Aortálna nedostatočnosť

Aortálna insuficiencia - chlopňové ochorenie srdca, ktoré sa vyznačuje neuzavretím chlopňových letákov a reverzným prietokom krvi (regurgitáciou) do ľavej komory vo diastolovej fáze.

Príčiny aortálnej insuficiencie

Jedným z hlavných faktorov rozvoja aortálnej regurgitácie je reumatizmus. V štúdiách v roku 2014 dosiahol podiel chorôb ako kalcifikácia, myxomatózna degenerácia a dysplastické procesy takmer 50% z celkového počtu operácií na výmenu chlopne..

Jednou z hlavných príčin aortálnej regurgitácie je expanzia aorty a v dôsledku toho neuzavretie chlopňových lístkov. Príčinou aortálnej insuficiencie môžu byť tiež vrodené chyby chlopne, napríklad bicuspidálna aortálna chlopňa, myxomatózna alebo sklerotická degenerácia chlopne, zmeny v štruktúre chlopne v dôsledku reumatizmu alebo infekčnej endokarditídy. Systémová hypertenzia, disekcia stúpajúcej aorty a Marfanov syndróm môžu tiež spôsobiť aortálnu regurgitáciu. Oveľa menej často dochádza k regurgitácii aorty v dôsledku traumatického poškodenia aortálnej chlopne, Ellers-Danlosovho syndrómu, Reiterovho syndrómu, deformujúcej sa artrózy, v dôsledku subaortálnej stenózy alebo defektu medzikomorovej septa s prolapsom aortálnej chlopne..

Z týchto chorôb vedie infekčná endokarditída, trauma aortálnej chlopne, aortálna disekcia k akútnej závažnej aortálnej regurgitácii, ktorá vedie k prudkému zvýšeniu plniaceho tlaku v ľavej komore a zníženiu ejekčnej frakcie..

Zvyšok príčin vedie k chronickej aortálnej insuficiencii s postupným nárastom ľavej komory a dlhým bezpríznakovým obdobím..

Príčiny aortálnej insuficiencie

  1. Patológia ventilov
  • Kalcifikácia konvenčnej alebo dvojcípej chlopne
  • Reuma
  • Infekčná endokarditída
  • Prolaps aortálnej chlopne
  1. Patológia aorty
  • Choroby spojivového tkaniva
  • Ateroskleróza
  • Zápalové ochorenia aorty

Patogenéza akútnej aortálnej regurgitácie

  • Pri akútnej (náhlej) aortálnej regurgitácii sa významný objem krvi vracia do ľavej komory normálnej veľkosti a ľavá komora nemá čas na prispôsobenie sa objemovému preťaženiu..
  • Preto dochádza k rýchlemu objemovému preťaženiu v ľavej komore a ľavej predsieni a zvyšuje sa end-diastolický tlak v ľavej komore a tlak v ľavej predsieni..
  • Vyskytuje sa prudké zhoršenie stavu pacienta.
  • Kvôli neschopnosti ľavej komory sa rýchlo dilatovať dochádza k zmenšeniu objemu cievnej mozgovej príhody.
  • Vyskytuje sa tachykardia.
  • Zvýšené riziko pľúcneho edému alebo kardiogénneho šoku.

Najvýraznejšie hemodynamické zmeny sa vyskytujú u pacientov s hypertrofiou ľavej komory v dôsledku arteriálnej hypertenzie. Pretože títo pacienti majú spočiatku malú dutinu ľavej komory a zníženú rezervu predpätia.

Vývoj príznakov ischémie myokardu - konečný diastolický tlak v ľavej komore sa blíži k tlaku v aorte a koronárnych artériách, čo vedie k perfúzii subendokardu myokardom. Zvyšuje sa potreba kyslíka v myokarde v dôsledku dilatácie ľavej komory a stenčenia jej stien s tachykardiou a zvýšeného afterloadu.

Ischémia spôsobená akútnou aortálnou regurgitáciou môže viesť k náhlej srdcovej smrti.

Akútna regurgitácia aorty

  • Normálna veľkosť ľavej komory
  • Prudké zvýšenie end-diastolického tlaku
  • Tachykardia
  • Pľúcny edém
  • Šok

Patogenéza chronickej aortálnej regurgitácie

Pri chronickej aortálnej insuficiencii sa vytvárajú kompenzačné mechanizmy, ako napríklad:

  • Zvýšenie end-diastolického objemu, ktoré nezvyšuje plniaci tlak ľavej komory
  • Vyskytuje sa koncentrická alebo excentrická hypertrofia ľavej komory
  • Zvýšenie objemu zdvihu
  • Vystrekovacia frakcia a skrátená frakcia zostávajú v normálnych medziach.
  • Zväčšenie ľavej komory vedie k zvýšenému dodatočnému zaťaženiu ľavej komory, čo vedie k ďalšej hypertrofii.
  • Vyskytuje sa kombinácia objemového preťaženia a preťaženia tlakom.
  • S poklesom ejekčnej frakcie sa u pacientov objaví dýchavičnosť.
  • V hypertrofovanom myokarde klesá koronárna rezerva a môže sa vyskytnúť námahová angína.

Pokles ejekčnej frakcie spojený so zvýšením dodatočného zaťaženia môže byť reverzibilný pri včasnej výmene aortálnej chlopne. Dilatácia ľavej komory a pokles ejekčnej frakcie nastáva postupne, ľavá komora nadobúda sférický tvar, pretrváva systolická dysfunkcia a náhrada aortálnej chlopne v takýchto situáciách neprinesie požadovaný výsledok..

Patogenéza aortálnej insuficiencie

  • Návrat krvi do ľavej komory
  • Zvýšené uvoľňovanie krvi do aorty
  • Objemové a tlakové zaťaženie
  • Dilatácia ľavej komory a hypertrofia
  • Dekompenzácia s klesajúcou ejekčnou frakciou

17. Nedostatok aortálnej chlopne: príčiny vývoja, patogenéza hemodynamických porúch, klinický obraz, diagnostika, priebeh, komplikácie, prognóza, indikácie na chirurgickú liečbu.

Etiológia aortálnej chlopne.

1) reumatická lézia aortálnej chlopne - asi 2/3 všetkých pacientov s aortálnou insuficienciou 2) infekčná endokarditída 3) syfilis 4) aneuryzma aorty 5) tupé poranenie hrudníka 6) arteriálna hypertenzia 7) ateroskleróza aorty 8) aortitída 9) vrodené anomálie s poškodením iných chlopní, Marfanov syndróm) 10) systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída (spôsobuje aseptickú endokarditídu)

1. Z dôvodu nedostatočnosti aortálnej chlopne dochádza počas jej diastoly k spätnému toku krvi z aorty do ľavej komory, čo spôsobuje jej expanziu. Počas systoly sa ľavá komora sťahuje väčšou silou (je potrebné vysunúť zväčšený zdvihový objem krvi), čo spôsobuje jej hypertrofiu a v aorte - dilatáciu.

2. Keď sa vyčerpajú možnosti kompenzácie a zhorší sa funkcia preťaženého myokardu, zníži sa SV (zdvihový objem) a EF (ejekčná frakcia) a zvýši sa EDV (koncový diastolický tlak) a EDV (koncový diastolický objem) v ľavej komore, čo vedie k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni, pľúcne žily, kapiláry a pľúcna tepna.

3. Expanzia ľavej komory vedie k relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne, ktorá zvyšuje venóznu kongesciu v pľúcnom obehu spojenú s dekompenzáciou aortálneho defektu a vytvára ďalšiu záťaž pre pravú komoru (mitralizácia aortálnej insuficiencie).

Klinický obraz aortálnej regurgitácie.

