et tumore calore et dofore, funktio laesa.

Etiológia

Klasifikácia flogogénnych látok Exogénne faktory:

Endogénne faktory:

1 Produkty rozkladu tkanív - srdcový infarkt, nekróza, krvácanie.

2. Trombóza a embólia.

3. Výrobky so zníženou látkovou premenou - toxické alebo biologicky aktívne látky.

4. Usadzovanie solí alebo vyzrážanie biologických zlúčenín vo forme kryštálov.

Kombinované (kombinované) faktory

Patogenéza Zápal je trojjediný proces, pri ktorom:

1. Zmena (primárna a sekundárna)

2. Porušenie krvného obehu v zameraní zápalu: a) porušenie skutočného prietoku krvi b) zvýšená priepustnosť cievnej steny s vývojom výpotku c) emigrácia leukocytov a zápalová infiltrácia

3. Šírenie a regenerácia pri zápaloch.

Zmeny sú vyjadrené charakteristickými poruchami zameranými na zápal:

1. Poruchy všetkých typov metabolických procesov.

6. Tvorba biologicky aktívnych látok „motorov“, ktoré určujú následný vývoj zápalu. Cievne reakcie sa prejavujú vo forme neustále sa rozvíjajúcich porúch: vazospazmus, arteriálna hyperémia, venózna hyperémia, trombóza, prestáza a dokonca aj stagnácia..

Na pozadí zvýšenej priepustnosti cievnych stien sa vyvíja zápalový edém, ktorý má patogenetický aj určitý sanogenetický význam..

Arteriálna a venózna hyperémia

Hyperémia - nadmerné naplnenie tkaniva krvou.

Arteriálna hyperémia - zvýšený prietok krvi do orgánu cez tepny.

Mikroskopické zmeny: expanzia kapilár, zvýšenie funkčnosti ciev; zvýšenie krvného tlaku v tepnách a arteriolách; zrýchlenie prietoku krvi cievami zvyšuje prísun kyslíka do tkanív, zvyšuje metabolizmus.

Makroskopické znaky: zvýšenie objemu orgánu v dôsledku naplnenia krvi, môže dôjsť k miernemu zvýšeniu produkcie tepla; zvýšenie metabolizmu, zrýchlenie prietoku krvi v pokožke (zvýšená teplota pokožky); začervenanie (pretože je tu veľa oxidovaného hemoglobínu); arteriovenózny rozdiel v O2 klesá.

Klasifikácia arteriálnej hyperémie:

1) fyziologický (fyzická aktivita, emócie, príjem potravy):

a) pracujúci - ide o zvýšenie prietoku krvi v orgáne so zvýšením jeho funkcie (napríklad hyperémia pankreasu počas trávenia);

b) reaktívne - zvýšenie prietoku krvi po krátkodobom obmedzení (vyvíja sa v obličkách, mozgu, koži, črevách, svaloch).

2) patologický (pôsobenie patologických podnetov).

Podľa mechanizmu účinku stimulov je patologická arteriálna hyperémia rozdelená do nasledujúcich typov:

neurotonický (zvýšený tón parasympatických vlákien alebo sympatických vazodilatačných vlákien => vazodilatácia, prúd reverzného pulzu => tvorba prostaglandínov => vazodilatácia);

neuroparalytický (s blokádou alebo prechodom nervov => vazodilatácia; bradykinín a ďalšie látky majú vazodilatačný účinok);

myogénne (tvorba určitých látok a ich účinok na hladké vaskulárne myocyty => vazodilatácia). Je to spôsobené prekážkou prietoku vápnika do bunky v dôsledku pôsobenia nedostatku kyslíka, hyperkapnie, akumulácie laktátu, ADP, adenozínu, draslíka, bradykinínu, serotonínu, histamínu, GABA, prostaglandínov, zvýšenia pH krvi. Stáva sa to pri popáleninách, úrazoch, pôsobení ultrafialového a ionizujúceho žiarenia atď..

Príčiny arteriálnej hyperémie:

pôsobenie faktorov prostredia (biologických, chemických, fyzikálnych); zvýšené zaťaženie orgánu; psychogénne účinky.

hyperémia (arteriálna a venózna)

ZNEŠKODNENIE OBEHU CR0B0 A LYMPHU

Príčiny

1. Porušenie centrálneho obehu (ochorenie srdca)

2. Porušenie periférneho obehu

3. Poruchy mikrocirkulácie

ZNEŠKODNENIE NEKREMULÁCIE V SRDCOVEJ PATOLÓGII

Prejavuje sa to vo forme srdcovej nedostatočnosti (CH) - neschopnosti srdca adekvátne zásobovať orgány a tkanivá krvou. Pokles čerpacej funkcie je spočiatku kompenzovaný nasledujúcimi mechanizmami:

- zvýšené kontrakcie srdcového svalu (s pretečením dutín srdca sa svalové vlákna roztiahnu a podľa Starlingovho zákona sa silnejšie stiahnu);

- hypertrofia (patologická) myokardu;

-reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie (tachykardia).

