Aké sú typy anémie a v čom sa líšia?

Anémia charakterizuje stav tela, v ktorom je hladina hemoglobínu v erytrocytoch výrazne znížená. Hemoglobín poskytuje látku obsahujúcu železo a červené krvinky sú červené krvinky. Existuje niekoľko druhov anémie, z ktorých každý je sprevádzaný množstvom špecifických príznakov a vyvíja sa z rôznych dôvodov. Anémia je patológia, ktorá postihuje dospelých aj deti. Anémia môže sprevádzať ďalšie choroby.

Na zistenie tohto porušenia sú potrebné laboratórne testy. Anémia často pôsobí iba ako sprievodný príznak vážneho ochorenia v tele. Zhoršenie kvalitatívnych charakteristík krvi vedie k tomu, že trpí fungovanie celého organizmu ako celku.

Anémia: príznaky a príčiny

Príznaky anémie, bez ohľadu na jej typ, budú určené závažnosťou priebehu ochorenia a všeobecným zdravotným stavom človeka..

Anémia vedie k hypoxii vnútorných orgánov a tkanív, čo spôsobuje poruchy ich práce.

Medzi najčastejšie príznaky anémie patria:

Bledosť kože a slizníc. Niekedy môžu vydávať žltosť..

Osoba sa cíti neustále unavená..

Ospalosť sa zvyšuje počas dňa, a to aj napriek tomu, že človek v noci spí dostatočne.

V pravidelných intervaloch sa pacient obáva závratov, ktoré môžu skončiť mdlobami.

Osoba má často bolesti hlavy.

Aj pri minimálnej fyzickej námahe sa objaví dýchavičnosť.

Pulz je rýchly, rovnako ako tlkot srdca.

Znižuje sa imunita, čo vedie k častým prechladnutiam.

Stav nechtov a vlasov sa zhoršuje.

Pokiaľ ide o dôvody, ktoré vedú k rozvoju anémie, môžu byť veľmi rozmanité. Rozlišujte medzi dedičnou anémiou a anémiou získanou počas života.

Faktory, ktoré môžu vyvolať vývoj anémie: krvácanie (akútne a chronické), choroby (akútne a chronické), nepresnosti vo výžive atď. Ak má človek podozrenie, že sa u neho rozvinie anémia, je potrebné poradiť sa s lekárom. Lekár predpíše príslušné vyšetrenia, ktoré potvrdia diagnózu. Základnou metódou je vykonanie klinického krvného testu..

Existujú nasledujúce typy anémie:

Akútna anémia z nedostatku železa a chronická posthemoragická anémia s nedostatkom železa v tele.

Anémia z nedostatku kyseliny listovej.

Anémia z nedostatku železa

Dôvody, ktoré môžu vyvolať vývoj anémie z nedostatku železa:

Špecifické obdobia v živote ženy, napríklad tehotenstvo a dojčenie.

V detstve sa anémia často vyvíja u predčasne narodených detí..

Choroby tráviaceho systému môžu viesť k anémii.

Chronické krvácanie je častou príčinou nedostatku železa..

Anémia spôsobená nedostatkom železa je indikovaná laboratórnymi údajmi, ako je pokles hladiny červených krviniek, hemoglobínu a sérového železa v krvi..

Jedným zo znakov nedostatku železa v tele je zhoršenie stavu vlasov a nechtov, ako aj olupovanie kože. Kazy môžu mať vplyv na zuby.

Aby sa pacient zbavil anémie z nedostatku železa, bude musieť užívať doplnky železa a dodržiavať špeciálnu diétu. Lekár by mal pomôcť určiť konkrétny liek. Lekár vyberie dávku lieku a tiež kontroluje jeho účinnosť. Ak pacient zle znáša liek, mal by byť vymenený. Za predpokladu, že anémia z nedostatku železa bude mať závažný priebeh, je pacient hospitalizovaný.

Anémia z nedostatku B12

Anémia z nedostatku B12 sa vyvíja, keď telo neprijíma dostatok vitamínu B12. Toto ochorenie sa často vyskytuje u vegetariánov, u ľudí držiacich diéty. Okrem toho sa anémia z nedostatku B12 môže prejaviť na pozadí zhoršenej absorpcie tohto vitamínu v žalúdku a črevách..

Tehotné ženy, dojčiace matky, starí ľudia, pacienti s rakovinou - u všetkých týchto kategórií občanov je riziko vzniku anémie z nedostatku B12..

Pri vyšetrovaní krvi môžete vidieť červené krvinky, ktoré sú veľké. Anémia tohto typu je indikovaná príznakmi ako: necitlivosť rúk a nôh, zhoršenie ich citlivosti, zápal jazyka, problémy s prehĺtaním potravy, zväčšenie pečene a sleziny.

Liečba anémie zahŕňa úpravu stravy so zaradením živočíšnych produktov do jedálneho lístka. Mali by ste tiež popracovať na príčine nedostatku vitamínu B12..

Anémia z nedostatku folátov

Keď v tele chýba vitamín B9 (kyselina listová), u človeka sa rozvinie anémia z nedostatku folátu. Podobný problém sa často vyskytuje u tehotných a dojčiacich matiek, u predčasne narodených detí, u onkologických pacientov, u alkoholikov a drogovo závislých..

Bežné príznaky anémie z nedostatku folátu sú: zvýšená slabosť, zvýšená únava, bledá pokožka s miernym žltkastým odtieňom, časté závraty.

Telo nie je schopné samo si vyrobiť vitamín B9, získava ho z potravy. Pri vysokých teplotách sa však tento vitamín rýchlo ničí. Aby ste sa zbavili anémie z nedostatku folátov, budete musieť do jedálnička zahrnúť potraviny bohaté na kyselinu listovú. Možno budete potrebovať lekársku korekciu patológie.

Hemolytická anémia

Hemolytická anémia je charakterizovaná masívnym odumieraním červených krviniek, ktoré vedie k rozvoju žltačky. Zožltnutie kože nastáva v dôsledku zvýšenia hladiny bilirubínu v krvi. U novorodencov sa často pozoruje hemolytická anémia, keď sa provokujúcim faktorom stáva konflikt Rh s matkou.

Hemolytická anémia môže byť zdedená od pokrvných príbuzných alebo sa môže vyvinúť počas života. Najčastejšie je táto patológia stále vrodená. Rizikové faktory, ktoré môžu vyvolať vývoj anémie u dospelého, sú: transfúzia krvi, terapia mnohými liekmi, popáleniny, bakteriálna infekcia, nedostatok vitamínu E..

Hlavné príznaky anémie sú: horúčka, zimnica, závraty, zväčšenie sleziny. Liečba sa vykonáva pod prísnym lekárskym dohľadom.

Aplastická anémia

Aplastická anémia je zriedkavo diagnostikované ochorenie, ale mimoriadne závažné. Súčasne dochádza k poklesu aktivity buniek kostnej drene, ktoré sa neskôr samy prestanú deliť a odumierajú a sú nahradené tukovým tkanivom..

Aplastická anémia sa vyvíja na pozadí vystavenia tela jedovatým chemikáliám, vírusovým infekciám a alkoholizmu. Tiež patológia môže byť dedičná..

Medzi príznaky aplastickej anémie patria: horúčka, zvýšená slabosť, krvácanie z ďasien, silná menštruácia, sklon k krvácaniu z nosa..

Aplastická anémia netoleruje oneskorenie liečby. Terapia sa vykonáva v nemocničnom prostredí.

Anémia je teda pomerne závažnou poruchou v krvotvornom systéme. Existuje veľa druhov patológie, takže na stanovenie správnej diagnózy musíte kontaktovať lekára.

Vzdelanie: V roku 2013 absolvoval Kurskskú štátnu lekársku univerzitu a získal diplom „Všeobecné lekárstvo“. Po 2 rokoch absolvoval pobyt v odbore "Onkológia". V roku 2016 absolvoval postgraduálne štúdium v ​​Národnom lekárskom a chirurgickom centre pomenovanom po N.I. Pirogovovi.

ANEMIA

ANEMIA (anémia; grécka negatívna predpona an- a haima - krv; synonymum pre anémiu) je stav charakterizovaný znížením počtu erytrocytov a znížením obsahu hemoglobínu na jednotku objemu krvi. Pri anémii v periférnej krvi sa často vyskytujú kvalitatívne zmeny v erytrocytoch - ich veľkosť, tvar a farba. Pri niektorých anémiách sa v krvi objavujú jadrové predstupne erytrocytov (erytroblasty, normoblasty, megaloblasty), nezrelé formy erytrocytov (polychromatofily), erytrocyty obsahujúce rôzne inklúzie: cytoplazmatické - siderocyty, bazofilné a aurofilne prepichnuté jadrové erytrocyty Jollyino malé telíčko (farebný obr. 1).

Hemodilúciu je potrebné odlíšiť od skutočnej anémie, to znamená zriedenia krvi v dôsledku hojného prítoku tkanivovej tekutiny, pozorovaného napríklad u pacientov v období konvergencie edémov po operácii s použitím umelého obehu. Táto pseudoanémia zmizne ako „krvný edém“, ktorý ju spôsobil. Skutočnú anémiu možno zamaskovať zahustením krvi, napríklad prudkým zvracaním alebo silnými hnačkami; súčasne sa v dôsledku poklesu objemu plazmy môže počet erytrocytov na jednotku objemu krvi ukázať ako normálny a dokonca zvýšený.