1. Subjektívne - v štádiu kompenzácie defektu je celkový zdravotný stav uspokojivý, iba niekedy môžu pacienti pociťovať búšenie srdca (v dôsledku kompenzačnej tachykardie) a pulzáciu za hrudnou kosťou (v dôsledku pohybu zvýšeného objemu krvi z ľavej komory do aorty a späť) s dekompenzáciou sťažností na:

- bolesť v oblasti srdca anginy pectoris, slabo alebo neodpojená nitroglycerínom (v dôsledku relatívnej koronárnej nedostatočnosti v dôsledku hypertrofie myokardu, zhoršenia plnenia koronárnych artérií krvou pri nízkom diastolickom tlaku v aorte a v dôsledku stlačenia vrstiev subendokardu nadmerným objemom krvi)

- závraty, tendencia k mdlobám (spojené s podvýživou mozgu)

- dýchavičnosť, najskôr počas cvičenia, a potom v pokoji (objavuje sa pri poklese kontraktilnej funkcie ľavej komory)

- opuch, ťažkosť a bolesť v správnom hypochondriu (s rozvojom zlyhania pravej komory)

a) inšpekcia: bledosť kože (spôsobená nízkym krvným obehom v arteriálnom systéme počas diastoly); pulzácia periférnych artérií - karotická („karotický tanec“), podklíčková, brachiálna, temporálna; rytmické trasenie hlavy, synchrónne s pulzom (Mussetov príznak); rytmická zmena farby nechtového lôžka a pier ľahkým tlakom s priehľadným sklom na sliznici pier, na konci nechtu, takzvaný kapilárny pulz (Quinckeho príznak).

b) palpácia: apikálny impulz je určený v šiestom, niekedy v siedmom medzikostálnom priestore, smerom von od medziklavikulárnej čiary, rozliaty, vystužený, dvíhajúci sa, kupolovitý.

c) perkusie: hranica relatívnej srdcovej tuposti je posunutá dole a doľava, zväčšia sa rozmery priemeru srdca a šírka cievneho zväzku (aortálna konfigurácia).

d) auskultácia: Tón na vrchole srdca je oslabený (vrcholy mitrálnej chlopne sa zrútia s menšou amplitúdou v dôsledku pretečenia ľavej komory krvou, tlak v dutine ľavej komory sa pomaly zvyšuje pri absencii období uzavretých chlopní); II tón na aorte s reumatickým defektom je oslabený, so syfilitickým a aterosklerotickým - zvukovým, niekedy zosilneným a dokonca s kovovým nádychom; zvuky:

1) organický hluk - mäkký, fúkajúci protodiastolický šelest nad aortu vedený k vrcholu srdca; pri reumatickom defekte nie je tento hluk hrubý, lepšie ho počuť v bode Botkin-Erb, pri syfilitickom defekte je hluk hrubší, lepšie ho počuť v druhom medzikostálnom priestore vpravo

2) funkčný hluk: systolický šelest na vrchole (relatívna nedostatočnosť mitrálnej chlopne s veľkým rozšírením ľavej komory); Flintov diastolický, presystolický šelest (reverzný prietok krvi počas diastoly z aorty do komory nastáva značnou silou a tlačí na cíp mitrálnej chlopne, čo vytvára funkčnú stenózu mitrálneho otvoru, a pri diastole sa vytvorí prekážka prietoku krvi z ľavej predsiene do komory).

Na femorálnej artérii je počuť dvojitý Traubeov tón (v dôsledku oscilácií steny cievy počas systoly a počas diastoly) a dvojitý Vinogradov-Durozierov šelest (prvý stenotický šelest je spôsobený prietokom krvi cez cievu zúženú stetoskopom; druhým je zrýchlenie spätného prietoku krvi smerom k srdcu počas diastolický čas).

Diagnóza aortálnej insuficiencie.

1. Echokardiografia - v dvojrozmernom režime, príznaky hypertrofie ľavej komory; v jednorozmernom režime - chvenie predného hrotu mitrálnej chlopne v dôsledku vnikania prúdu regurgitácie z aorty na ňu (echokardiografický analóg Flintovho šumu); s Dopplerovou sonografiou - prúd regurgitácie z aorty do ľavej komory (priamy znak nedostatočnosti aortálnej chlopne), stanovujúci stupeň aortálnej nedostatočnosti:

a) I. stupeň - dĺžka regurgitačného prúdu nie je väčšia ako 5 mm od vrcholov aortálnej chlopne

b) II. stupeň - dĺžka regurgitačného prúdu je 5-10 mm od vrcholov aortálnej chlopne

c) III stupeň - dĺžka regurgitačného prúdu je viac ako 10 mm od vrcholov aortálnej chlopne

2. RTG hrudníka - aortálna konfigurácia srdca (hypertrofia a dilatácia dutiny ľavej komory); tieň aorty je zväčšený, amplitúda jeho pulzácie a pulzácie ľavej komory sa zvyšuje; s rozvojom srdcového zlyhania - príznaky venóznej pľúcnej hypertenzie sa kontrastný pažerák odchyľuje pozdĺž oblúka veľkého polomeru v dôsledku zväčšenia ľavej predsiene.

3. EKG: príznaky hypertrofie ľavej komory; príznaky relatívnej koronárnej nedostatočnosti; s "mitralizáciou" defektu - príznaky hypertrofie ľavej predsiene (rozšírenie vlny P o viac ako 0,12 sekundy, jej hrboľatosť); poruchy rytmu a vodivosti (fibrilácia predsiení, AV blok, blokáda vetvy zväzku).

4. Fonokardiografia: oslabenie srdcových zvukov, zníženie diastolického šelestu.

3. Chirurgická liečba (častejšie protetika s biologickou alebo mechanickou protézou) je indikovaná na:

- výskyt klinických prejavov defektu (angínová bolesť, príznaky srdcového zlyhania ľavej komory)

- v prípade závažnej regurgitácie a progresívnej dilatácie ľavej komory zvýšenie koncového systolického objemu a zníženie ejekčnej frakcie, a to aj bez klinických prejavov defektu.

- s výrazným poklesom fyzického výkonu podľa údajov stresového testovania.

Medzi komplikácie patrí pridanie bakteriálnej (infekčnej) endokarditídy, výskyt koronárnej nedostatočnosti, záchvaty srdcovej astmy..

Hemodynamika. Aortálna nedostatočnosť

Etiológia

Aortálna nedostatočnosť

Regurgitácia aorty je neúplné uzatvorenie letákov aortálnej chlopne v diastole. Aortálna chlopňa je jediná, ktorá zvyčajne nemá ani regurgitáciu letákov.

Najbežnejšou príčinou je reumatická horúčka, ktorá vedie k bulvitíde, po ktorej nasleduje tvrdnutie, zvrásnenie a skrátenie chlopní. Infekčná endokarditída hnisavo roztaví chlopne, čo vedie k ich skráteniu a perforácii. Degeneratívna skleróza a kalcifikácia chlopne u starších vekových skupín môžu tiež viesť k aortálnej insuficiencii. Vrodená patológia v

forma bikuspidálnej alebo quadricuspidálnej chlopne môže spôsobiť aortálnu regurgitáciu. U pacientov s vrodenou dyspláziou spojivového tkaniva (Marfanov a Ehlers-Danlensov syndróm) je aortálna insuficiencia dôsledkom prolapsu aortálnej chlopne. Pri reumatických ochoreniach (ankylozujúca spondylartróza, systémový lupus erythematosus atď.) Vedie chlopňový lig k vzniku defektu..

Okrem týchto príčin, ktoré priamo ovplyvňujú aortálnu chlopňu, existujú choroby vedúce k vývoju aneuryzmy vzostupnej aorty. Etiológia aneuryzmy aorty môže byť rôzna: syfilitická mezoaortitída, nešpecifická aortoarteritída! ateroskleróza, idiopatická medionekróza Gsel-Erdheim, Marfanov syndróm. V tomto prípade je krúžok aortálnej chlopne natiahnutý a vzniká relatívna aortálna nedostatočnosť. Tupé poranenie hrudníka môže pretrhnúť vrcholy a spôsobiť akútnu aortálnu regurgitáciu.