Následne nastáva únava a dekompenzácia, ktorá vedie k zníženiu krvného tlaku, poklesu prietoku krvi, zvýšeniu venózneho tlaku, prekrveniu venózneho systému (edém dolných končatín, vnútorné orgány. Chronická hypoxia až krvácanie, dystrofia, nekróza, množenie v orgánoch a tkanivá spojivového tkaniva (skleróza), atrofia parenchýmu, stagnujúce zhutnenie tkaniva (zatvrdnutie).

Pľúca získavajú hnedo-hrdzavé sfarbenie (krvácanie a rozpad erytrocytov s tvorbou hemosiderínu) a stávajú sa hustejšie - hnedé. Pečeň je hustá, šedo-žltá farba s tmavočerveným mramorovaním, pripomínajúcim muškátový oriešok - muškátový oriešok.

- Poškodenie myokardu (zápal, porucha metabolizmu alebo koronárnej cirkulácie).

- Preťaženie srdca (s hypertenziou, srdcovými chybami).

- Perikardiálne poruchy (srdcová tamponáda s kompresívnou perikarditídou).

- Porušenie nervovej regulácie srdcovej činnosti.

Príznaky srdcového zlyhania: dýchavičnosť (podráždenie dýchacieho centra nadmerným množstvom oxidu uhličitého), tachykardia, cyanóza (hromadenie venóznej krvi v cievach, chudobné na kyslík, pretože pomalý prietok krvi dodáva tkanivám viac kyslíka ako obvykle).

Formy srdcového zlyhania:

1. kompenzované, keď sa pri fyzickej námahe objavia príznaky srdcového zlyhania;

2. dekompenzovaná forma - príznaky SZ sa objavujú v pokoji.

POŠKODENIE PERIFERICKÉHO OBEHU

Zvýšený objem krvi (hyperémia) orgánov a tkanív, pokles (ischémia), trombóza a embólia.

I. Zvýšený krvný obeh -

hyperémia (arteriálna a venózna)

1. Venózna hyperémia (s najväčšou dôležitosťou v patológii) sa vyskytuje v dôsledku upchatia odtoku krvi. Krv stagnuje, hromadí sa oxid uhličitý, tkanivo nadobúda tmavočervenú farbu, objavuje sa cyanóza. Keď sa tlak vo vnútri ciev zvyšuje, rozširujú sa, zvyšuje sa priepustnosť stien ciev (hypoxia), objavuje sa edém (kongestívny).

Príčiny: kompresia žíl nádorom, zjazvenie; upchatie žily trombom, embóliou; zástava srdca.

Príznaky: cyanóza, pokles teploty orgánu alebo tkaniva v dôsledku oslabenia oxidačných procesov, zväčšenie objemu orgánu v dôsledku edému, kŕčové žily (uzlové výčnelky v dôsledku nerovnomerného rozšírenia žíl).

Význam: vyvíja sa hypoxia, hromadia sa podoxidované metabolické produkty, objavuje sa edém, stagnuje

zhutnenie orgánov a tkanív. Krvavé, rozšírené žily môžu spôsobiť nebezpečné krvácanie (napríklad z rozšírených a zriedených žíl pažeráka pri cirhóze pečene)..

2. Arteriálna hyperémia sa vyskytuje v dôsledku zvýšeného arteriálneho prietoku krvi.

- Fyziologické - pôsobením chladu, tepla, ultrafialového žiarenia, psychogénnych faktorov (začervenanie tváre s pocitom hanby a hnevu), v intenzívne fungujúcich orgánoch.

- Patologické (so zápalom, podráždením vazodilatačných vlákien alebo oslabením tónu sympatických nervov).

Známky: začervenanie (krv prúdi rýchlo a nemá čas dodávať kyslík tkanivám, preto v žilách prúdi červená krv bohatá na oxyhemoglobín), lokálne zvýšenie teploty (zvýšený metabolizmus), zväčšenie objemu zóny hyperémie (preplnenie krvou a filtrácia tekutiny cez steny krvných ciev).

Význam: väčšinou pozitívny, pretože zvýšený metabolizmus prispieva k obnove poškodených tkanív. Účinok hyperémie sa využíva na terapeutické účely (vyhrievacie podložky, horčicové náplasti).

II. Znížený objem krvi - ischémia

Vyskytuje sa v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi. Príčiny: vazospazmus (bledosť kože so spazmom mozgových ciev), stlačenie tepny (škrtidlo, nádor) alebo upchatie (trombus).

Známky bledosti, chladu, zníženého objemu. bolesť, triaška.