Charakteristickým znakom skutočnej anémie je buď absolútny pokles hmotnosti erytrocytov - erytron, alebo funkčná nedostatočnosť erytronu v dôsledku zníženia obsahu hemoglobínu v každom jednotlivom erytrocyte.

Pri anémii v tele sú narušené oxidačné procesy a vzniká hypoxia (pozri). Na vývoj hypoxie nemá vplyv iba stupeň anémie, ale aj rýchlosť jej vývoja, ako aj miera a rýchlosť adaptácie organizmu na zmenené podmienky existencie..

Obsah

  • 1 Kompenzačné mechanizmy pri anémii
  • 2 Etiológia a patogenéza
  • 3 Klasifikácia
  • 4 Patologická anatómia
  • 5 Klinický obraz
  • 6 Anémia u detí
  • 7 Anémia u tehotných žien
  • 8 Diagnostika rádioizotopov
  • 9 Experimentálna anémia
  • 10 Bibliografia
    • 10.1 Patologická anatómia A.
    • 10,2 A. tehotná

Kompenzačné mechanizmy pre anémiu

Lekár často pozoruje nezrovnalosť medzi závažnosťou anémie a aktívnym stavom pacienta, čo sa vysvetľuje kompenzačnými mechanizmami, ktoré zabezpečujú fyziologickú potrebu kyslíka v tkanivách.

Hlavná úloha pri kompenzácii anemického stavu patrí nervovému a kardiovaskulárnemu systému: hypoxia vedie k tomu, že nedostatočne oxidované metabolické produkty vstupujú do krvi. Posledne uvedené, pôsobiace na centrálnu reguláciu krvného obehu, ako aj na neuromuskulárny aparát srdca, spôsobujú zvýšenie srdcovej frekvencie a zrýchlenie prietoku krvi, v dôsledku čoho sa minútový objem krvi vyvrhnutý ľavou komorou zdvojnásobuje (až 8 litrov namiesto 4 litrov v norme). Okrem toho pri anémii sa vyvíja periférny vazospazmus a krvné rezervy vstupujú do krvi z tkanivových zásob, hlavne z podkožia. V ľahších prípadoch anémie sa zabezpečenie dostatočného množstva kyslíka v tkanivách dosiahne zvýšením fyziologickej aktivity erytrocytov a priepustnosti steny kapiláry pre krvné plyny. Pri kompenzácii hypoxie majú veľký význam enzýmy obsahujúce železo (cytochrómoxidáza, kataláza), ktoré sú potenciálnymi nosičmi kyslíka, ako aj procesy dýchania bez obsahu kyslíka za účasti glutatiónu..

Najdôležitejšia úloha pri eliminácii anémie a obnove normálneho zloženia krvi patrí kostnej dreni, jej erytropoetickej funkcii..

Stav erytropoetickej funkcie kostnej drene sa posudzuje podľa morfologického obrazu punktátu sterna (metódou MI Arinkin), najmä podľa kvantitatívneho pomeru erytro- a leukoblastických prvkov; za normálnych podmienok je tento pomer 1: 3 alebo 1: 4. Pri zvýšenej regenerácii červenej krvi, keď kostná dreň funguje prevažne v smere erytropoézy, sa pomer erytro: leuko mení v prospech erytroblastov a dosahuje 1: 1 alebo 2: 1 a dokonca 3: 1.

V závislosti na prevahe jedného alebo iného typu erytroblastov v sterne sa rozlišujú tieto typy erytropoézy: a) erytroblastická, b) pronormoblastická, c) normoblastická, d) megaloblastická.

Konečným štádiom erytropoetickej funkcie kostnej drene je proces vstupu zrelých erytrocytov bez jadra z kostnej drene do cirkulujúcej krvi. Táto najdôležitejšia eliminačná funkcia kostnej drene je odhalená dynamickým štúdiom hlavných ukazovateľov červenej krvi - obsahu hemoglobínu, počtu erytrocytov a percenta retikulocytov..

Etiológia a patogenéza

Anémia sa vyskytuje buď vtedy, keď pokles erytrocytov v krvi (v dôsledku straty krvi alebo deštrukcie krvi) v danom časovom období presahuje maximálne možnosti regenerácie kostnej drene, alebo v dôsledku nedostatočnej erytropoetickej funkcie kostnej drene. Druhá z nich zase závisí buď od nedostatku látok potrebných pre normálnu tvorbu krvi (železo, vitamín B12, kyselina listová - takzvaná anémia z nedostatku) alebo z neaimilácie (nepoužívania) týchto látok kostnou dreňou (tzv. achrestické anémie).

Patogenéza niektorých anémií je spojená s genetickými vlastnosťami: v niektorých prípadoch môže dôjsť k narušeniu enzýmových štruktúr erytrocytov, čo vedie k ich zvýšenej citlivosti na rôzne vonkajšie látky (lieky, rastlinné produkty), po ktorej nasleduje masívna intravaskulárna hemolýza; v iných prípadoch je pod vplyvom dedičných alebo získaných faktorov narušená syntéza témy (pozri Hemoglobín), čo vedie k stavu achrézie, to znamená k nepoužívaniu množstva metabolitov, predovšetkým železa a krvotvorných vitamínov (vitamíny B12, B6, kyselina listová).

Klasifikácia

Bolo vyvinutých veľa klasifikácií anémie. V súlade s morfologickým a funkčným stavom kostnej drene, jej schopnosťou regenerovať a kompenzovať anemický stav sa rozlišujú tieto formy anémie: hyperregeneratívna, regeneračná (s akútnou stratou krvi, hemolýzou), hyporegeneratívna (s chronickou stratou krvi), hypoplastická, aplastická (s panmyelophthisis), dysplastické alebo dyserytropoetické [s B12-(folický) deficitný stav, vrodená viacjadrová erytroblastóza].

Podľa klasifikácie navrhnutej GA Alekseevom existujú tri hlavné skupiny anémií: anémia spôsobená stratou krvi - posthemoragická; anémia v dôsledku zhoršenej tvorby krvi; anémia spôsobená zvýšenou deštrukciou krvi - hemolytická (pozri tabuľku). Existujú tiež akútne a chronické anémie..

Klasifikácia anémií
Patogenetické zoskupenieZákladné formy
I. Anémia spôsobená stratou krvi (posthemoragická)a) Akútna posthemoragická (normochromická) anémia
b) Chronická posthemoragická (hypochrómna) anémia
II. Anémia v dôsledku zhoršenej tvorby krvi
A. Anémie z nedostatku železaHypochromické anémie
1. Exogénny (zažívací) nedostatok železaNutričná (zažívacia) anémia s nedostatkom železa v detstve
2. Exogénny nedostatok železa v dôsledku zvýšených nárokov na organizmusa) Juvenilná chloróza
b) Anémia z nedostatku železa u tehotných a dojčiacich žien
c) Infekčná anémia
3. Resorpčný nedostatok železa (pri patologických stavoch gastrointestinálneho traktu), „chirurgická“ anémia z nedostatku železaa) Anémia z nedostatku železa v žalúdku (po resekcii žalúdka)
b) Anentrálna anémia z nedostatku železa (po resekcii čreva)
B. Žiaruvzdorné (syn. Sideroachrestic) anémiea) Dedičné
b) Získané
B. B12-(listový) nedostatok, zhubné anémieMegaloblastické hyperchrómne anémie
1. Exogénny nedostatok vitamínu B12-(kyselina listová)a) Výživové (výživové) B12-(folická) anémia z nedostatku detí pri kŕmení kozím mliekom, sušeným mliekom
b) Žiarenie B12-anémia z nedostatku kyseliny listovej
c) Lieky (fenobarbital) B12-anémia z nedostatku kyseliny listovej
2. Endogénny nedostatok vitamínu B12-(kyselina listová) v dôsledku zhoršenej asimilácie vitamínu B zo stravy12; v dôsledku straty sekrécie žalúdočného mukoproteínua) Pernicious (B12-nedostatok) Addison-Birmerova anémia
b) Symptomatická anémia pernicióznych (B12-typ s rakovinou, syfilis, lymfogranulomatóza, polypóza žalúdka, popáleniny (leptavá gastritída), azotémia (vylučovacia gastritída)
c) Agastrická anémia pernicióznych (B12-deficientný) typu (gastrektómia, medzisúčet gastrektómie, ezofagojejuno-anastomóza)
3. Porušená asimilácia vitamínu B12-(kyselina listová) v črevácha) helminthická (diphyllobothriasis) viditeľná B12-anémia z nedostatku kyseliny listovej
b) B12-(folát) nedostatok sprue anémia, celiakia
c) Anenterálne B12-anémia z nedostatku kyseliny listovej (resekcia tenkého čreva, divertikul slepého čreva, terminálna ileitída)
4. Zvýšená konzumácia vitamínu B12-(kyselina listová)a) Pernicious B12-anémia z nedostatku kyseliny listovej
b) Symptomatické makrocytické B12-(folisvo) anémia z nedostatku pri cirhóze pečene
G. B.12-(folát) achrestická anémia spôsobená zhoršenou asimiláciou vitamínu B12-(kyselina listová) kostná dreňHyperchromická megaloblastická anémia
D. Diserytropoetická anémia, anémia spôsobená neúčinnou erytropoézoua) Vrodená (rodinne dedičná) dyserytropoetická anémia. Vrodená viacjadrová erytroblastóza
b) Získaná dyserytropoetická anémia („preleukemický“ stav)
E. Hypoplastické anémie
1. Expozícia exogénnym faktorom (myelotoxickým)a) Žiarenie
b) benzén
c) Lieky
2. Endogénna aplázia kostnej drenea) Familiárna aplastická anémia (Fanconi)
b) Detská aplastická anémia (Diamond-Blackfen)
c) Hypoaplastická anémia (Ehrlich)
d) Osteopetotická anémia („choroba z mramoru“)
G. Metaplastické anémie spôsobené náhradou kostnej dreneAnémia s leukémiou, myelokarciposa
III. Anémia spôsobená zvýšenou deštrukciou krvi (hemolytická)
A. Anémie spôsobené exoerytrocytárnymi hemolytickými faktormia) Jedovatý: v prípade otravy hemolytickými jedmi (arzenitý vodík, fosfor, fenylhydrazín, saponíny, hadí jed, hubový jed), s ťažkými popáleninami;
b) Infekčné: pri malárii, sepse (anaeróbne, streptokokové)
c) Posttrapsfúzia: v dôsledku transfúzie nekompatibilných alebo Rh nekompatibilných krvných skupín
d) Imunitné: izoimunitné hemolytické ochorenie ("erytroblastóza" plodu a novorodencov); autoimunitné: chronické získané hemolytické ochorenie (Gaiema-Vidal), symptomatické - splenogénne pri chronickej lymfocytovej leukémii, karcinomatóza kostnej drene, vírusové infekcie
e) Paroxysmálna studená hemoglobinúria
f) Mechanické: v súvislosti s operáciami protetických chlopní a septa srdca
B. Anémie spôsobené endo-erytrocytickými faktormi
1. Erytrocytopatiaa) Vrodená (dedičná a rodinná): 1) mikrospherocytická hemolytická anémia (Minkowski-Shoffard); 2) ovalocytárna hemolytická anémia
b) Získaná chronická hemolytická anémia s konštantnou hemosiderskou horúčkou a paroxysmálnou nočnou hemoglobinúriou (Strubbng-Markiafava-Micheliho choroba)
2. Erytrocytoenzýmopéniaa) Nedostatok glukóza-6-fosfátdehydrogenázy: akútne hemolytické krízy s gsmoglobinúriou vyvolané drogami, vírusmi, rastlinami (favizmus)
b) Nedostatok pyruvátkinázy: vrodená chronická „nesférocytická“ hemolytická anémia
3. Hemoglobinopatiea) β-talasémie (veľké, malé, minimálne)
b) α-talasémia (H-hemoglobinopatia)
c) Drepanocytóza (S-hemoglobinopatia, kosáčiková anémia)
d) C-, D-, E- a iné hemoglobinopatie