Mierny stupeň regurgitácie nespôsobuje výrazné poruchy obehu, zatiaľ čo závažná aortálna nedostatočnosť vedie k závažným hemodynamickým poruchám..

V dôsledku neúplného uzavretia letákov aortálnej chlopne v diastole dochádza k regurgitácii krvi v ľavej komore. Objem regurgitácie môže byť od 5 do 50% objemu systolickej krvi, čo je určené plochou nekrytej časti aortálneho otvoru. Súčasne vstupuje ďalšia časť krvi z ľavej predsiene do ľavej komory, čo vedie k zvýšeniu end-diastolického tlaku v ľavej komore. V tomto prípade sa podľa zákona Frank-Starlinga zvyšuje sila kontrakcie komory a srdcového výdaja. To znamená, že systolický výdaj sa zvyšuje o množstvo krvi, ktoré sa mu vracia pri každej diastole. To sa dosiahne zvýšením počiatočnej dĺžky svalových vlákien ľavej komory (tonogénna dilatácia) a hypertrofiou myokardu. Postupom času sa vyvíja myogénna dilatácia ľavej komory, často s relatívnou mitrálnou nedostatočnosťou v dôsledku natiahnutia vláknitého prstenca mitrálnej chlopne, čo vedie k zníženiu cievnej mozgovej príhody a minimálneho objemu ľavej komory. Tlak v pľúcnom obehu stúpa retrográdne, postupne sa vyvíja hypertrofia a dilatácia pravej komory a predsiene a potom stagnácia v systémovom obehu..

V dôsledku zvýšenia systolického ejekcie ľavej komory sa zvyšuje systolický krvný tlak. Diastolický krvný tlak klesá v dôsledku diastolickej regurgitácie z aorty a v súvislosti s diastolickou vazodilatáciou. To zvyšuje pulzný tlak.

Kompenzačným mechanizmom, ktorý podporuje prietok krvi do periférie, je kolaps aorty a veľkých ciev v diastole, čo môže zabrániť spätnému toku krvi zo vzdialených tepien..

V dôsledku nízkeho diastolického krvného tlaku trpí krvný obeh životne dôležitých orgánov: srdce, mozog, obličky.

Príznaky /

Zaznamenáva sa dlhodobá kompenzácia, ktorá môže trvať 20 - 40 rokov a viac, čo sa vysvetľuje veľkými kompenzačnými schopnosťami ľavej komory. Pacienti s aortálnou insuficienciou môžu viesť aktívny životný štýl a dokonca vykonávať významnú fyzickú aktivitu. Niekedy sú títo pacienti dobrí športovci..

Sťažnosti typické pre pacientov s aortálnou insuficienciou sú spojené s:

- srdcové zlyhanie (najskôr ľavá a potom pravá komora);

- príznaky koronárnej ischémie;

- poruchy rytmu a vodivosti.

Srdcové zlyhanie sa prejavuje spočiatku dýchavičnosťou s výraznou fyzickou námahou,potom tolerantnb! gpG

na fyzickú aktivitu klesá a môže to byť dýchavičnosť v pokoji, achústanoe, nočná paroxysmálna dyspnoe s epizódami akútneho pľúcneho edému. Závažné preťaženie pľúc môže naznačovať vzhľad krvMedzitým o tom nie je potrebné vedieť. “kharkanya. Keď sú pravé časti srdca zapojené do patologického procesu, dôjde k opuchu nôh, ťažkosti a bolesti v správnom hypochondriu..

Ischémia myokardu sa vyskytuje u 30% pacientov a klinicky sa prejavuje záchvatmi angíny. Dystická bolesť počas cvičenia, niekedy v horizontálnej polohe (dekubitálna angína)..

Mozgová nedostatočnosť sa vyskytuje takmer u všetkých pacientov s aortálnou nedostatočnosťou a prejavuje saj-cín- mi-bolesti, gcínžijúci. mdlobyokami pri fizic nuderuzke. Pri dlhšej existencii niekedy príznaky encefalopatie a psychoorganického syndrómu s cnižšiestravovacia pamäť, neschopnosť sústrediť sa, podráždenosť, znížená inteligencia.

Medzi časté sťažnosti patrí aj senzácia vlnenie s- cievy na krku, silné srdcetie následné otrasy a tiež búnavakapacita.

Vyšetrenie odhalí bledosť kože a vaskulárne znaky charakteristické pre aortálnu insuficienciu v dôsledku vysokého pulzného tlaku. Je charakteristický vidíme zvlnenieach arterium („Pulzujúci muž“). Nášjeho pulzácia je viditeľná stepny - „tanec karotíd“ - so synchrónnym rytmickým kývaním hlavy a trupu (príznakm Musse). Pri vyšetrení ústnej dutiny je zaznamenaná pulzácia uvuly a mandlí (Mullerov príznak). Pozorované zhistorické zúženie a ddschshch ^ e ^ pryagtsfedie žiaci (Landolfiho príznak). Po stlačenía na nechtovom lôžku môžeteach uvizastaviť pulzáciu arteriol - Quinckeho pseudokapilárny pulz. Závažnosť týchto znakov závisí od závažnosti regurgitácie.,

V pľúcach počas obdobia kompenzácie je počuť normálne vezikulárne dýchanie, s rozvojom preťaženia pľúc sa v dolných a bočných častiach oboch hemitoraxov objaví vlhký chvost a krepitus. Ak je pľúcna kongescia závažná, môžu sa vyskytnúť príznaky hydrotoraxu.

Verkhushechwuxi tlačiťbielizeň. vylial ^ _riden okom, možno sametno systolický ^! chlast"r dp wtprpm-tretí medzirebrový priestor cnrava z grudín spôsobený natiahnutím aorty. Ak sa chyba vyvinie v detstve, môže ísť o srdcový hrb.

Palpácia odhalí fúzyrozliata vrcholová hrúbkaklin, posunvľavo a definovaťšiesty a dokonca siedmyach mezhre- berjah. Apikálny impulz môže byť taký silný, že zdvihne rebrá na vrchole srdca. V jugulárnej jamke je nahmataný pulzujúci aortálny oblúk.

Perkusie odhaľuje rasyrozširovanie hraníc srdcaevo a keď sa vyvinúui hypertrofui a dilatácia nrovnaké oddelenia srdcatsa - a doprava. Pri rozšírenía vzostupná aorta môže zvýšiťcievne hranice pozdĺž zväzku dopravao..

Auskultácia. Nevyhnutný a dostatočný znak aortálnej insuficiencie - diastohluk tváre s epicentromrum v druhom medzikostálnom priestore napravo od hrudnej kosti a v bode Botkin-Erba. Spravidla je lepšie ho počúvať presne v bode Botkin-Erb. Najlepšia poloha pacienta na počúvanie tohto hluku je ležanie na chrbte, na pravej strane pri výdychu a sedenie, predkláňanie sa. Najčastejšie je hluk veľmi jemný a pripomína hluk z odtoku morskej vlny. Hluk vyžaruje na vrchol srdca.

V prípade traumatickej etiológie aortálnej insuficiencie môže šelest znieť ako „mačací purr“. Keď sú letáky aortálnej chlopne perforované v prípade infekčnej endokarditídy, zvuk pripomína „cvaknutie“.

Druhý tón môže byť oslabený.

Na vrchole sa často ozýva systolický šelest. relatívna mitrálna rrcp

Dátum pridania: 2015-05-09; Pozretia: 1063; porušenie autorských práv?