Hypoxia, intoxikácia sa vyvíja v dôsledku akumulácie nedostatočne oxidovaných metabolických produktov, dystrofických zmien v tkanivách až po nekrózu. Výsledok ischémie je určený:

- Zábrany (bočné, susedné vetvy) a anastomózy spájajúce vetvy navzájom, ktoré sú pri normálnom obehu v zrútenom stave a v prípade porušenia do nich prúdi krv, ktorá úplne alebo čiastočne kompenzuje krvný obeh..

Kolaterály sa lepšie vyvíjajú v podkoží, črevách, zle - v srdci, obličkách a mozgu.

- Trvanie ischémie.

- Rýchlosť zúženia a veľkosť tepien

- Citlivosť tkaniva na hypoxiu (s vysokým obsahom nervového tkaniva).

Tkanivová nekróza v dôsledku zastavenia prívodu krvi a ischémie sa nazýva srdcový infarkt. Infarkty sú: biele (anemické) - v orgánoch, kde sú slabo vyvinuté kolaterály; červená alebo hemoragická (v pľúcach) - v dôsledku krvácania v ohnisku nekrózy (v dôsledku uvoľnenia erytrocytov cez steny vedľajších ciev so zvýšenou priepustnosťou); biela s hemoragickou korunou (oblasť hyperémie obklopujúca biely infarkt).

III. Trombóza

Intravitálna zrážanie krvi v lúmene cievy alebo v dutine srdca. V dôsledku toho sa tvorí krvná zrazenina - trombus, častejšie v žilách, kde je spomalený prietok krvi.

- poškodenie steny cievy;

- zvýšené zrážanie krvi.

1. Ak sú cievy poškodené, spazmujú sa a vlastnosti krvných doštičiek sa menia. Zhlukujú sa (agregujú), priľnú k stene cievy (adhézia), zlepia sa a rozpadajú sa (aglutinácia).

2. Enzým tromboplastín uvoľňovaný zo zničených tkanív a krvných doštičiek prevádza neaktívny protrombín na aktívny trombín.

3. Pod vplyvom trombínu sa fibrinogén mení na nerozpustný fibrín, v ktorého sieťach sa zadržiavajú krvné prvky. Fibrínové vlákna sú redukované, zrazenina sa zahusťuje, vytvára sa trombus, ktorý uzatvára miesto poškodenia cievy.

Typy krvných zrazenín:

1. biela - pozostáva z fibrínu, krvných doštičiek, leukocytov, vytvára sa pomaly;

2. červená - obsahuje tiež erytrocyty, rýchlo sa tvorí;

Zmiešané.

Priaznivý:

1. Klíčenie spojivovým tkanivom (organizácia), do ktorého vyrastajú „stoky“ mladých ciev a obnovuje sa krvný obeh.

Resorpcia.

Nepriaznivé:

1. Hnisavá fúzia pri vstupe baktérií.

2. Septická fúzia (častice krvnej zrazeniny s baktériami sú prenášané prúdom krvi do rôznych orgánov a spôsobujú v nich hnisavý zápal).

3. Trombohemoragický syndróm (diseminovaná intravaskulárna koagulácia - DIC syndróm) - s rozsiahlymi poraneniami vrátane chirurgických, nádorov atď., Keď sa nadmerne tvorí tkanivový tromboplastín. V mnohých mikrocievach sa tvoria krvné zrazeniny. Existuje nedostatok krvných koagulačných faktorov, zvyšuje sa fibrinolýza a dochádza ku krvácaniu, ktoré vedie k nekróze v rôznych orgánoch.

Blokovanie krvi a lymfatických ciev časticami, ktoré sa za normálnych okolností nevyskytujú.

Exogénne

- Plyn - pri vstupe vzduchu do žíl (s ranami žíl, intravenóznymi infúziami).

- Cudzie telesá (guľky).

- Bakteriálne alebo parazitické (prenos krvných zrazenín pomocou baktérií, parazitov).

Endogénne

- Tromboembolizmus (fragment trombu).

- Mastné (pribúdajúce tukové kvapky v prípade poranenia tubulárnych kostí).

- Bunkové (na poranenie tkaniva, nádorové bunky).

Zvyčajne sa embólie pohybujú v smere prietoku krvi. Možno retrográdny (proti krvnému obehu) pohyb v dôsledku gravitácie a paradoxný (od žíl do arteriálneho systému cez otvorenú priehradku medzi predsieňami).

Význam: vývoj infarktov, generalizácia hnisavých procesov, metastázy malígnych nádorov.

1 Zvýšená rýchlosť prietoku krvi (pozri arteriálny

2 Znížená rýchlosť prietoku krvi (pozri venózna hyperémia a ischémia).

3 Stáza - zastavenie prietoku krvi v kapilárach, ktoré sa súčasne rozširujú. Hlavným významom v tomto prípade je krútenie erytrocytov, keď strácajú schopnosť byť v suspenzii (pôsobením toxínov, teplotnými výkyvmi, všetkými stavmi sprevádzanými hypoxiou). Pri extrémnom stupni agregácie erytrocytov sa navzájom adherujú (kal). Prietok krvi malými cievami sa stáva ťažkým a zastavuje sa. Krátkodobá stagnácia je reverzibilná. V tkanivách citlivých na hypoxiu (CNS) sa rýchlo rozvíja nekróza, ktorá je životu nebezpečná.