Patologická anatómia

Pri anémii sa odhalí komplex zmien, ktoré odrážajú akútnu alebo chronickú nedostatočnosť zásobovania krvou. Charakter zmien závisí od formy anémie, fázy vývoja a liečby. Makroskopicky je zaznamenaná bledosť a často žltnutie pokožky. Pri chronickej anémii je zaznamenaný vývoj podkožného tukového tkaniva, tukového tkaniva v mezenteriu, omente a okolo vnútorných orgánov. Sval srdca je ochabnutý, matný, v oblasti papilárnych svalov možno pozorovať žlté škvrny. Pečeň v reze je bledosivá, vzor lobulov je vymazaný. Slezina je často zmenšená, kapsula je zvrásnená, na reze buničina dáva škrabanie. V hrúbke tukového tkaniva mezentérie možno zistiť viacpočetné malé končatiny (priemer 0,3 - 0,4 cm), uzliny tmavočervenej farby. Kostná dreň plochých kostí normálneho vzhľadu, mastná v strednej a dolnej tretine stehna, s oblasťami krvotvorby ružovo-červenej farby. Niekedy je kostná dreň aktívna po celom stehne. Mikroskopické vyšetrenie odhalí degeneráciu tukov v srdcovom svale a v pečeni, ako aj ukladanie lipidov v cytoplazme endotelových buniek mozgových ciev a parenchymálnych orgánov. Zmeny zistené v kostnej dreni sa líšia v závislosti od závažnosti a formy procesu a účinnosti liečby. Histologické vyšetrenie biopsií kostnej drene umožňuje objasniť stupeň jeho poškodenia a podporuje diferenciáciu od iných chorôb. Štúdium biopsií kostnej drene v dynamike ochorenia umožňuje stanoviť účinnosť terapie a aktivitu procesov regenerácie kostnej drene..

Klinický obraz

Príznaky ochorenia sú viac či menej výrazné v závislosti od stupňa anemizácie a adaptácie pacienta. Zvyčajne sú pri cvičení slabosť, únava, dýchavičnosť a búšenie srdca, bledosť kože a slizníc. Pri hlbokej anémii, najmä pri jej rýchlom vývoji, sa vyskytujú časté závraty, hučanie v ušiach, zhoršenie zraku v podobe blikajúcich „múch“ pred očami, znížená zraková ostrosť, niekedy až do úplnej amaurózy v dôsledku podvýživy zrakových nervov v dôsledku hypoxie. Pri počúvaní srdca sa určuje „fúkajúci“ systolický šelest na vrchole a na fistuly, ktorý je výsledkom hydrémie a kompenzačného zrýchlenia prietoku krvi..

Agastrická anémia sa zvyčajne vyskytuje po úplnom odstránení (gastrektomip) alebo medzisúčte resekcii žalúdka. Čiastočná resekcia, ktorá sa často používa na žalúdočné vredy, zvyčajne nie je sprevádzaná anémiou. Anémia z nedostatku železa sa pozoruje iba u niektorých pacientov (hlavne u žien).

Agastrická anémia má nedostatok železa a B12-(folát) nedostatočný; sa zvyčajne prejaví do 3 až 5 rokov po gastrektómii, niekedy skôr - po 1-1 / 2 rokoch.

Z klasickej agastriky B Addison-Birmerovej pernicióznej anémie12-anémia z nedostatku je charakterizovaná menšou závažnosťou príznakov intraoseálnej hemolýzy (v dôsledku dyserytropoézy).

Liečba agastrickej anémie sa uskutočňuje podľa rovnakých princípov ako liečba pernicióznej anémie (pozri) alebo anémie spôsobenej nedostatkom železa (pozri).

Prevencia agastrickej anémie je včasná (ešte pred vznikom B12-nedostatok) predpisujúci vitamín B12 v injekciách do 100 - 200 mcg 1 - 2 krát mesačne, počnúc prvými mesiacmi po operácii. Prípravky železa sa používajú podľa indikácií (s hypochrómiou erytrocytov, sideropéniou).

Anémia Hookworm je spôsobená parazitickými červami z triedy hlíst - háďatkami (pozri Ankylostomiasis). Grizinger (W. Griesinger, 1854) ukázal, že háďatká sú pôvodcami takzvanej egyptskej chlorózy; „Horská anémia“ alebo anémia baníkov, ktorá sa pozorovala ako masívna choroba kopáčov, ktorí pracovali pri stavbe tunela Svätého Gottharda, mala tiež pôvod z múčnatky. Patogenéza anémie ančovičiek je spojená so stratou krvi. Postupuje sa ako anémia z nedostatku železa s nízkym farebným indexom (0,4–0,6), mikrocytóza a stredná retikulocytóza. V závažných prípadoch množstvo hemoglobínu klesne na 2 - 3 g%. Obraz bielej krvi je charakterizovaný leukopéniou a vysokou eozinofíliou (až 74%). Diagnóza je založená na detekcii vajíčok hookworm vo výkaloch alebo v obsahu dvanástnika; v druhom prípade možno nájsť aj živé sexuálne zrelé jedince. Najdôležitejším terapeutickým a preventívnym opatrením je odčervenie (pozri), s ťažkou anémiou - po predbežnom priebehu antianemickej liečby veľkými dávkami železa..

Anenterálna anémia. Pod týmto názvom sa kombinujú rôzne formy anémií spojených s malabsorpciou bielkovín, minerálov a vitamínov v tenkom čreve. Najznámejšie sú perniciózno-anemické stavy, ktoré sa vyskytujú pri dlhotrvajúcej enteritíde, najmä pri sprue (tzv. Perniciózna spruanémia - farebné obr. 2 a 3). Časté anémie sa vyskytujú v súvislosti s organickými léziami čreva (polypóza, zhubné nádory, retikulosarkomatóza, lymfogranulomatóza), s divertikulami, striktúrami a rozsiahlymi resekciami tenkého čreva, najmä ilea, s regionálnou (terminálnou) ileitídou. Patogenéza B12-anémia z nedostatku v posledných prípadoch je spojená so stratou funkcie črevného akceptorového proteínu. Pri vzniku týchto foriem anémie je dôležitá malabsorpcia železa a antianemických faktorov - vitamínu B v postihnutom čreve.12, kyselina listová. Dôležitá je aj dysbakterióza, v dôsledku ktorej sú narušené procesy biosyntézy kyseliny listovej baktériami mliečneho kvasenia a Escherichia coli, ktorá sa množí v tenkom čreve, súťaží s makroorganizmami pri používaní potravinového vitamínu B12 a kyselina listová.