Váš názor je pre nás dôležitý! Bol uverejnený materiál užitočný? Áno | Nie

Regurgitácia aorty: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Celý obsah iLive je kontrolovaný lekárskymi odborníkmi, aby sa zabezpečilo, že je čo najpresnejší a najaktuálnejší.

Máme prísne pokyny pre výber informačných zdrojov a odkazujeme iba na renomované webové stránky, akademické výskumné inštitúcie a, pokiaľ je to možné, overený lekársky výskum. Upozorňujeme, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú interaktívnymi odkazmi na tieto štúdie.

Ak sa domnievate, že niektorý z našich obsahov je nepresný, zastaraný alebo inak pochybný, vyberte ho a stlačte kombináciu klávesov Ctrl + Enter..

Aortálna nedostatočnosť môže byť spôsobená buď primárnou léziou letákov aortálnej chlopne alebo léziou koreňa aorty, ktorá v súčasnosti predstavuje viac ako 50% všetkých prípadov izolovanej nedostatočnosti aortálnej chlopne..

Čo spôsobuje aortálnu regurgitáciu?

Reumatická horúčka je jednou z hlavných chlopňových príčin aortálnej insuficiencie. Zmršťovanie letákov v dôsledku infiltrácie spojivovým tkanivom bráni ich uzavretiu, ale počas diastoly, čím sa vytvorí defekt v strede chlopne - „okno“ pre regurgitáciu krvi do dutiny ľavej komory. Sprievodná fúzia komisúry obmedzuje otvorenie aortálnej chlopne, čo vedie k sprievodnej aortálnej stenóze.

Infekčná endokarditída

Nedostatok aortálnej chlopne môže byť spôsobený zničením chlopne, perforáciou jej hrbolčekov alebo prítomnosťou rastúcej vegetácie, ktorá znemožňuje uzatvorenie húb v diastole..

Kalcifikovaná aortálna stenóza u starších ľudí vedie k rozvoju aortálnej insuficiencie v 75% prípadov, a to jednak v dôsledku expanzie aortálneho anulu fibrosus súvisiaceho s vekom, jednak v dôsledku dilatácie aorty.

Medzi ďalšie primárne chlopňové príčiny aortálnej regurgitácie patria:

  • trauma vedúca k prasknutiu stúpajúcej aorty. Vyskytuje sa porušenie pripojenia komisúr, čo vedie k prolapsu aortálnej chlopne do dutiny ľavej komory;
  • vrodená bikuspidálna chlopňa v dôsledku neúplného uzavretia alebo prolapsu letákov;
  • veľký defekt septa medzikomorovej priehradky;
  • membránová subaortálna stenóza;
  • komplikácia rádiofrekvenčnej ablácie katétra;
  • myxomatózna degenerácia aortálnej chlopne;
  • zničenie protézy biologickej chlopne.

Postihnutie koreňa aorty

Poškodenie koreňa aorty môže spôsobiť nasledujúce choroby:

  • s vekom súvisiaca (degeneratívna) dilatácia aorty;
  • cystická nekróza aortálneho média (izolovaná alebo ako súčasť Marfanovho syndrómu);
  • disekcia aorty;
  • osteogenesis imperfecta (osteopsatiróza);
  • syfilitická aortitída;
  • ankylozujúca spondylitída;
  • Behcetov syndróm;
  • psoriatická artritída;
  • artritída s ulceróznou kolitídou;
  • recidivujúca polychondritída;
  • Reiterov syndróm;
  • arteritída obrovských buniek;
  • systémová hypertenzia;
  • užívanie určitých liekov, ktoré potláčajú chuť do jedla.

Aortálna nedostatočnosť sa v týchto prípadoch vytvára v dôsledku výrazného rozšírenia medzikruží aortálnej chlopne a koreňa aorty, po ktorom nasleduje oddelenie letákov. Následná dilatácia koreňov je nevyhnutne sprevádzaná nadmerným napätím a ohýbaním letákov, ktoré sa potom zahusťujú, zmenšujú a nie sú schopné úplne zakryť aortálny otvor. To zhoršuje nedostatočnosť aortálnej chlopne, vedie k ďalšiemu rozšíreniu aorty a uzatvára sa začarovaný kruh patogenézy („regurgitácia regurgitáciu zosilňuje“).

Bez ohľadu na príčinu nedostatočnosť aorty vždy spôsobuje dilatáciu a hypertrofiu ľavej komory, po ktorej nasleduje rozšírenie mitrálneho prstenca a možný rozvoj dilatácie ľavej predsiene. Na endokarde v mieste kontaktu medzi regurgitačným tokom a stenou ľavej komory sa často vytvárajú „vrecká“..

Varianty a príčiny aortálnej regurgitácie

  • Reumatická horúčka.
  • Kalcifikujúca aortálna stenóza (CAS) (degeneratívna, senilná).
  • Infekčná endokarditída.
  • Poranenie srdca.
  • Vrodená bikuspidálna chlopňa (kombinácia aortálnej stenózy a insuficiencie aortálnej chlopne).
  • Myxomatózna degenerácia letákov aortálnej chlopne.

Postihnutie koreňa aorty:

  • Vekom (degeneratívne) zväčšenie aorty.
  • Systémová arteriálna hypertenzia.
  • Disekcia aorty.
  • Kolagenózy (ankylozujúca spondyloargritída, reumatoidná artritída, arteritída obrovských buniek, Reiterov syndróm, Ehlers-Danlosov syndróm, Behcetov syndróm).
  • Vrodené chyby srdca (porucha komorového septa s prolapsom hrbolčekov aortálnej chlopne, izolovaná subaortálna stenóza). -
  • Príjem anorektík.

Patofyziológia aortálnej regurgitácie

Hlavným patologickým faktorom pri aortálnej insuficiencii je preťaženie objemu ľavej komory, čo so sebou nesie rad kompenzačných adaptačných zmien v myokarde a v celom obehovom systéme..

Hlavné determinanty objemu regurgitácie; oblasť ústia regurgitácie, gradient diastolického tlaku cez aortálnu chlopňu a trvanie diastoly, čo je zase derivát srdcovej frekvencie. Bradykardia teda prispieva k zvýšeniu a tachykardia - k zníženiu objemu nedostatočnosti aortálnej chlopne.

Postupné zvyšovanie end-diastolického objemu vedie k zvýšeniu systolického stresu steny ľavej komory, po ktorom nasleduje jej hypertrofia sprevádzaná súčasným rozšírením dutiny ľavej komory (excentrická hypertrofia ľavej komory), čo prispieva k rovnomernému rozdeleniu zvýšeného tlaku v dutine ľavej komory na každú motorickú jednotku myokardu (sarkomér) a tým prispieva k udržaniu objemu zdvihu a ejekčnej frakcie v normálnych alebo neoptimálnych medziach (kompenzačný stupeň).

Zvýšenie objemu regurgitácie vedie k progresívnemu rozšíreniu dutiny ľavej komory, zmene jej tvaru na sférický, zvýšeniu diastolického tlaku v ľavej komore, zvýšeniu systolického napätia steny ľavej komory (afterload) a zníženiu ejekčnej frakcie. Pokles ejekčnej frakcie nastáva v dôsledku inhibície kontraktility a / alebo zvýšenia afterloadu (štádium dekompenzácie).

Akútna regurgitácia aorty

Najbežnejšie príčiny akútnej aortálnej regurgitácie sú infekčná endokarditída, disekcia aorty alebo trauma. Pri akútnej nedostatočnosti aortálnej chlopne dochádza k náhlemu zvýšeniu diastolického objemu krvi vstupujúceho do nezmenenej ľavej komory. Nedostatok času na vývoj adaptívnych mechanizmov vedie k prudkému zvýšeniu EDV v ľavej komore aj v ľavej predsieni. Po určitú dobu srdce pracuje podľa zákona Frank-Starlinga, podľa ktorého je stupeň kontrakcie vlákien myokardu derivátom dĺžky jeho vlákien. Avšak neschopnosť srdcových komôr rýchlo expandovať kompenzačne čoskoro vedie k zníženiu objemu ejekcie do aorty..