4 Plazmatické krvácanie - uvoľňovanie plazmy z krvnej cievy, čo vedie k plazmatickej impregnácii stien krvných ciev a okolitých tkanív. V dôsledku toho môže dôjsť k fibrinoidnej nekróze alebo hyalinóze steny cievy.

5 Krvácania sa vyskytujú v dôsledku zvýšenia priepustnosti stien krvných ciev a porušenia ich celistvosti. Krvácanie, pri ktorom sa krv hromadí v tkanivách, sa nazýva krvácanie. Hromadenie zrážanej krvi v tkanive, ktoré sa v tomto prípade zničí, sa nazýva hematóm a pri zachovaní tkanivových prvkov hemoragická impregnácia. Modriny - planárne krvácanie do podkožia a svalov. Petechie - malé bodkovité krvácania do kože a slizníc.

Venózna hyperémia.

Arteriálna hyperémia.

zvýšenie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva zvýšením prietoku arteriálnej krvi cez rozšírené tepny a arterioly.

primeraný dopadu a má adaptačnú hodnotu.

a) funkčné (zvýšené prekrvenie orgánu so zvýšenou funkciou)

b) ochranný - adaptívny (proti zápalu)

c) postischemické (po dlhšom obmedzení prietoku krvi do orgánu)

d) prázdne (v oblasti prudkého poklesu tlaku)

neadekvátne expozícii, nesúvisí so zmenou funkcie a zohráva škodlivú úlohu.

Mechanizmy rozvoja arteriálnej hyperémie:

2. Humoral - pôsobenie biologicky aktívnych látok (BAS) s vazodilatačným účinkom (vazodilatanciá - histamín, kyselina mliečna)

3. Myoparalytikum - v prípade poškodenia svalového aparátu cievy (poranenie, predĺžená hyperextenzia) receptory svalovej steny nereagujú na adrenalín, noradrenalín.

- zvýšenie počtu a priemeru arteriol, preventívnych kapilár a kapilár

- zvýšený tlak v arteriol, kapilárach, malých žilkách

- zvýšenie objemovej a lineárnej rýchlosti prietoku krvi

- zvýšený obsah hemoglobínu vo venóznej krvi

- sčervenanie (hyperémia) orgánu alebo tkaniva

- lokálny nárast teploty

- zvýšený turgor tkaniva

- zvýšená rýchlosť metabolizmu

- zvýšený obeh lymfy a lymfodrenáž

- krátkodobý arter. hyperémia nemá žiadne následky

- s patologickými tepnami. hyperémia možný vývoj pretrvávajúceho angiospazmu, tvorba trombov.

Venózna hyperémia.

zvýšenie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva alebo v dôsledku zníženia odtoku krvi cez žily.

- upchatie žíl trombom alebo embóliou

- kompresia žíl nádorom, jazvou atď..

- nízka elasticita žilových stien

- zvýšenie počtu a priemeru žilových ciev

- zníženie objemovej a lineárnej rýchlosti prietoku krvi

- zvýšený tlak v žilách a kapilárach

- zvýšená vaskulárna permeabilita

- pohyby kyvadla krv, krv sa zastaví

- transudácia (uvoľnenie tekutej časti krvi nezápalovej povahy do medzibunkového priestoru)

- cyanóza (cyanóza) tkaniva alebo orgánu

- lokálny pokles teploty

- zvýšenie objemu orgánu alebo tkaniva

- krvácanie do tkaniva

Dlhodobá žilová hyperémia môže viesť k rozvoju degeneratívnych procesov v orgánoch, k množeniu spojivového tkaniva (fibróza) na pozadí hypoxie (nedostatok kyslíka) a hyperkapnie (nadbytok oxidu uhličitého)..

2. Ischémia (isho - brzdiť, haima - krv).

zníženie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku obmedzenia alebo úplného zastavenia prietoku arteriálnej krvi. Nekonzistencia medzi prietokom arteriálnej krvi do tkanív a orgánov a jej potrebou.

a) kompresia arteriálnych ciev

b) obturácia arteriálnych ciev

- vplyv nadmerne nízkych teplôt

- BAS s vazokonstrikčným účinkom

- BAS mikrobiálneho pôvodu

- aktivácia sympatického rozdelenia ANS

Mechanizmy vývoja ischémie:

2. Humorálne - pôsobenie biologicky aktívnych látok s vazokonstrikčným účinkom

- pokles počtu a priemeru artériových ciev

- zníženie objemovej a lineárnej rýchlosti prietoku krvi

- zníženie krvného tlaku

- zníženie napätia kyslíka pod prekážkou

- bledosť kúska tkaniva alebo orgánu

- lokálny pokles teploty

- zníženie závažnosti pulzácie arteriálnych ciev

- zníženie objemu a turgoru orgánu, miesta tkaniva

- parestézia a bolestivý syndróm

Výsledok ischémie závisí od:

- lokalizácia (mozgová kôra 2-3 min; srdce a pečeň 20-30 min; obličky 40-60 min; kostrové svaly 2-3 h; kosti a chrupavka niekoľko desiatok hodín)

- stupeň rozvoja kolaterálneho obehu

- reverzibilná ischémia - obnoví sa prívod krvi do orgánu

- ireverzibilná ischémia - vývoj nekrózy tkanív na pozadí hypoxie a prebytku produktov narušeného metabolizmu, biologicky aktívnych látok.

a) infarkt - vaskulárna nekróza vnútorných orgánov (myokard, pľúca, obličky)

b) gangréna - nekróza orgánov v priamom kontakte s prostredím (horné a dolné končatiny). Existujú mokré a suché gangrény.

3. Stáza (zastavenie - zastavenie)

výrazné spomalenie a zastavenie prietoku krvi alebo lymfy v cievach tkaniva alebo orgánu.

a) pravda - patologické zmeny v kapilárach.

b) ischemická - pri absencii arteriálneho prietoku krvi do kapilár.

c) žilové - v prípade porušenia odtoku krvi z kapilár.

Etiologické faktory skutočnej stagnácie:

- fyzická (studená, teplá)

- chemikálie (jedy, roztoky solí, kyselín)

- biologické (toxíny, mikróby)

- nadbytočné katióny krvi

- vysoká koncentrácia vysokomolekulárnych proteínov v krvi

Mechanizmus vývoja stagnácie je spojený s agregáciou (adhéziou k sebe) erytrocytov a tvorbou konglomerátov na pozadí zmien fyzikálnych vlastností membrány a náboja erytrocytov..

Stáza je reverzibilný jav. Pri dlhodobej stagnácii je možný vývoj dystrofických procesov.

4. Trombóza (trombóza - zrážanie)

proces in vivo tvorby krvných zrazenín (trombov) na vnútornom povrchu steny krvných ciev, ktorý vzniká v dôsledku jeho zrážania.

- poškodenie cievnej steny

- zmena aktivity koagulačných (zvýšenie) a antikoagulačných (zníženie) krvných systémov

- spomalenie a zhoršený prietok krvi

- zvýšená viskozita krvi

Trombus je založený na krvných doštičkách a fibrínových vláknach.

1. Vo vzťahu k priesvitu cievy:

2. V závislosti od zloženia:

- biela (leukocyty + plazmatické bielkoviny)

Ide to typom krvno-vaskulárnej hemostázy. Fázy:

- poškodenie steny cievy

- adhézia (prilepenie) krvných doštičiek k miestu poranenia

- agregácia krvných doštičiek (reverzibilná a nevratná)

- tvorba fibrínu (v krvnej plazme) - protrombín sa mení na trombín, trombín premieňa fibrinogén na fibrín, ktorý sa ukladá v trombe vo forme vlákien.

- zhrubnutie a stlačenie (stiahnutie) trombu - krvné doštičky vylučujú kontraktilný proteín trombostenín.

- aseptická autolýza trombu

- rozvoj infarktu, gangréna

- vývoj dystrofických zmien v tkanivách

- oddelenie krvnej zrazeniny s rozvojom tromboembolizmu

5. Embolizmus (emballon - vrhnúť dovnútra)

prenos častíc alebo teliesok (embólií) prúdom krvi alebo lymfy, ktorý sa v nich zvyčajne nenachádza, a ich upchatie krvných ciev.

- exogénne (vzduch, cudzie telá, baktérie, parazity)

- endogénne (trombus, tukové tkanivo, plodová voda)

2. Podľa lokalizácie

- veľký kruh krvného obehu

- malý kruh krvného obehu

3. V smere jazdy

- paradoxné (embólia neustále cirkuluje v systémovom obehu, obchádza malú. V prípade poruchy medzikomorovej alebo medzikomorovej priehradky).

Embolické výsledky sú vždy nepriaznivé.

6. Kal (kal - bahno, bahno, husté blato)

intravaskulárna patologická porucha mikrocirkulácie, ktorá je založená na extrémnom stupni agregácie erytrocytov.