Lézie tenkého čreva sprevádzané všeobecným nedostatkom (bielkovín, minerálov a multivitamínov) vedú k výskytu zmiešaného B12-(folát) nedostatok železa, anémia. Známe sú aj anenterálne anémie s nedostatkom železa, ktoré prebiehajú ako chloróza s nízkym farebným indexom, nízkym obsahom železa v plazme, ale s makrocytózou erytrocytov..

Liečba anenterálnych anémií sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel pre liečbu železa, vitamínov, B.12-anémie z nedostatku (folátu). Vzhľadom na zhoršenú absorpciu v čreve sa všetky antianemické lieky majú podávať parenterálne.

Anémia bolestivosti (Izrael-Wilkinsonova choroba) sa vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že kostná dreň nie je schopná použiť antianemické látky dostupné v tele. Niektorí vedci ju v súčasnosti považujú za erytromyelózu (pozri).

Anémia B12-(folát) nedostatočný. Pod týmto názvom kombinujú skupinu anemických stavov rôznej etiológie spôsobených nedostatkom vitamínu B.12 a (alebo) kyselina listová, ktoré sa vyznačujú najmä zvýšením farebného indexu (1,2 - 1,8) a výskytom patologických foriem erytrocytov (farebný obrázok 2). Viď Pernicious anemia..

Hemolytická anémia - pozri Hemolytická anémia..

Hyperchromická anémia - pozri Perniciózna anémia..

Hyporegeneratívna anémia sa najčastejšie vyskytuje ako konečné štádium chronickej posthemoragickej anémie, ako aj v súvislosti s celkovou intoxikáciou, kachexiou a vyčerpaním látok potrebných na stavbu erytrocytov - železa, bielkovín, vitamínov, stopových prvkov. Krvný obraz pri hyporegeneratívnej anémii je charakterizovaný normo- alebo hypochromáziou, zriedkavo hyperchromáziou, s výraznými degeneratívnymi zmenami erytrocytov (anizo- alebo noukylocytóza) s normálnym alebo mierne zníženým počtom leukocytov (granulocytov) a normálnym počtom krvných doštičiek..

Rozdiel medzi hyporegeneratívnou anémiou a hypoplastickou anémiou samotnou je nasledovný: 1) spravidla je primárnym momentom vo vývoji hyporegeneratívnej anémie krvácanie, a preto je táto anémia patogeneticky posthemoragická; 2) hyporegeneratívna anémia sa nikdy nezmení na úplnú apláziu; 3) hematopoéza kostnej drene je konzistentnejšia so stavom hyporegenerácie (a nie hypoplázie); medzi erytroblastmi prevažujú bazofilné formy; v dôsledku toho nedochádza k aplázii rodičovských prvkov erytropoézy, ale k úbytku železa, bielkovín a vitamínov potrebných na tvorbu zrelých foriem červenej krvi; 4) tento stav je reverzibilný: dlhodobá a systematická komplexná liečba odstraňuje kostnú dreň z torpického stavu, dochádza k praktickému zotaveniu.

Dyserytropoetická anémia - pozri Dyserytropoetická anémia..

Anémia z diplobilotrózy. Etiologická úloha pásomnice širokej pri vzniku anémie bola dokázaná liečením pacientov po vylúčení parazita, čo si prvýkrát všimol S. P. Botkin (1884). Štúdium žalúdočnej šťavy u osôb zamorených širokým pásomnicou preukázalo normálny obsah vnútorného antianemického faktora. Výskyt anémie súvisí so zhoršenou absorpciou alebo deštrukciou antianemických látok (vitamín B12, kyselina listová). Krvný obraz vo vrchole choroby je podobný ako pri pernicióznej anémii a líši sa iba pri výraznej eozinofílii (až 30 - 40%). Krvotvorba kostnej drene je obrazom megaloblastickej erytropoézy. Liečba helminthickej A. sa redukuje na vylúčenie parazita. Po skutočnej anémii diphyllobothriasis po odčervení sa pacienti rýchlo zotavia bez špeciálnej antianemickej liečby. V závažných prípadoch predchádzajúca antianemická liečba (vitamín B12), účinok rezu sa prejaví ešte pred vypudením parazita. Prevencia spočíva v predchádzaní helminthickým inváziám.

Anémia z nedostatku železa - pozri anémia z nedostatku železa.

Žiaruvzdorná anémia (farba Obr. 6) je všeobecný názov pre veľkú skupinu anemických stavov kombinovaný na základe vysokého obsahu železa v plazme a odolnosti voči liečbe železom, podrobnejšie informácie nájdete v žiaruvzdornej anémii..

Anémia vyvolaná liekmi nie je častým javom, vzhľadom na súčasné použitie chemoterapeutických látok a antibiotík. Všeobecne existujú dve skupiny liečivých anémií..

Do prvej skupiny patria myelotoxické anémie vznikajúce v súvislosti s cytostatickou (chemoterapiou alebo ožarovaním) terapiou nádorového ochorenia alebo systémovej patológie krvi. Potenciálne každé cytostatikum, ktoré má myelodepresívny účinok, môže spôsobiť hypoplastickú anémiu. Do druhej skupiny patria drogové anémie, ktorých výskyt je spojený s individuálne zvýšenou citlivosťou tela na určité liečivé látky..

Väčšina anémií liekov sa zvažuje buď z hľadiska antivitamínovej aktivity lieku, alebo z hľadiska autoimunitnej agresie, keď liek zohráva úlohu hapténu (pozri antigény), alebo z hľadiska individuálnej podradnosti enzýmových štruktúr erytrocytov, čo spôsobuje „hemolytickú pripravenosť“ v súvislosti s príjmom určitých liekov. Pri dlhodobom používaní veľkých dávok sulfónamidov a niektorých antibiotík (biomycín, chloramfenikol, syntomycín, chloramfenikol) sa prejavuje bakteriostatický účinok týchto liekov na mikrobiálnu flóru tenkého čreva; v dôsledku dysbiózy je narušená biosyntéza mnohých vitamínov, najmä kyseliny listovej.

Zaujímavosť B12-Anémie z nedostatku (listovej) vyvolané príjmom určitých antimalarík (daraprim) a antiepileptík - difenín (difenylhydantoín, fenytoín), hexamidín (primidón), mezantoín, luminál (fenobarbital) a ďalšie barbituraduratín a tiež (fenylbutazón). Patogenetický vzťah anémie s antifolickou aktivitou týchto liekov sa preukazuje znížením koncentrácie kyseliny listovej v krvi tých, ktorí ich užívali, a pozitívnym účinkom liečby kyselinou listovou (v dávkach 50 - 100 mg denne). Menej účinná liečba vitamínom B12.

B12-Anémia (foliková) deficiencia vzniku liekov je sprevádzaná známkami deficitu vitamínov skupiny B, najmä foliku a niacínu (glositída, hyperkeratóza, hnačky, duševné zmeny), často sa vyvíja u slabých, vychudnutých pacientov.

Z klasického lieku Addison-Birmer na pernicióznu anémiu B12-Anémia z nedostatku (foliku) sa vyznačuje zachovaním žalúdočnej sekrécie, normálnou koncentráciou vitamínu B12 v krvi (s normálnou absorpciou vitamínu B označeného kobaltom12 v čreve) a nedostatok neurologických príznakov.

Existujú popisy anémie, ktorá sa vyskytuje v súvislosti s príjmom liekov proti tuberkulóze. Patogenéza tejto anémie je zložitá; je dôvod považovať to za anémiu odolnú voči železu spôsobenú porušením syntézy látky v súvislosti s poruchou metabolizmu vitamínu B6 (pyridoxín-pyridoxal-fosfát).

Liečba anémie vyvolanej liekmi je ukončiť užívanie lieku, ktorý spôsobil anémiu, a podať kyselinu listovú.

Liečivá hemolytická anémia (nedostatok enzýmov) - pozri Enzymopenická anémia.

Myelotoxická anémia - anémia spôsobená toxickým potlačením kostnej drene s rôznymi intoxikáciami exogénnymi (benzén) a endogénnymi (s poškodením obličiek a pečene) (pozri. Hypoplastická anémia).

Cieľová bunková anémia - pozri talasémia.

Pernicious anemia - pozri Pernicious anemia..

Anémia pri zlyhaní obličiek je vo väčšine prípadov hypochrómna, charakteristická pre anémiu z nedostatku železa. U niektorých pacientov sa vyvinie hyperchrómna perniciózna anémia. Existuje neutrofilná leukocytóza (so zachovaním eozinofilov), s urémiou až 12 000 - 20 000 v 1 μl. Známu úlohu vo vývoji A. pri zlyhaní obličiek hrá porážka gastrointestinálneho traktu. Na základe údajov o erytropoetínoch (pozri) sa predpokladá, že príčinou anémie pri zlyhaní obličiek je dysfunkcia juxtaglomerulárneho obličkového aparátu. Podľa ďalších autorov, ktorí stanovili inhibičný účinok krvného séra u pacientov s obličkami na proliferačnú aktivitu erytroblastov kostnej drene, sa anémia pri zlyhaní obličiek vyskytuje pod vplyvom akumulácie inhibítorov erytropoetínu v krvi. Inaktivácia inhibítorov erytropoetínu je spojená s neznámou funkciou obličiek.

Liečba - vitamínová terapia, transfúzia červených krviniek. V budúcnosti - vývoj výroby erytropoetínov.