Výsledná kompenzačná tachykardia je nedostatočná na udržanie dostatočného srdcového výdaja, čo prispieva k rozvoju pľúcneho edému a / alebo kardiogénneho šoku..

Obzvlášť výrazné hemodynamické poruchy sa pozorujú u pacientov s koncentrickou hypertrofiou ľavej komory spôsobenou preťažením tlakom a nesúladom medzi veľkosťou dutiny ľavej komory a EDV. Táto situácia nastáva v prípade disekcie aorty na pozadí systémovej hypertenzie, ako aj pri akútnej nedostatočnosti aortálnej chlopne po komissurotómii balónom s vrodenou stenózou aorty..

Chronická regurgitácia aorty

V reakcii na zvýšenie objemu krvi pri chronickej aortálnej insuficiencii v ľavej komore sa aktivuje množstvo kompenzačných mechanizmov, ktoré prispievajú k jeho adaptácii na zvýšený objem bez zvýšenia plniaceho tlaku..

Postupné zvyšovanie diastolického objemu umožňuje komore vypudiť väčší zdvihový objem, čo určuje normálny srdcový výdaj. Toto je zabezpečené pozdĺžnou replikáciou sarkomér a rozvojom excentrickej hypertrofie myokardu ľavej komory, takže zaťaženie sarkomér zostáva dlho normálne pri zachovaní rezervy predpätia. Ejekčná frakcia a frakčné skrátenie vlákien ľavej komory zostáva v normálnych medziach.

Ďalšie zväčšenie dutín ľavého srdca v kombinácii so zvýšeným systolickým napätím steny vedie k sprievodnej koncentrickej hypertrofii ľavej komory. Nedostatok aortálnej chlopne je teda kombináciou objemového a tlakového preťaženia (kompenzačný stupeň).

V budúcnosti dôjde k vyčerpaniu rezervy predpätia aj k rozvoju hypertrofie ľavej komory neprimeranej objemu, po ktorej bude nasledovať pokles ejekčnej frakcie (stupeň dekompenzácie).

Patofyziologické mechanizmy adaptácie ľavej komory pri aortálnej insuficiencii

  • tachykardia (skrátenie času diastolickej regurgitácie);
  • Frank-Starlingov mechanizmus.
  • excentrický typ hypertrofie (objemové preťaženie);
  • geometrické zmeny (sférický pohľad);
  • správne miešanie diastolickej krivky objem-tlak.
  • nedostatočná hypertrofia a zvýšené afterload;
  • zvýšené kĺzanie vlákien myokardu a strata Z-registra;
  • inhibícia kontraktility myokardu;
  • fibróza a úbytok buniek.

Príznaky aortálnej regurgitácie

Príznaky chronickej aortálnej regurgitácie

U pacientov s ťažkou chronickou aortálnou insuficienciou sa ľavá komora postupne rozširuje, zatiaľ čo samotní pacienti nemajú žiadne (alebo takmer žiadne) príznaky. Znaky charakteristické pre pokles srdcovej rezervy alebo ischémie myokardu sa spravidla rozvíjajú v 4. alebo 5. dekáde života po vzniku závažnej kardiomegálie a dysfunkcie myokardu. Hlavné ťažkosti (dyspnoe pri námahe, ortopnoe, paroxysmálna nočná dyspnoe) sa hromadia postupne. Angína sa objavuje v neskorších štádiách ochorenia; záchvaty „nočnej“ anginy pectoris sa stávajú bolestivými a sú sprevádzané výdatným studeným lepkavým potom, ktorý je spôsobený spomalením srdcového rytmu a kritickým poklesom diastolického tlaku v krvi. Pacienti s nedostatočnosťou aortálnej chlopne sa často sťažujú na intoleranciu srdcového rytmu, najmä v horizontálnej polohe, ako aj na ťažko znášateľnú bolesť na hrudníku spôsobenú srdcovým rytmom na hrudi. Tachykardia, ku ktorej dochádza pri emočnom strese alebo pri námahe, spôsobuje búšenie srdca a trasenie hlavy. Pacienti sú obzvlášť znepokojení ventrikulárnymi extrasystolami kvôli obzvlášť silnej post-extrasystolickej kontrakcii na pozadí zvýšenia objemu ľavej komory. Všetky tieto ťažkosti sa objavujú a existujú dlho pred nástupom príznakov dysfunkcie ľavej komory..

Kardinálnym príznakom chronickej aortálnej insuficiencie je diastolický šelest, ktorý sa začína bezprostredne po tóne II. Od šelestu pľúcnej regurgitácie sa odlišuje skorým nástupom (t.j. bezprostredne po tóne II) a zvýšeným pulzným tlakom. Šelest je lepšie počuť v sede alebo keď je pacient naklonený dopredu a zadržiava dych vo výdychovej výške. Pri závažnej nedostatočnosti aortálnej chlopne šelest rýchlo vrcholí a potom pomaly ustupuje v celej diastole (decrescendo). Ak je regurgitácia spôsobená primárnou léziou chlopne, šelest je najlepšie počuť na ľavom okraji hrudnej kosti v treťom až štvrtom medzirebrovom priestore. Ak je však šelest spôsobený hlavne zväčšením stúpajúcej aorty, bude auskultačným maximom pravý okraj hrudnej kosti..

Závažnosť aortálnej insuficiencie koreluje najviac s trvaním šelestu, a nie s jeho závažnosťou. Pri miernej nedostatočnosti aortálnej chlopne je šelest zvyčajne obmedzený na skorý diastolický záchvat, vysokofrekvenčný a pripomína šok. Pri ťažkej aortálnej nedostatočnosti šelest trvá celú diastolu a môže získať „škrabací“ odtieň. Ak sa šelest stane hudobným („vrčanie holuba“), obvykle to naznačuje „evolúciu“ alebo perforáciu letáku aortálnej chlopne. U pacientov so závažnou nedostatočnosťou aortálnej chlopne a dekompenzáciou ľavej komory vedie vyrovnanie tlaku v ľavej komore a aorte na konci diastoly k zmiznutiu tejto hudobnej zložky šumu.,

Stredne a neskoro diastolický šelest na vrchole (Austin-Flintov šelest) sa často vyskytuje pri závažnej aortálnej regurgitácii a môže sa prejaviť pri nezmenenej mitrálnej chlopni. Šelest je spôsobený prítomnosťou rezistencie na mitrálny prietok krvi vysokým KDV, ako aj kmitaním predného cípu mitrálnej chlopne pod vplyvom regurgitačného aortálneho prietoku. V praxi je ťažké rozlíšiť šelest Austin-Flint od šelestu mitrálnej stenózy. Ďalšie diferenciálne diagnostické kritériá v prospech druhého z nich: posilnenie tónu I (tlieskanie tónu I) a tónu (kliknutie) otvorenia mitrálnej chlopne.

Príznaky akútnej aortálnej nedostatočnosti

Kvôli obmedzenej schopnosti ľavej komory tolerovať závažnú aortálnu regurgitáciu sa u týchto pacientov často objavia príznaky akútneho kardiovaskulárneho kolapsu s prejavom slabosti, ťažkej dýchavičnosti a hypotenzie spôsobenej zmenšením objemu mozgovej príhody a zvýšením tlaku v ľavej predsieni..