- tvorba agregátov červených krviniek

- leukocyty priľnú k vaskulárnemu endotelu

- charakter zmien laminárneho prietoku krvi (spomalenie, vznik vírových pohybov)

- zmeny v bielkovinovom zložení krvi

- znížená rýchlosť prietoku krvi

- zvýšená viskozita krvi

- zmeny fyzikálno-chemických vlastností plazmy

Kal sa môže vyvinúť, keď:

- šok a konečné podmienky

- lokálne poškodenie tkaniva

charakterizované tvorbou veľkých agregátov s nerovnými obrysmi a hustým zhlukom erytrocytov. Vzniká pri prekážke v pohybe krvi.

charakterizovaná tvorbou agregátov rôznych veľkostí s hladkými zaoblenými kontúrami, hustým zhlukom erytrocytov. Funkcia - prítomnosť voľných dutín medzi erytrocytmi. Vyskytuje sa pri injekcii vysokomolekulárnych dextránových prípravkov do krvi.

charakterizovaná tvorbou mnohých malých agregátov podobných granulám. Vyvíja sa pri zavedení etylalkoholu, trombínu atď. Do krvi..

- kal je reverzibilný jav.

- veľké agregáty môžu upchávať malé arterioly.

Skúsenosť č. 1. Arteriálna myoparalytická hyperémia v jazyku žaby.

Žaba je imobilizovaná, pripevnená na špeciálnej doske, dolná a horná čeľusť sú upevnené. Koniec jazyka je zafixovaný a pod mikroskopom sa pozoruje normálny prietok krvi. Potom sa jazyk žaby potrie 0,1% roztokom kyseliny chlorovodíkovej. Pozoruje sa rozšírenie ciev, zrýchlenie prietoku krvi a zvýšenie vaskulatúry.

Skúsenosť číslo 2. Venózna hyperémia v jazyku žaby.

Imobilizujte, opravte žabu. Jedna žila je zviazaná ligatúrou vychádzajúcou z jedného okraja jazyka. Zároveň nedochádza k stagnácii, pretože v strede jazyka je veľká anastomóza, ktorá zaisťuje odtok krvi. Keď sa druhá žila podviaže, na druhej strane jazyka sa vyvinie kongestívna hyperémia. Pod mikroskopom sa pozorujú zmeny v mikrovaskulatúre charakteristické pre venóznu hyperémiu..

Pokus č. 3. Angiospastická ischémia plaveckej membrány žabej nohy.

Žaba je imobilizovaná, zafixovaná, plavecká membrána chodidla je natiahnutá a pod mikroskopom sa pozoruje normálna vaskulárna sieť. Potom sa na membránu nohy aplikuje kvapka 0,01% roztoku adrenalínu a pozorujú sa zmeny: vazokonstrikcia, spomalenie prietoku krvi, bledosť membrány.

Pokus č. 4. Tuková embólia žabích mezenterických ciev.

Žaba je imobilizovaná, zafixovaná, hrudná dutina je otvorená, srdce je odhalené. Potom sa pripraví mezenteriálny prípravok, ktorý sa vyšetrí pod mikroskopom za normálneho prietoku krvi. Potom sa do dutiny srdca vstrekne 1-1,5 ml. suspenzia vazelínového oleja vo fyziologickom roztoku. Pod mikroskopom sledujte vzhľad a pohyb tukových embólií cez cievy mezentéria, ktoré miestami upchávajú cievy..

Pokus č. 5. Experimentálna reprodukcia amorfného typu kalu.

Žaba je imobilizovaná, zafixovaná, srdce je obnažené, je pripravený mezenteriálny prípravok. Potom sa do dutiny srdcovej komory vstrekne 0,2-0,3 ml roztoku etylalkoholu. Do 20 - 30 minút. Pozorujte v cievach vytváranie veľkého množstva malých agregátov podobných granulám. Prietok krvi sa spomaľuje, vznikajú pohyby krvi kyvadlom, stagnácia.

Príznaky, príčiny venóznej hyperémie a metódy liečby choroby

Venózna hyperémia (pasívna, stagnujúca) je zvýšenie prívodu krvi do orgánu a tkaniva spôsobené komplikovaným odtokom krvi cez žily. Blokujúci faktor odtoku krvi môže byť tak vo vnútri cievy, ako aj mimo nej. Arteriálna a venózna hyperémia sa navzájom líšia tým, že táto je časovo predĺžená a jej následky sú niekedy nenapraviteľné. Preto je nevyhnutná návšteva lekára, vyšetrenie symptómov a následná liečba..

Etiológia a patofyziológia

Patogenéza venóznej hyperémie začína zložitosťou odtoku venóznej krvi z orgánu alebo tkaniva v dôsledku veľkého prítoku arteriálnej krvi. Ale keďže obehový systém žíl má také kompenzačné faktory ako anastomózy, trombóza žíl obvykle nejde so zmenou venózneho tlaku. Iba kvôli nedostatočnému vývoju kolaterálnych ciev vedie blokáda k zvýšeniu tlaku v žilách.