Anémia s poškodením pečene. Pri chronických difúznych léziách pečene (hepatitída) sa bez ohľadu na etiológiu procesu vyskytuje makrocytická anémia normochromného alebo stredne hyperchromatického typu, ktorá je spojená s porušením ukladania a využitia vitamínu B12, rovnako ako kyselina listová. Pri subakútnej dystrofii pečene je makrocytická A. hyperchromatického typu jedným z najdôležitejších ukazovateľov závažnej dysfunkcie pečene a má závažnú prognostickú hodnotu..

Vývoj závažnej pernicióznej anémie pri metastatickom rakovine pečene môže naznačovať primárnu lokalizáciu rakoviny v žalúdku..

Pri chronicky aktívnej (tzv. Lupoidnej) hepatitíde, cirhóze pečene, ktorá sa vyvíja podľa autoagresívneho mechanizmu, sa často vyskytuje hemolytická anémia, ktorá postupuje podľa typu získanej autoimunitnej hemolýzy s pozitívnym priamym Coombsovým testom (pozri Coombsovu reakciu)..

Anémia s rakovinovými metastázami v kostnej dreni sa najčastejšie vyvíja u prostaty, prsníka, štítnej žľazy, rakoviny pľúc, hypernefrómov. Pri metastázach malígneho nádoru v kostnej dreni (myelokarcinóza) má v klinickom obraze ochorenia popredné miesto anemický syndróm. Počiatočné zameranie procesu (nádor, ktorý metastázoval rakovinu do kosti) je často tak malý, že nie je možné zistiť žiadne výskumné metódy. Charakteristickými znakmi tejto anémie sú neobvykle výrazná erytronormoblastóza a leukemoidný obraz krvi. Avšak v tretine prípadov nemusí byť leukemoidná reakcia pozorovaná ani pri veľmi významnom rozšírení kostných metastáz. Krvný obraz závisí nielen od mechanického faktora - implantácie rakovinových buniek do kostnej drene, ale aj od reaktivity kostnej drene. Nie je viditeľné spojenie medzi typom nádoru a povahou reakcie kostnej drene..

Sternálna punkcia (pozri) umožňuje diagnostikovať metastázy v kostnej dreni aj pri absencii klinických údajov (farba. Obr. 4). Cytologická diagnostika nepredstavuje žiadne zvláštne ťažkosti; najdôležitejšou vlastnosťou rakovinových buniek je ich atypia v porovnaní s okolitým myeloidným tkanivom. Spolu s atypickými bunkami, ktoré nie sú charakteristické pre kostnú dreň, sa neopunkčné bunky nachádzajú v bodkovanej kostnej dreni, ktorá v podmienkach prostredia kostnej drene podlieha akejsi metaplázii, ktorá získava niektoré vlastnosti myeloidných prvkov, najmä azurofilnú zrnitosť. Pri difúznej metaplázii kostnej drene s cudzím tkanivom môže byť krvný obraz blízky obrazu pozorovanému pri chronickej myeloidnej leukémii alebo akútnej myeloidnej leukémii (pozri)..

Anémia olova sa vyvíja pod vplyvom intoxikácie tela olovom (pozri) alebo jeho zlúčeninami. V súčasnosti sa považuje za prototyp anémie spojenej s narušenou syntézou témy.

Rimington (1938) ako prvý vyslovil názor, že olovo bráni vstupu železa do porfyrínového kruhu a narúša tak tvorbu témy z pro-toporfyrínu a železa. Moderní vedci zistili v moči pacientov s anémiou olova. významný obsah kyseliny ô-aminolevulínovej (δ-ALA). Olovo, blokujúce enzýmové systémy zapojené do syntézy porfyrínov, inhibuje syntézu témy a v skoršom štádiu - tvorbu porfobilinogénu z δ-ALA. Predpokladá sa, že hlavná podstata toxického účinku olova spočíva v blokovaní sulfhydrylových skupín enzýmov. Inhibícia aktivity nasledujúcich enzýmových systémov hrá priamu úlohu v narušení syntézy témy: δ-ALA dehydráza, uroporfyrinogén dekarboxyláza, hemsyntetáza. Dôsledkom (nie príčinou!) Defektnej krvotvorby je skrátenie životného cyklu erytrocytov a zrýchlená erytrolýza sprevádzaná príznakmi kvázi hemolytickej žltačky (hyperbilirubinémia, urobilinúria, zvýšený obsah sterkobilínu vo výkaloch)..

Klinický obraz intoxikácie olovom je rôzny: príznaky poškodenia gastrointestinálneho traktu, nervového a kardiovaskulárneho systému, krvotvorných orgánov. Krvný obraz (farebný obrázok 5) už v počiatočnom štádiu a pri miernom stupni intoxikácie olovom odhaľuje charakteristické zmeny v podobe výraznej retikulocytózy a bazofilnej punkcie erytrocytov. Pri závažnejšej intoxikácii sa u anémie zvyčajne vyvinie hypochrómny typ, v ťažkých prípadoch pokles hemoglobínu na 8 - 6 g%. Spolu s výraznou hypochrómiou erytrocytov je v sére vysoký obsah železa. Punktát kostnej drene sa vyznačuje výraznou erytronormoblastickou reakciou a sideroblastózou s prevahou prstencovitých foriem..

Diagnóza intoxikácie olovom sa robí na základe anamnézy, charakteristického krvného obrazu (bazofilná punkcia erytrocytov a hyperretikulocytóza, nedostatočný stupeň anémie a hemolýzy); nakoniec potvrdené detekciou olova v moči; po podaní chelátora sa uvoľní obzvlášť veľké množstvo olova (až 2 mg na 1 liter moču). Detekcia kyseliny δ-aminolevulínovej v moči, ktorá je prvým biochemickým znakom narušenej syntézy, môže mať známu diagnostickú hodnotu, najmä v počiatočnom štádiu intoxikácie olovom..

Na ošetrenie sa používa komplex ako špecifické antidotum - dvojsodno-vápenatá soľ kyseliny etyléndiamíntetraoctovej (tetacín-vápnik), ktorá vytvára silný komplex s olovom, ktoré sa ľahko odstraňuje z tela. Liečivo sa vstrekuje do žily vo forme 10% roztoku, 20 ml denne počas 5 dní. Zvyčajne sa 3-4 kurzy uskutočňujú v 4-5-denných intervaloch. Používajú sa aj ďalšie chelátory: komplexín - perorálne v tabletách (2 g každý druhý deň počas 20 dní) alebo do žily (vo forme 10% roztoku 20 ml denne počas 5 dní), D-penicilamín (do žily v jednej dávke) 1 d).

Systém dispenzárneho pozorovania vyvinutý v ZSSR pre pracovníkov v odvetviach spojených s ťažbou, tavením alebo používaním olova prispieva k včasnému odhaleniu ľahkých foriem a predchádzaniu ťažkým formám intoxikácie olovom..

Kosáčikovitá anémia - pozri kosáčikovitú anémiu..

Splenogénna anémia sa v súčasnosti považuje za prvé štádium systémového ochorenia sleziny, pečene a kostnej drene, takzvaného myelo-hepato-lienálneho syndrómu alebo Buntyho syndrómu (pozri). Obraz periférnej krvi je charakterizovaný pancytopéniou, to znamená kvantitatívnym poklesom vo všetkých bunkových formách. V tomto prípade nie je skutočná anémia, teda erytrocytopénia, taká výrazná; často vystupuje do popredia leukopénia (tzv. slezinová hypoleukia) alebo trombocytopénia, ktorá je niekedy sprevádzaná hemoragickou diatézou (pozri Trombocytopenická purpura). Od skutočnej splenogénnej anémie je potrebné odlíšiť anémiu, ktorá sa vyvíja v dôsledku gastrointestinálneho krvácania v dôsledku trombózy slezinovej žily u pacientov s tromboflebitickou splenomegáliou (pozri). Pri splenogénnej anémii je indikovaný chirurgický zákrok na odstránenie sleziny, avšak indikácie pre chirurgický zákrok je potrebné zvážiť individuálne.

Sferocytová anémia - pozri Hemolytická anémia.

Anémia štítnej žľazy sa vyvíja na základe hypotyreózy (pozri). Existujú tri typy anémie štítnej žľazy: normochromická, hypochrómna, hyperchrómna (perniciózna). Predpokladá sa, že nedostatok tyroxínu vedie k poruche vo využívaní špecifických krvotvorných faktorov (železo, kyselina listová, vitamín B12).

Anémia u Hashimotovej strumy (pozri Hashimotova choroba) sa v súčasnosti považuje za aspekt autoimunitného konfliktu. V tomto ohľade kombinácia hypotyreózy s pernicióznym (B12-anémia sa dá interpretovať ako výsledok orgánovo špecifickej imunizácie, o čom svedčí detekcia protilátok namierených proti bunkám štítnej žľazy (tyroglobulín) aj parietálnym bunkám fundických žliaz (Castleov vnútorný faktor).

V prípade anémie vyskytujúcej sa na pozadí hypotyreózy sa najlepší terapeutický účinok dosahuje použitím železa a kyanokobalamínu (vitamín B12 v zvyčajnom dávkovaní) v kombinácii s tyreoidínom (0,1 - 0,2 g 3-krát denne).