Stav pacientov s ťažkou nedostatočnosťou aortálnej chlopne je vždy ťažký, sprevádzaný tachykardiou, ťažkou periférnou vazokonstrikciou a cyanózou, niekedy pľúcnou kongesciou a edémom. Periférne príznaky aortálnej insuficiencie sa spravidla nevyjadrujú alebo nedosahujú taký stupeň ako pri chronickej aortálnej chlopňovej insuficiencii. Chýba dvojitý tón Traube, šelest Durozier a bispherický pulz a normálny alebo mierne zvýšený tlak pulzu môže vážne podceniť závažnosť poškodenia chlopne. Apikálny impulz ľavej komory je normálny a chýbajú trhavé pohyby hrudných pľúc. Tón I je prudko oslabený v dôsledku predčasného uzavretia mitrálnej chlopne, ktorej tón zatvárania sa občas ozve v strede alebo na konci diastoly. Známky pľúcnej hypertenzie sú často vyjadrené s prízvukom pľúcnej zložky tónu II, vzhľadu zvukov srdca III a IV. Skorý diastolický šelest akútnej aortálnej regurgitácie je zvyčajne nízkofrekvenčný a krátky, čo súvisí s rýchlym zvýšením CDP a poklesom gradientu diastolického tlaku na aortálnej chlopni..

Fyzikálny výskum

U pacientov s chronickou závažnou aortálnou regurgitáciou sú často pozorované nasledujúce príznaky:

  • krútenie hlavou pri každom údere srdca (de Mussetov príznak);
  • vzhľad kollaptoidného impulzu alebo impulzu "hydraulického čerpadla", ktorý sa vyznačuje rýchlou expanziou a rýchlym rozpadom pulznej vlny (Corriganov pulz).

Arteriálny pulz je zvyčajne dobre definovaný, hmatateľný a lepšie sa hodnotí na radiálnej artérii zdvihnutej ruky pacienta. Bispherický pulz je tiež častý a hmatateľný na brachiálnych a stehenných tepnách pacienta, ktorý je oveľa lepší ako na krčných tepnách. Je potrebné poznamenať, veľké množstvo auskultačných javov spojených so zvýšeným pulzným tlakom. Dvojitý tón Traube sa prejavuje ako systolické a diastolické chvenie počuté nad femorálnou artériou. Pri Mullerovom fenoméne je zaznamenaná pulzácia uvuly. Dvojitý šelest Durozier - systolický šelest nad femorálnou artériou s jeho proximálnym zvieraním a diastolický šelest s distálnym zvieraním. Pulz je kapilárny, t.j. Quinckeho príznak sa dá určiť stlačením skla na vnútorný povrch pacientovej pery alebo skúmaním končekov prstov prechádzajúcim svetlom.

Systolický krvný tlak sa zvyčajne zvyšuje a diastolický krvný tlak sa prudko znižuje. Hillovým príznakom je prebytok systolického tlaku v popliteálnej fosse nad systolickým tlakom v ramennej manžete o viac ako 60 mm. rt. Čl. Korotkovove tóny naďalej počuť aj takmer pri nule, hoci intraarteriálny tlak zriedka klesá pod 30 mm Hg. Umenie preto so skutočným diastolickým tlakom spravidla koreluje s okamihom „rozmazania“ Korotkovových tónov vo fáze IV. S rozvojom znakov srdcového zlyhania sa môže objaviť periférna vazokonstrikcia, a tým sa zvyšuje diastolický tlak, ktorý by sa nemal považovať za znak miernej nedostatočnosti aortálnej chlopne..

Vrcholový impulz je rozptýlený a hyperdynamický, posunutý smerom dole a von; možno pozorovať systolické zatiahnutie parasternálnej oblasti. Na vrchole je možné nahmatať vlnu rýchleho plnenia ľavej komory, ako aj systolický tremor na báze srdca, supraklavikulárnej fosse, nad krčnými tepnami v dôsledku zvýšeného srdcového výdaja. U mnohých pacientov je možné nahmatať alebo zaregistrovať trasenie karotídy..

Nedostatok aortálnej chlopne

Aortálna regurgitácia je charakterizovaná neúplným uzavretím chlopňových lístkov počas diastoly, čo vedie k reverznému diastolickému prietoku krvi z aorty do LV..

Izolovaná nedostatočnosť aortálnej chlopne sa vyskytuje u 4% všetkých srdcových chýb a u ďalších 10% - kombinuje sa s léziami iných chlopní. Muži trpia nedostatočnosťou aortálnej chlopne oveľa častejšie.

Najbežnejšie dôvody sú:

- Reumatizmus (asi 70% prípadov);

Medzi zriedkavejšie príčiny tejto poruchy patria:

- systémový lupus erythematosus (Liebman-Sachsova lupus endokarditída)

- reumatoidná artritída atď..

Je potrebné mať na pamäti možnosť relatívnej nedostatočnosti aortálnej chlopne v dôsledku prudkého rozšírenia aorty a vláknitého krúžku chlopne pri nasledujúcich ochoreniach:

  • arteriálna hypertenzia;
  • aneuryzmy aorty akejkoľvek genézy;
  • ankylozujúca reumatoidná spondylitída.

Nedostatok aortálnej chlopne vedie k návratu významnej časti krvi (regurgitácia) vyvrhnutej do aorty späť do ľavej komory počas diastoly..

Počas diastoly sa teda ľavá komora plní v dôsledku prietoku krvi z ľavej predsiene a aortálneho refluxu, čo vedie k zvýšeniu koncového diastolického objemu a diastolického tlaku v dutine ľavej komory. Vo výsledku sa ľavá komora zväčšuje a výrazne hypertrofuje (konečný diastolický objem ľavej komory môže dosiahnuť 440 ml, s normou 60 - 130 ml).

Zmeny hemodynamiky pri aortálnej insuficiencii:

  • Voľné uzavretie letákov aortálnej chlopne vedie k diagneálnej regurgitácii krvi z aorty do ĽK. Spätný tok krvi začína bezprostredne po uzavretí semilunárnych chlopní, t. J. Bezprostredne po II tóne, a môže pokračovať počas celej diastoly. Jeho intenzita je určená meniacim sa tlakovým gradientom medzi aortou a dutinou ĽK, ako aj veľkosťou chyby chlopne..

Mitralizácia zlozvyku

„Mitralizácia“ aortálnej insuficiencie je výskyt relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne s výrazným rozšírením ĽK, dysfunkciou papilárnych svalov a rozšírením vláknitého prstenca mitrálnej chlopne.
Z čoho:

- chlopňové chlopne sa nezmenia, ale počas komorovej systoly sa úplne nezatvoria.

- zmeny sa vyvíjajú v neskorých štádiách ochorenia s výskytom systolickej dysfunkcie ĽK a výraznou myogénnou dilatáciou komory.

- regurgitácia krvi z LV do LA, jej rozšírenie a výrazné zhoršenie stagnácie v pľúcnom obehu.

Hlavné hemodynamické dôsledky nedostatočnosti aortálnej chlopne:

1) Kompenzačná excentrická hypertrofia ĽK (hypertrofia + dilatácia), ktorá sa vyskytuje na samom začiatku tvorby defektu.

2) Príznaky systolického zlyhania ľavej komory, stagnácia krvi v pľúcnom obehu a pľúcna hypertenzia, vznikajúce s dekompenzáciou defektu.

3) Niektoré vlastnosti krvného zásobenia arteriálneho vaskulárneho systému systémového obehu:

- zvýšený systolický krvný tlak;

- znížený diastolický krvný tlak;

- zvýšená pulzácia aorty, veľkých arteriálnych ciev a v závažných prípadoch - artérie svalového typu (arterioly), v dôsledku zvýšenia arteriálnej náplne počas systoly a rýchleho poklesu náplne diastoly;

- zhoršená perfúzia periférnych orgánov a tkanív v dôsledku relatívneho poklesu efektívneho srdcového výdaja a tendencie k periférnej vazokonstrikcii.