Ale keď je mechanizmus vývoja venóznej hyperémie spojený so zvýšením tlaku v žilách, vedie to k zníženiu tlakového rozdielu v mechanizme tepny a žily a k postupnému zníženiu rýchlosti pohybu krvi v kapilárach. Okrem toho sa steny týchto nádob výrazne rozširujú. Niekedy sa priemer kapilár stáva porovnateľným s veľkosťou žiliek. Príčiny tohto stavu spočívajú nielen vo zvýšenom venóznom tlaku, ale aj v oslabení štruktúry spojivového tkaniva, ktoré sa nachádza okolo kapilár a podporuje ich. Kapiláry žíl sú náchylnejšie na naťahovanie, pretože táto vlastnosť je v nich výraznejšia ako v arteriálnych kapilárach..

Mechanizmy venóznej stagnácie aktivujú uvoľňovanie kyslíka do tkanív a tok oxidu uhličitého z nich do krvi. To spôsobuje vývoj hypoxémie a hyperkapnie. Vzniká cyanóza, ktorá je dôsledkom fluorokontrastu, keď im tmavočervená farba redukovaného hemoglobínu dodáva modrastý odtieň, ktorý presvitá cez vrstvu epidermy..

Proces ďalšieho vývoja venóznej hyperémie vedie k nesprávnemu priebehu oxidačných reakcií, k zníženiu tvorby tepla v ňom, k zvýšenému prenosu tepla a v dôsledku toho k miestnemu poklesu teploty. Tkanivá sú nasýtené vodou, ktorá do nich vstupuje z kapilár a žíl, čo vedie k príčine vývoja edému.

Pri venóznej hypermii sa v žilách objavujú krvné zrazeniny.

Venózna kongescia môže byť lokálna alebo rozsiahla. Hlavné príznaky venóznej hyperémie sú:

  • Kompresia žíl zvonka a vývoj jej následkov vo forme trombózy (dôvody: tlak na žilu ligatúry, nádor, zväčšená maternica atď.).
  • Zmeny štrukturálnych charakteristík stien cievnych žíl: zvýšenie úrovne priepustnosti a filtračnej kapacity kapilár..
  • Znížená rýchlosť krvi a stagnácia v cievach nôh a v malej panve so srdcovým zlyhaním pravej komory a v pľúcnom obehovom systéme so zlyhaním ľavej komory..
  • Zabezpečovacia hyperémia v dôsledku cirhózy pečene, trombózy pečene alebo portálnej žily.
  • Prekrvenie žíl dolných končatín s predĺženou fixovanou polohou (liečba ďalších príznakov, pri ktorých je indikovaný odpočinok v posteli, imobilizácia končatín pri rôznych úrazoch atď.).
  • Dedičná predispozícia v dôsledku patológie vývoja ventilového aparátu žíl a nedostatočnej elasticity spojivového tkaniva.

Venózna hyperémia, ktorej typy sa ďalej členia podľa rýchlosti vývoja a trvania, môže byť akútna a chronická. Predĺžená venózna hyperémia je spôsobená poruchou kolaterálneho venózneho obehu a vyžaduje si urgentnú liečbu.

Známky choroby

Príznaky venóznej hyperémie sú spojené so stupňom poklesu intenzity prietoku krvi v kapilárach a so zvýšením náplne mikrovaskulatúry. Vonkajšie príznaky tohto stavu sa prejavujú nasledovne:

  • Zmena farby, vznik sčervenania a potom cyanóza.
  • Pokles miestnej teploty.
  • Funkčné poruchy.
  • Edém, zväčšenie objemu.

Chorý človek má opuchy a zväčšenie objemu.

Dlhodobý patologický stav bez náležitej liečby vedie k degeneratívnym a atrofickým léziám. Namiesto štrukturálneho parenchýmu prichádza spojivové tkanivo a vzniká skleróza alebo fibróza a dysfunkcia orgánov. Miestne prekrvenie žíl sa určuje vizuálne a podľa sťažností a príznakov pacientov. Ak je potrebné objasniť diagnózu, použijú sa technológie výskumu symptómov. Najobľúbenejšie z nich sú ultrazvuk, Dopplerovo skenovanie a flebografia, po ktorých je predpísaná liečba.

Čo sa stane vo výsledku

Dôsledky žilovej hyperémie pre pacienta sú sklamaním. Zhoršuje sa celkový stav tela, pretože je sprevádzaná hypoxiou a výskytom opuchov. Z tohto dôvodu sa vytvárajú nasledujúce podmienky:

  • Všeobecné poruchy obehu. Tento stav je zvlášť výrazný pri akútnej trombóze veľkých žíl. Ak sa trombóza vyvinie v portálnej žile, potom krv stagnuje v brušných orgánoch. V dôsledku toho sa pozoruje prudký pokles krvného tlaku, práca srdca a pľúc je narušená, kyslík neprúdi do iných orgánov. Pri dlhodobom hladovaní mozgu kyslíkom a neliečení môže dôjsť k paralýze dýchania a smrti.
  • Predĺžený venózny prepad vedie k narušeniu trofizmu a funkcií hyperemického orgánu, v dôsledku čoho dochádza k jeho atrofii (pre srdce ohrozuje atrofiu srdcového svalu, pre pečeň - stagnujúca cirhóza).
  • Akútna forma patológie vedie k veľkému podkožnému edému (anasarca), dochádza k zvýšeniu objemu tekutiny v pleurálnej dutine (hydrothorax), v brušnej dutine (ascites), v perikardu (hydroperikarditída), v mozgových komorách (hydrocefalus). Hypoxia je príčinou vývoja granulovanej a tukovej degenerácie v parenchymálnych orgánoch. Všetky tieto patologické stavy sú reverzibilné za predpokladu, že sú odstránené príčiny, ktoré ich spôsobili. Akútna hyperémia ciev pľúcneho obehu vedie k pľúcnemu edému a vzniku akútneho respiračného zlyhania. Ide o veľmi vážnu komplikáciu, ktorá môže byť pre pacienta smrteľná..
  • Chronická forma venózneho pletora je charakterizovaná poruchami tkanivového trofizmu, vývojom atrofických procesov v parenchymálnych orgánoch a proliferáciou spojivového tkaniva v mieste parenchýmu. To sa stáva príčinou nezvratného vytvrdzovania a vytvrdzovania tkanivových orgánov, narušenia ich funkcií.
  • Dôsledky dlhotrvajúcej žilovej hyperémie môžu byť kŕčové žily a porucha cirkulácie lymfy..

V dôsledku hypermie u ľudí sa všeobecný stav tela zhoršuje..

Napriek vážnym následkom spôsobeným žilovým prekrvením má tiež pozitívnu hodnotu. Takže stagnujúci jav umelo simulovaný stláčaním žíl môže spomaliť tvorbu infekčného procesu. Tento výsledok sa vysvetľuje skutočnosťou, že pasívna verzia stagnácie krvi nevytvára pre mikroorganizmy priaznivé podmienky na reprodukciu. Pozitívnou hodnotou venóznej hyperémie v chronickej forme je to, že urýchľuje hojenie rán.

Možnosti terapie - efektívne možnosti

Liečba kongestívnej hyperémie je zameraná na odstránenie príčiny jej výskytu, nielen na zbavenie sa príznakov. V prvom rade lekári upozorňujú pacienta na vzdanie sa zlých návykov - fajčenie, zneužívanie alkoholu, prejedanie sa. Nie najmenšiu úlohu pri výskyte pasívnej hyperémie v orgánoch zohráva sedavá práca alebo práca spojená so zdvíhaním a pohybom závažia, neustálym pobytom na nohách. Pri liečbe tohto stavu pomáhajú venotonické lieky. Zvyšujú pružnosť stien žíl, zabraňujú zápalu a nepríjemným prejavom v nich. Ak je to potrebné, odborníci predpisujú pacientovi antikoagulanciá.

Pri pasívnom prekrvení pľúc je liečba spojená s klinickými prejavmi srdcového zlyhania. Ak je lieková terapia negatívna, potom je možný chirurgický zákrok. Preťaženie mozgu sa eliminuje znížením venózneho tlaku a opuchom. Pri komplikácii stavu sa vyvíja stáza - lokálne zastavenie prietoku krvi v kapilárach. Potom možno predpísať laserovú-LED terapiu, masáž límcovej zóny, reflexnú terapiu a fytopreparáty..

Venózne prekrvenie v malej panve dobre reaguje na konzervatívnu liečbu. Pasívna plejáda dolných končatín sa lieči liekmi a ľudovými prostriedkami. Lieči a zmierňuje príznaky hirudoterapie venóznej stázy (inscenácia lekárskych pijavíc).

Pred liečbou choroby sa musíte vzdať zlých návykov..

Liečba pijavicami dokonale zvláda niekoľko problémov naraz:

  • Uvoľnite lokálny prietok krvi, takže sa žilová stena vráti do normálneho tónu.
  • Zlepšuje mikrocirkuláciu krvi, čo má pozitívny vplyv na trofizmus tkanív.
  • Sliny pijavice majú protizápalový účinok na steny ciev a spôsobujú riedku krv. Normalizuje cholesterol.

Doteraz neexistuje radikálna metóda a účinné lieky na liečbu venóznej hyperémie. Preto by malo byť všetko úsilie zamerané na prevenciu venóznej stagnácie..

Najlepšou prevenciou žilovej stagnácie je aktívny životný štýl, praktický šport, pravidelné prechádzky, cvičenie. Súbor cvičení by mal obsahovať špeciálne cviky na posilnenie svalov nôh, panvového dna a pobrušnice. Je potrebné posilňovať imunitný systém pravidelným vedením vitamínovej terapie a preventívnou liečbou venotonickými liekmi. Za prítomnosti venóznej hyperémie, terapeutickej chôdze a kompresného pančuchového tovaru pomôže zmierniť príznaky.

Pre Viac Informácií O Cukrovke