Anémia u detí

V ranom veku sa vnemia pozoruje veľmi často, čo sa vysvetľuje funkčnou labilitou hematopoetického aparátu dieťaťa. Aj malé a krátkodobé chyby vo výžive, nepriaznivé životné podmienky, nedostatočné používanie čerstvého vzduchu a denného svetla, náhodné choroby atď., Ľahko spôsobujú anémiu a individuálne vlastnosti dieťaťa majú veľký význam; rola dedičnosti je skvelá. Porušená krvotvorba u detí, najmä v prvých rokoch života, získava znaky embryonálneho typu so sklonom k ​​rozvoju leukemoidných reakcií. Zároveň sa pri odstraňovaní príčiny, ktorá spôsobila anémiu, zaznamenala výrazná schopnosť krvotvorného aparátu regenerovať a obnoviť normálne zloženie krvi..

Alimentárna anémia sa zvyčajne pozoruje u detí vo veku 6 - 18 mesiacov, ktoré dostávajú jednotvárne mliečne alebo múčne jedlá (farebný obrázok 7).

Podľa klinického obrazu sa rozlišujú ľahké formy, keď celkový stav dieťaťa nie je takmer narušený, stredný a ťažký. Pri stredne ťažkej anémii je všeobecná pastóznosť, bledosť kože a slizníc, zväčšenie brucha, mierna hyperplázia lymfatických uzlín a mandlí a zápcha. Množstvo hemoglobínu klesá na 8-10 g%, počet erytrocytov - až 4 000 000, zriedka až 3 000 000, farebný indikátor je 0,5-0,7; polychromatofília, stredná retikulocytóza, jednotlivé normoblasty; počet leukocytov, vzorec leukocytov, krvné doštičky - v normálnych medziach. Kombinácia výživového faktora s infekciou významne zhoršuje priebeh anémie.

Ťažká forma anémie (alimentárno-infekčná, Yaksha-Gaiema anémia; farebný obrázok 8) sa dnes takmer nikdy nenachádza. Celkový stav dieťaťa je vážny, sliznice sú veľmi bledé, pokožka je voskovitá alebo žltkastá s krvácaním, takmer vždy sa pozoruje silná rachita, pečeň a slezina sú značne zväčšené; množstvo hemoglobínu a počet erytrocytov sa prudko znižujú, počet leukocytov dosahuje 15 - 20 tisíc, niekedy viac, v leukocytárnom vzorci prevládajú lymfocyty alebo neutrofily, veľa jadrových foriem erytrocytov a nezrelé formy neutrofilných leukocytov.

Niekedy sa alimentárna anémia vo všeobecnom klinickom a hematologickom obraze (farebný obr. 9) blíži k zhubnému javu; opíšte ju pod menom pseudopericiálna alebo alimentárna (výživná) megaloblastická anémia, ktorá sa vyvíja na základe jednotného kŕmenia kozím mliekom alebo suchými mliečnymi zmesami. V patogenéze - nedostatočné množstvo kyseliny listovej a vitamínu B v potravinách12; dôležitý je tiež nedostatok vitamínu C, ktorý sa podieľa na tvorbe kyseliny tetrahydrofolovej z kyseliny listovej; nedostatočná produkcia gastromukoproteínu, porušenie acidobázickej rovnováhy, autointoxikácia v dôsledku zvýšeného hniloby v čreve. Deti sú nepokojné, zle sa stravujú, prírastok hmotnosti je nedostatočný, sliznice sú bledé, pokožka má šedivý odtieň; pečeň a slezina sú zväčšené. Anémia je normo-, niekedy hyperchromatická, menej často hypochromická.

Počet erytrocytov sa môže znížiť na 1 000 000 a menej, anizocytóza, poikilocytóza, nukleárnych foriem erytrocytov, retikulocytov je málo, bazofilná zrnitosť erytrocytov, menej často - jednotlivé megaloblasty, Jollyho telieska, Kebotove krúžky. Počet leukocytov je mierne znížený alebo v normálnych medziach, má sklon k hypersegmentácii neutrofilných leukocytov; počet krvných doštičiek je znížený a hladina železa v sére je tiež často znížená; na obrázku myelogramu - zosilnená megaloblastická erytropoéza.

Rovnaká povaha anémie sa vyskytuje pri celiakii (pozri) a iných ochoreniach čriev, ak sú narušené absorpčné procesy; predčasne narodené deti sú relatívne často choré (pozri).

Pri liečbe je hlavnou vecou vyvážená strava s dostatočným obsahom bielkovín, vitamínov, železa. Zobrazené sú prípravky s kyselinou askorbovou, ktorá pomáha stabilizovať ľahko asimilované železnaté železo, a 1 - 2% roztok zriedenej kyseliny chlorovodíkovej, ktorý je nevyhnutný pre asimiláciu železa v strave. Znížené množstvo železa sa podáva v množstve 0,1-0,3 g 3-4 krát denne; soli železa (glukonát a askorbinát železa) - 0,2-0,5 g 2-3 krát denne, nie sú horšie z hľadiska účinnosti ako redukované železo a nespôsobujú u detí dyspeptické príznaky. V prípade ťažkostí s užívaním práškov a tabliet môžete predpísať 10% vodný roztok citrón-amónneho železa, po 1 čajovej lyžičke. 2-3 krát denne. Dobrý účinok má hemostimulín (pozri), ktorý sa užíva 0,25 - 0,5 g 3-krát denne. Medzi jedlami je vhodné predpisovať doplnky železa. Pred a bezprostredne po užití železa sa neodporúča dávať čaj, tučné výrobky a výrobky z múky, aby sa zabránilo tvorbe nerozpustných zlúčenín. V prípade pretrvávajúcej anémie je účinnejšia kombinovaná liečba prípravkami so železom a vitamínom B.12 50 - 100 mcg každý druhý deň, 10 - 15 injekcií. V prípade intolerancie na perorálne užívanie liekov a malabsorpcie sa môže fercoven použiť 1 - 2 ml intravenózne, iba v stacionárnych podmienkach. V rezistentných prípadoch sa používa transfúzia hmoty spektrocytov, 30-75 ml denne počas 5-7 dní.

Fanconiho anémia je vrodená familiárna pancytopénia, ktorá sa zreteľne vyskytuje najčastejšie vo veku 5 - 7 rokov, pozri Hypoplastická anémia..

Familiárna hypoplastická anémia Estren - Damesek - pozri Hypoplastická anémia.

Diamondova anémia - Blackfan - pozri Hypoplastická anémia.

Pernicious anémia typu Addison-Birmer u detí je extrémne zriedkavá - pozri Pernicious anemia.

Nedávno bolo opísaných niekoľko zriedkavých foriem anemií podobných pernicióznemu stavu, vrátane Imerslundovej choroby (O. Imerslund) - familiárnej B12-nedostatočná anémia so zachovaným vnútorným Castleovým faktorom a proteinúriou a juvenilná B12-anémia z nedostatku - dôsledok funkčnej nedostatočnosti žliaz žalúdka, produkujúci žľazový mukoproteín v normálnom morfologickom stave žalúdočnej sliznice a zachovanú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej.

Dedičná megaloblastická anémia (porušenie metabolizmu pyrimidínov, najmä kyseliny orotovej) je opísaná u dvoch detí vo veku troch mesiacov; sa dedí zjavne autozomálne recesívnym spôsobom. Táto forma anémie má zhubný charakter s výraznou anizopoikilocytózou a anizochrómiou; erytroblasty, veselé telieska, Kebotove krúžky; neutropénia, mierna trombocytopénia; v kostnej dreni - megaloblastická erytropoéza, zúženie granulocytovej línie v prítomnosti obrovských myelo- a metamyelocytov. Orotacidúria. Oneskorený fyzický vývoj. Uridín je predpísaný na terapeutické účely.

Zjavnú alebo imaginárnu anémiu je potrebné odlíšiť od skutočnej anémie. Deti sú prakticky zdravé a zvyčajne nie sú sťažnosti; v periférnej krvi normálny obsah hemoglobínu a erytrocytov. Bledosť kože u takýchto detí sa vysvetľuje zvláštnosťami umiestnenia a krvnej výplne kožných kapilár, niekedy mierne zníženého krvného tlaku. Tieto deti si vyžadujú iba dôsledné dodržiavanie režimu primeraného ich veku..

Anémia u tehotných žien

Tehotenstvo je zvláštny fyziologický stav sprevádzaný dôkladnou reštrukturalizáciou všetkých druhov metabolizmu, ktorý však nevedie k rozvoju zvláštnych foriem anémií, ktoré sú vlastné iba tehotným ženám. Tehotenstvo predtým zdravej ženy zjavne často nevyvoláva vznik anémie. Tehotenstvo častejšie odhaľuje latentný patologický proces alebo zhoršuje priebeh už existujúcej choroby. U tehotných žien existujú obvyklé klinické formy anémie, ktoré sú bežné medzi bežnou populáciou..