4) Relatívna nedostatočnosť koronárneho prietoku krvi.

Excentrická hypertrofia ľavej komory

- Zvýšenie diastolickej krvnej náplne ĽK vedie k objemovému preťaženiu tejto časti srdca a zvýšeniu EDV komory. V dôsledku toho sa vyvíja výrazná excentrická hypertrofia ĽK (hypertrofia myokardu + dilatácia komorovej dutiny) - hlavný mechanizmus kompenzácie tohto defektu. Po dlhú dobu zaisťuje vypudenie zvýšeného objemu krvi zvýšenie sily kontrakcie ĽK, ktoré je dôsledkom zvýšenej svalovej hmoty komory a začlenenia Starlingovho mechanizmu. Ďalším zvláštnym kompenzačným mechanizmom je tachykardia charakteristická pre aortálnu insuficienciu, ktorá vedie k skráteniu diastoly a k obmedzeniu regurgitácie krvi z aorty..

Srdcová dekompenzácia

V priebehu času dochádza k poklesu systolickej funkcie ĽK a napriek pokračujúcemu rastu EDV komory sa jej zdvihový objem už nezvyšuje alebo dokonca zmenšuje. V dôsledku toho sa zvýši EDV v ĽK, plniaci tlak a podľa toho tlak v LA a žilách pľúcneho obehu. Teda stagnácia krvi v pľúcach v prípade systolickej dysfunkcie ĽK (zlyhanie ľavej komory) je druhým hemodynamickým dôsledkom nedostatočnosti aortálnej chlopne. Neskôr s progresiou zhoršenej kontraktility ĽK sa vyvinie pretrvávajúca pľúcna hypertenzia a hypertrofia a v ojedinelých prípadoch až pankreatická nedostatočnosť. V tejto súvislosti je potrebné poznamenať, že pri dekompenzácii nedostatočnosti aortálnej chlopne, ako aj pri dekompenzácii aortálnej stenózy vždy prevažujú klinické prejavy zlyhania ľavej komory a stagnácie krvi v pľúcnom obehu, zatiaľ čo príznaky zlyhania pravej komory sú slabo vyjadrené alebo (častejšie) vôbec chýbajú.

Vlastnosti krvnej náplne arteriálneho vaskulárneho systému systémového obehu:

Najvýznamnejšie z nich sú: - pokles diastolického tlaku v aorte, čo sa vysvetľuje regurgitáciou časti krvi (niekedy významnej) v LV;

- výrazné zvýšenie pulzného tlaku v aorte, vo veľkých arteriálnych cievach a pri ťažkej nedostatočnosti aortálnej chlopne - dokonca aj vo svaloch (arterioly).

K tomu dochádza v dôsledku významného zvýšenia LV SV (zvýšeného systolického tlaku krvi) a rýchleho návratu časti krvi do LV („vyprázdnenie“ arteriálneho systému) sprevádzaného poklesom diastolického tlaku krvi..

„Fixný“ srdcový výdaj

Po dlhú dobu môže ĽK poskytnúť vypudenie zvýšeného systolického objemu krvi do aorty, čo plne kompenzuje nadmerné diastolické plnenie ĽK. Avšak pri fyzickej námahe, to znamená za podmienok ešte väčšieho zintenzívnenia krvného obehu, je kompenzačná funkcia zvýšeného čerpania ĽK nedostatočná na to, aby sa vyrovnala s ešte väčším objemovým preťažením komory, a dôjde k relatívnemu zníženiu srdcového výdaja..

Porušenie prekrvenia periférnych orgánov a tkanív - je to spôsobené neschopnosťou ĽK ďalej zvyšovať objem cievnej mozgovej príhody počas cvičenia (fixná SV). Pri dekompenzácii defektu sa pozoruje pokles systolickej funkcie ĽK (v pokoji aj počas cvičenia), ako aj aktivácia SAS, RAAS a tkanivových neurohormonálnych systémov vrátane endotelových vazokonstrikčných faktorov. Pri závažnej aortálnej regurgitácii môžu byť poruchy perfúzie periférnych orgánov a tkanív tiež spôsobené rýchlym odtokom krvi z arteriálneho systému alebo zastavením alebo spomalením pohybu krvi periférnymi cievami počas diastoly..

Nedostatok koronárneho obehu, príčiny

Nízky diastolický tlak v aorte. Plnenie koronárneho cievneho riečiska ĽK nastáva počas diastoly, keď klesá intramyokardiálne napätie a diastolický tlak v dutine ĽK a tlakový gradient medzi aortou (asi 70 - 80 mm Hg) a dutinou ĽK (5-10 mm Hg) rýchlo rastie... To vedie k zníženiu gradientu aorty-ľavej komory a koronárny prietok krvi významne klesá. Závažná dilatácia komôr je sprevádzaná zvýšením intramyokardiálneho napätia jej steny. Vo výsledku sa prudko zvyšuje práca ĽK a potreba kyslíka v myokardu, čo nie je z hemodynamického hľadiska úplne zabezpečené koronárnymi cievami fungujúcimi za nepriaznivých podmienok..

Klinické prejavy

- Pocit zvýšenej pulzácie na krku, v hlave a zvýšeného srdcového rytmu („pociťujte moje srdce“)

- Bolesť srdca (angína).

Bolesť srdca sa môže vyskytnúť u pacientov s výrazným defektom aortálnej chlopne dlho pred nástupom príznakov dekompenzácie ĽK. Bolesti sú zvyčajne lokalizované za hrudnou kosťou, ale svojou povahou sa často líšia od typickej anginy pectoris. Nie sú tak často spojené s fyzickou námahou alebo emočným stresom ako záchvaty angíny u pacientov s ochorením koronárnych artérií. Bolesť sa často objavuje v pokoji a má naliehavú alebo sťahujúcu povahu, zvyčajne trvá dostatočne dlho a nie vždy ju zastaví nitroglycerín. Útoky na nočnú angínu pectoris sprevádzané silným potením. Typické anginózne záchvaty u pacientov s nedostatočnosťou aortálnej chlopne spravidla naznačujú prítomnosť sprievodnej ischemickej choroby srdca a aterosklerotického zúženia koronárnych ciev..

Dýchavičnosť - s progresívnym poklesom systolickej funkcie ĽK sa dyspnoe stáva ortopnoe. Potom sa k nej pridružia záchvaty dusenia (srdcová astma a pľúcny edém). Únava sa rýchlo objaví pri námahe. Z pochopiteľných dôvodov sú všetky príznaky spojené s nedostatočnosťou cerebrálneho a koronárneho obehu zhoršené výskytom zlyhania ľavej komory. Nakoniec, vo vzácnejších prípadoch, keď pľúcna hypertenzia pretrváva a progreduje dlhší čas a pacienti neumierajú na zlyhanie ľavej komory, možno zistiť jednotlivé príznaky stagnácie krvi v žilovom riečisku systémového obehu (edém, ťažkosť v pravom hypochondriu, dyspeptické poruchy), spojené s poklesom systolickej funkcie hypertrofovaného pankreasu. To sa však nestáva častejšie a vyššie popísané príznaky prevažujú v klinickom obraze v dôsledku lézií ľavého srdca, zvláštností krvnej náplne arteriálneho vaskulárneho systému veľkého kruhu a známok stagnácie krvi v žilách pľúcneho obehu..

Pri vyšetrení: Najskôr je pozoruhodná bledosť kože, ktorá naznačuje nedostatočnú perfúziu periférnych orgánov a tkanív.

Príznaky:

- zvýšená pulzácia krčných tepien („tanec karotíd“), ako aj viditeľná pulzácia v oblasti všetkých povrchovo umiestnených veľkých artérií (brachiálne, radiálne, temporálne, femorálne, artérie zadnej časti chodidla atď.);

- de Mussetov príznak - rytmické trasenie hlavy tam a späť v súlade s fázami srdcového cyklu (v systole a diastole);

- Quinckeho príznak („kapilárny pulz“, „prekapilárny pulz“) - striedajúce sa začervenanie (v systole) a blanšírovanie (v diastole) nechtového lôžka v spodnej časti nechtu s dostatočne intenzívnym tlakom na jeho vrchol. U zdravého človeka pri takomto tlaku, tak v systole, ako aj v diastole, zostáva bledé sfarbenie nechtového lôžka. Podobný variant Quinckeho „prekapilárneho pulzu“ sa zistí stlačením na perách skleneným sklíčkom;

- Príznak Landolfi - pulzácia žiaka vo forme ich zúženia a rozšírenia;

- Mullerov príznak - pulzácia mäkkého podnebia.

Palpácia a perkusie srdca:

- Posilnenie vrcholového impulzu

- Systolický tremor na spodnej časti srdca

- Diastolický jitter v prekordiálnej oblasti

- Charakteristická je aortálna konfigurácia so zvýrazneným „pásom“ srdca.

- Pomocou „mitralizácie“ defektu sa dá vyhladiť „pás“ srdca.

Auskultácia srdca:

  • Tónujem zmeny. Tón na vrchole je zvyčajne oslabený v dôsledku prudkého objemového preťaženia ĽK a spomalenia izovolumickej kontrakcie komory. Niekedy tón rozdelím.
    Zmeny tónu II. V závislosti od etiológie defektu II sa tón môže buď zvyšovať alebo slabnúť, až kým nezmizne. Deformácia a skrátenie chlopňových chlopní v dôsledku reumatizmu alebo infekčnej endokarditídy prispieva k oslabeniu tónu II v aorte alebo k jeho zmiznutiu. Syfilitická lézia aorty je charakterizovaná zosilneným tónom II s kovovým odtieňom (tón „zvonenia“ II).
  • Patologický III tón je počuť s aortálnou insuficienciou pomerne často. Vzhľad III tónu naznačuje výrazné objemové preťaženie ĽK, ako aj zníženie jeho kontraktility a diastolického tónu..
  • Diastolický šelest v aorte je najcharakteristickejším auskultačným znakom aortálnej insuficiencie. Šelest je najlepšie počuť v interkostálnom priestore II napravo od hrudnej kosti a v interkostálnom priestore III - IV pri ľavom okraji hrudnej kosti a vedie ho k vrcholu srdca..

Cievne auskultatívne javy:

  • Durozierov príznak (Durozierov dvojitý šelest) - je počuť nad stehennou tepnou v oblasti slabín, priamo pod väzom kukly.
  • Dvojitý tón Traube je pomerne zriedkavý zvukový jav, keď sú počuť dva tóny (bez kompresie cievy) na veľkej tepne (napríklad femorálnej tepne). Druhý tón je zvyčajne spojený s reverzným prietokom krvi v arteriálnom systéme v dôsledku výraznej regurgitácie krvi z aorty do LV.

Arteriálny tlak:

- zvýšený systolický tlak

- pokles diastolického tlaku krvi

- v dôsledku toho - zvýšenie pulzného krvného tlaku.

Prístrojová diagnostika:

V prípade nedostatočnosti aortálnej chlopne určuje EKG:

- Známky závažnej hypertrofie ĽK bez jej systolického preťaženia, t.j. bez zmeny terminálnej časti komorového komplexu.

- Depresia segmentu RS-T a sploštenie alebo inverzia T sa pozorujú iba počas obdobia dekompenzácie defektu a vývoja srdcového zlyhania..

- Pri „mitralizácii“ aortálnej insuficiencie môžu byť na EKG okrem známok hypertrofie ĽK aj príznaky hypertrofie ľavej predsiene (P-mitrale).

Röntgenové vyšetrenie: Pri čelnej projekcii sa už v najskorších štádiách vývoja ochorenia určuje výrazné predĺženie dolného oblúka ľavého obrysu srdca a posunutie hrotu srdca doľava a dole. V tomto prípade sa uhol medzi cievnym zväzkom a obrysom ĽK stáva menej tupým a „pás“ srdca sa zvýrazňuje („aortálna“ konfigurácia srdca). V ľavej prednej šikmej projekcii dochádza k zúženiu retrokardiálneho priestoru. Okrem opísaných rádiologických znakov sa u pacientov s aortálnou insuficienciou určuje expanzia vzostupnej časti aorty. Nakoniec je dekompenzácia defektu sprevádzaná objavením sa príznakov žilovej kongescie v pľúcach..

Echokardiografia: End-diastolická dimenzia ľavej komory je zväčšená. Stanovená hyperkinéza zadnej steny ľavej komory a medzikomorovej priehradky. Zaznamenáva sa vysokofrekvenčný flutter (tremor) predného hrotu mitrálnej chlopne, medzikomorovej priehradky a niekedy aj zadného hrotu počas diastoly. Mitrálna chlopňa sa predčasne uzavrie a počas jej otvárania sa amplitúda pohybu letákov zníži.

Srdcová katetrizácia: Počas srdcovej katetrizácie a vhodných invazívnych štúdií u pacientov s aortálnou insuficienciou sa zisťuje zvýšenie srdcového výdaja, LV ED a objem regurgitácie. Posledný indikátor sa počíta ako percento vo vzťahu k objemu zdvihu. Objem regurgitácie pomerne dobre charakterizuje stupeň nedostatočnosti aortálnej chlopne..

Liečba:

1. Lekárske ošetrenie:

  • Pri chronickej aortálnej insuficiencii sa používajú vazodilatanciá - hydralazín, ACE inhibítory a antagonisty vápnika. Hlavným cieľom liečby je spomaliť progresiu dysfunkcie ľavej komory a zastaviť jej dilatáciu. Lekárske ošetrenie nevylučuje potrebu konzultácie s chirurgom, ak sa objavia ťažkosti alebo dysfunkcia ľavej komory.
  • Cieľom liečby liekom pri akútnej aortálnej regurgitácii je hemodynamická stabilizácia pred chirurgickým zákrokom. Na kardiogénny šok sa používajú IV vazodilatátory; znižujú dodatočné zaťaženie ľavej komory, znižujú end-diastolický tlak v nej a zvyšujú srdcový výdaj. Závažné prípady si vyžadujú inotropnú infúziu.

2. Endovaskulárne metódy:

  • Kontraindikácia intraaortálneho balónika je kontraindikovaná pri strednej a ťažkej aortálnej insuficiencii, ako aj pri disekcii aneuryzmy aorty. Aortálna nedostatočnosť je tiež relatívnou kontraindikáciou balónovej valvuloplastiky pre aortálnu stenózu, pretože po tomto zásahu sa nedostatočnosť zvyšuje.

3. Chirurgická liečba: Niekedy je možná oprava aortálnej chlopne. Je výhodné, keď je aortálna regurgitácia spôsobená prolapsom bikuspidálnej alebo trikuspidálnej aortálnej chlopne. V prípade perforácie cípu chlopne spôsobenej infekčnou endokarditídou je jej plast možný pomocou perikardiálnej náplasti.

Predpoveď

Očakávaná dĺžka života pacientov, dokonca aj pri ťažkej aortálnej insuficiencii, je zvyčajne viac ako 5 rokov od okamihu stanovenia diagnózy a za polovicu - dokonca viac ako 10 rokov.
Prognóza sa zhoršuje pridaním koronárnej nedostatočnosti (záchvaty angíny) a srdcového zlyhania. Lieková terapia je v týchto prípadoch zvyčajne neúčinná. Očakávaná dĺžka života pacientov po nástupe srdcového zlyhania je asi 2 roky. Včasná chirurgická liečba výrazne zlepšuje prognózu.

Pre Viac Informácií O Cukrovke