Malo by sa odlíšiť od skutočnej anémie u tehotných žien, niekedy sprievodného stavu hemodilúcie - zriedenia krvi neprimerane sa zväčšujúcim objemom plazmy, nesprávne nazývaného „pseudoanémia“ alebo „fyziologická anémia“ tehotných žien. Edeyer (F. L. Adair) a spoluautori vypočítali, že objem krvi u zdravých žien počas tehotenstva sa zvyšuje v priemere o 23% (plazma - o 25%, hmotnosť erytrocytov - o 20%). V 16. týždni tehotenstva sa zistil vzrastajúci trend poklesu počtu erytrocytov a hemoglobínu. Do 32. týždňa klesá obsah hemoglobínu v periférnej krvi o 15% oproti pôvodnej hodnote. Indikátory prípustnej dolnej hranice hemodilúcie: hematokrit - 33 / 67-30 / 70, hemoglobín - 11 g% a počet erytrocytov - 3600000. Hemodilúcia sa klinicky neprejavuje, dôvody jej vývoja nie sú jasné. Určitý význam má pravdepodobne zvýšenie sekrécie kortikosteroidov, ktoré sa nepochybne podieľajú na mobilizácii tekutín z intra- a extracelulárnych priestorov do krvi [M. G. Kolpakov; Blomstedt]. Hemodilúcia nie je charakteristická pre zdravé ženy s nekomplikovaným tehotenstvom [Hütten, Painin, Byet, Lund, Sisson (Hytten a Paintin; Bast; Lund a Sisson)].

Anémia z nedostatku železa je na prvom mieste medzi anémiami u tehotných žien. Nachádza sa u 15 - 30% tehotných žien, čo je 75 - 95% u pacientov s anémiou tehotných žien.

Podľa štatistík WHO je anémia z nedostatku železa zistená u 21 - 80% tehotných žien pri vyšetrení iba hemoglobínu a u 40 - 99% pri použití presnejšieho diagnostického testu - saturácie transferínu. Vedúcim faktorom v patogenéze je nedostatok železa, ktorý má častejšie utilizačný charakter. Počas tehotenstva vyžaduje ženské telo navyše 900 - 1100 mg železa a pre potreby plodu a stavbu placenty sa spotrebuje 375 až 500 mg (WHO; Byet). Čím menej železa vstúpi do tela tehotnej ženy zvonka alebo sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, tým rýchlejšie sa nedostatok vyvíja. V takýchto prípadoch sa usadené železo spotrebuje. Vyčerpanie zásob železa podporuje častý pôrod, predĺžená laktácia, dlhodobé poruchy výživy a parazitárne choroby. Nepochybne význam nedostatku vitamínu D, A, C, komplexu B. Potlačenie erytropoézy tiež uľahčuje nadbytok steroidov, najmä estradiol-17β a estrónu..

Za pacientky s anémiou z nedostatku železa sa považujú tehotné ženy s hemoglobínom pod 11 g%, farebným indexom pod 0,8, počtom erytrocytov pod 3600000, hematokritom pod 33/67 a obsahom železa v sére pod 60 μg%. (SZO). Klinika anémie z nedostatku železa u tehotných žien sa prejavuje obvyklými príznakmi pre túto formu anémie. (pozri anémia z nedostatku železa). Komplikácie tehotenstva na pozadí anémie, najmä neskorá toxikóza a predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty, predstavujú významné nebezpečenstvo. Úplné prerušenie placenty sa pozoruje u 2,9% prípadov, predčasný pôrod - u 11,3%, perinatálna detská úmrtnosť - od 4,5 do 20,7%.

Pernicious, B12-V období od decembra do apríla sa zvyšuje frekvencia anémie z nedostatku folátu u tehotných žien. Priemerný vek pacientov je 28-30 rokov, prevláda viacpočetný vek. Ochorenie sa začína hlavne v druhej polovici tehotenstva, menej často v popôrodnom období. Po pôrode zvyčajne dôjde k zotaveniu, ale v nasledujúcich tehotenstvách sú možné exacerbácie. Choroba začína pomaly. Niekedy sa poruchy gastrointestinálneho traktu spájajú. Edém, hypertenzia a proteinúria často maskujú skutočnú podstatu ochorenia. Na rozdiel od zhubnej anémie nie je pozorované vážne poškodenie nervového systému, niekedy sú zaznamenané parestézie. Prognóza je nepriaznivá pre matku (úmrtnosť 4%) aj pre plod; predčasný pôrod je 36%, narodenie mŕtveho dieťaťa - 12% [Gusen (C. J. G. Goosen)].

Diferenciálna diagnostika medzi ťažkou formou nedostatku železa a megaloblastickou anémiou je založená na kombinácii klinických príznakov, obrazu periférnej krvi a bodovej kostnej drene..

Liečba anémie u tehotných žien závisí od povahy anémie. V prípade nedostatku železa sa odporúča súčasne predpisovať lieky obsahujúce železo, meď a kobalt (ferokal, ferrobión, ferratol, hemostimulín, ferrohematogén, fercoven). Pre B12-anémie z nedostatku (folátu) - vitamín B.12 a kyselina listová.

Mali by sa brať do úvahy aj záujmy plodu vyvíjajúce sa v podmienkach chronickej hypoxie, zvyšujúcej sa avitaminózy a metabolickej acidózy. Preto by sa vitamíny mali podávať v maximálnych dávkach, mala by sa vykonávať kyslíková terapia a korigovať acidobázická rovnováha krvi. Podľa indikácií - transfúzia krvi. O otázke udržania tehotenstva s anémiou musí rozhodnúť terapeut a pôrodník spoločne.

Rádioizotopová diagnostika

Pomocou rádioaktívnych izotopov je možné určiť pravú alebo falošnú anémiu, syntézu hemoglobínu, hodnotu erytropoézy, rýchlosť a lokalizáciu prevažnej deštrukcie erytrocytov.

Hlavné metódy a prípravky: stanovenie objemu cirkulujúcich erytrocytov sa vykonáva pomocou Cr 51, štúdium životnosti erytrocytov - s Cr 51 alebo P 32 (diizopropylfluórfosfonát), miesta prevažnej deštrukcie erytrocytov - s Cr 51, prítomnosť a rozsah latentného krvácania - s Cr 51, intenzita erytropoézy - s Cr 51 alebo Fe 59, vstrebávanie železa - s Fe 59 a vstrebávanie vitamínu B12 - s Co 58 (pozri. Absorpcia, rádioizotopový výskum). Väčšina testov sa vykonáva in vivo; syntéza hemoglobínu sa študuje in vitro.

Indikátorové množstvá prípravkov sa v závislosti od vzorky pohybujú od 1 do 5 μcurie Cr 51, Co 58, Fe 59 až 200 μcurie Cr 5 1. Meracie zariadenie: kvapalinové scintilačné počítadlá, ako aj pevné kryštály a kryštály jamiek, skenery a gama kamery. Ukazovatele noriem pre väčšinu metód majú relatívny význam, pretože závisia od podrobností použitých metód..

Informačný obsah rádioizotopových metód je väčší ako v prípade neizotopových metód.

Na rozdiel od predtým rozšírenej metódy diferenciálnej aglutinácie, pri ktorej sa určuje životnosť iba darcovských (transfúzovaných) erytrocytov, umožňuje rádioizotopová metóda stanovenie dĺžky života erytrocytov príjemcu. V klinickej praxi je jedinou metódou na stanovenie hmotnosti uložených erytrocytov izotopová metóda. Rádioizotopová metóda je na detekciu gastrointestinálneho krvácania citlivejšia ako neizotopové metódy. Umožňuje pomerne dlho kvantifikovať množstvo straty krvi, čo je dôležité pri hodnotení straty krvi ako faktora spôsobujúceho posthemoragickú anémiu (pozri Gastrointestinálne krvácanie, rádioizotopová diagnostika)..

Obzvlášť sa odporúča použiť rádioizotopové testy v prípade ťažkostí s diagnostikou anémií, ako je železo a B.12-vzácny, železo žiaruvzdorný, Markiafavy - Mikeli (obr. 1), aplastický. Diagnózu a-talasémie je možné stanoviť iba pomocou rádioizotopovej metódy. Na obr. 2 ukazuje, že inklúzia C14-asparágovej kyseliny v a- a p-reťazcoch globínu je normálne takmer rovnaká. Pri β-talasémii je inklúzia kyseliny C14-asparágovej v β-reťazci znížená, pri α-talasémii - v α-reťazci.

Rádioizotopové stanovenie stupňa deštrukcie erytrocytov v slezine pri hemolytickej anémii pomáha vytvárať indikácie pre splenektómiu..

Pozri tiež Krv, štúdie rádioizotopov, erytrocyty, štúdie rádioizotopov.

Experimentálna anémia

Na štúdium mechanizmu anémie, procesov regenerácie krvi, identifikácie nedostatočnosti hematopoetického systému a vývoja metód liečby sa anémia umelo reprodukuje u zvierat..

Experimentálna anémia môže byť spôsobená krvnými doštičkami, deštrukciou červených krviniek hemolytickými jedmi, porušením integrity rôznych štruktúrnych útvarov nervového systému, odstránením orgánov atď..

Posthemoragická anémia je spôsobená krviprelievaním, ktoré sa vykonáva raz v množstve 30-40% objemu cirkulujúcej krvi (28-35 ml / kg) alebo opakovane 10-15 krát 10-12%; u mačiek je možné odstrániť 40-50% objemu krvi, u potkanov a králikov - nie viac ako 30%. Strata 60 - 70% krvi je smrteľná.

Masívne krviprelievanie u psov spôsobuje inhibíciu funkcie mozgovej kôry po dobu 7 - 8 dní, zmeny vaskulárnych a dýchacích reflexov, pokles krvného tlaku, hypoxémiu a hladovanie kyslíkom. Objem krvi klesá iba na samom začiatku straty krvi, potom sa obnoví v dôsledku tekutiny pochádzajúcej z tkanív. Znižuje hemoglobín, počet erytrocytov, obsah plazmatických bielkovín. Sérum zvierat získa v priebehu 5-7 dní hemolytické vlastnosti: časť erytrocytov sa zničí a počet erytrocytov a hemoglobínu sa ďalej zníži. Čím masívnejšie je krviprelievanie, tým výraznejšie sú tieto zmeny. Produkty rozkladu erytrocytov zvyšujú produkciu erytropoetínu, ktorý stimuluje erytropoézu. Počet leukocytov v priebehu 4 - 8 dní sa zvyšuje hlavne v dôsledku neutrofilných buniek s posunom doľava k mladým. Počet retikulocytov sa začína zvyšovať po niekoľkých hodinách a maximálnu hodnotu dosahuje 5. - 6. deň, potom sa postupne znižuje. Počet krvných doštičiek spočiatku mierne klesá, ale rýchlo sa zotaví a v priebehu niekoľkých dní prekročí počiatočnú hladinu. Erytropoetická aktivita kostnej drene sa zvyšuje bez kvalitatívnych porúch krvotvorby.

Povaha a priebeh anémie závisí od množstva straty krvi a regeneračnej schopnosti krvotvorného tkaniva.

Pri opakovanom krviprelievaní možno zvýšenie krvotvorby nahradiť útlakom v dôsledku úbytku krvotvorného tkaniva. Po strate 40% objemu krvi dôjde k obnoveniu parametrov periférnej krvi za 20 - 25 dní..

Pri opakovaných stratách krvi obnova obsahu hemoglobínu zaostáva za obnovením počtu erytrocytov v dôsledku vyčerpania zásob železa; farebný indikátor sa primerane zníži; pozoruje sa anizo-, poikilocytóza, polychromázia erytrocytov, v periférnej krvi sa objavujú normoblasty. S úbytkom hematopoetického tkaniva klesá počet retikulocytov a leukocytov. Načasovanie regenerácie závisí od počiatočného funkčného stavu tela a regeneračnej schopnosti krvotvorného tkaniva, pohlavia, výživy, sezónnych výkyvov, podmienok držania zvierat v teráriu atď..

Hemolytická anémia je najčastejšie spôsobená podaním fenylhydrazínu, ktorý ničí staré červené krvinky. Súčasne produkty rozpadu erytrocytov stimulujú erytropoézu; preto je obnovenie parametrov periférnej krvi rýchlejšie ako pri posthemoragickej anémii.

2–5% vodný roztok fenylhydrazínu sa podáva psom a králikom pod kožu alebo intramuskulárne 4–12-krát v intervaloch 2–3 dní alebo denne v dávke 0,02–0,04 mg / kg na injekciu; potkanom a myšiam sa podáva injekcia raz intraperitoneálne rýchlosťou 2 - 8 mg na 100 g telesnej hmotnosti.

Stupeň a rýchlosť vývoja anémie závisia od dávky fenylhydrazínu. Pod vplyvom veľkých dávok počet erytrocytov klesá po 2-3 dňoch o 40-50%, farebný index stúpa, v periférnej krvi sa objavujú polychromatofilné, vakuolizované a patologické erytrocyty; maximálna osmotická rezistencia erytrocytov sa významne zvyšuje, zvyšuje sa počet retikulocytov; mierna leukocytóza sa vyvíja bez narušenia leukocytového vzorca; zvýšená viskozita a zrážanie krvi.

Pri dlhodobom podávaní fenylhydrazínu sa objavujú megalocyty a megaloblasty a hemosiderín sa ukladá v kostnej dreni, slezine a pečeni. Od 8. do 10. dňa sa vyvíjajú ohniská extramedulárnej hemokoézy, zväčšuje sa veľkosť sleziny a pečene. Vo vzorci leukocytov - posun doľava k myelocytom. Veľké dávky fenylhydrazínu môžu spôsobiť aplastickú anémiu.

Hyperchromická megaloblastická anémia u zvierat je spôsobená intravenóznym podaním vodného roztoku saponínu v množstve 1 - 5 mg / kg po dobu 5 dní v zvyšujúcej sa (1 mg denne) dávke. Počet erytrocytov klesá o 50%, hemoglobín - o 25-30%. Počty periférnej krvi sa obnovia po 20 - 25 dňoch. Ak sa saponín kombinuje s collargolom (0,3 - 0,5 mg / kg), anémia sa udržiava až 40 dní. Alloxan (180 mg / kg ako 10% roztok) spôsobuje u zvierat anémiu po 2 - 3 dňoch. Ako hemolytický jed sa používa olovo, toluylendiamín, pyrogalol, arzenitý vodík, ktoré však spôsobujú ďalšie prejavy intoxikácie..

Neurogénna anémia môže byť spôsobená narušením integrity rôznych štruktúrnych útvarov nervového systému, napríklad denerváciou karotickej reflexogénnej zóny, sleziny, obličiek, tenkého čreva a ďalších. Anémia môže byť tiež spôsobená opakovaným podávaním acetylcholínu, karbocholínu a iných cholinergných látok pod kožu zvieratám. Vyvíja sa stredne ťažká hypochrómna anémia. Množstvo hemoglobínu a erytrocytov klesá čo najviac 9. - 15. deň po operácii. V tomto prípade sa v krvi nachádzajú látky, ktoré inhibujú erytropoézu. Obnova parametrov periférnej krvi nastáva do 20 - 40 dní.

Organopriviálne anémie sa vyvíjajú u zvierat po odstránení časti alebo celého žalúdka, časti tenkého čreva alebo pečene s chronickou stratou žlče (cez fistulu žlčníka) po hypofyzektómii. Hypoplastická anémia sa vyvíja, keď sa gastrektómia kombinuje s podvýživou.

Alimentárna anémia. Dlhodobý pokles kalorického obsahu potravy, najmä jeho vyčerpania v bielkovinách, ako aj nedostatok železa, medi, kobaltu spôsobujú u zvierat rôzne druhy chudokrvnosti; nedostatok folátov a vitamínu B.12 spôsobuje hyperchrómnu megaloblastickú anémiu.

Bibliografia

Reprodukcia chorôb na zvieratách pre experimentálny terapeutický výskum, vyd. N. V. Lazareva, s. 296, L., 1954; Goldberg A.I. Agastric B12-anémie z nedostatku, Tomsk, 1962, bibliogr.; Anémia z nedostatku železa a niektoré problémy regulácie erytropoézy, vyd. S. I. Ryabová, L., 1970; Idelson LI Porušenie metabolizmu porfyrínu na klinike, L., 1968, bibliogr.; Kassirsky I.A. a Alekseev G.A. Clinical hematology, s. 149, M., 1970, bibliogr; Mosyagina E. N. Anémia detstva, M., 1969, bibliogr.; Mukhamedzyanova GS Hypoplastické anémie u detí, M., 1970, bibliogr.; Sarkisov D.S. a Remezov P.I. Reprodukcia ľudských chorôb v experimente, s. 84, M., 1960; Fainshtein F.E. Aplastic and hypoplastic anemias, M., 1965; Begemann H., Rastetter J. u. Kaboth W. Klinische Hämatologie, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; Posledné pokroky v hematológii, vyd. A. Goldberg a. M. G. Brain, Edinburgh, 1971, bibliogr.

Patologická anatómia A.

Abrikosov A.I. Súkromná patologická anatómia, storočie 1, s. 274, M. - L., 1947; Davydovsky IV Patologická anatómia a patogenéza ľudských chorôb, t. 2, M., 1958; Nemenova NM, Protasova TG a Voronin VM Biopsia kostnej drene v diagnostike chorôb krvného systému, Arkh. patol., t. 33, č. 3, s. 3, 1971; Strukov A.I. Patologická anatómia, s. 286, M., 1971; Burkhardt R. Farbatlas der klinischen Histiopathologie, B. u. a., 1970.

Rádioizotopová diagnostika A. - Ľahké LG Aplikácia izotopov v hematológii, trans. z angličtiny, M., 1963, bibliogr.; Tsfasman A. Z. Aplikácia rádioaktívneho chrómu na klinike, M., 1964; Rádioizotopy v lekárskej diagnostike, vyd. E. H. Belchek a. H. Vetter, L., 1971.

A. tehotná

Abdurakhmanov M. K. Niektoré indikátory metabolizmu vitamínov B1, B2, B6, C, A, D pri normálnej a komplikovanej hypochrómnej anémii s nedostatkom železa u tehotných žien, Akush. a gynec., č. 6, s. 10, 1971, bibliogr.; Khakimova S. Kh. O etiológii a patogenéze anémie z nedostatku železa u tehotných žien, tamtiež, P. 3, bibliogr.; André R. a Najman A. Interpretation des anémies de la Grossesse, Sem. Hop. Paríž, t. 45, s. 2306, 1965; Bast G. Anämien in der Schwangerschaft, Z. ges. hostinec. Med., S. 46, 49, 1966, Bibliogr.; Goosen G. J. Anaemias z tehotenstva nakrátko, J. Obstet. Gynaec. Brit. Emp., V, 68, s. 994, 1961, bibliogr.; Malinac P. Les frontières de l'anémie & ## 225; u cours de la grossesse, Concours méd., T. 90, s. 1527, 1968; Nair G. T. R., Agarwal K. N. a. Kotwani B. G. Anémie z nedostatku výživy v neskorších mesiacoch tehotenstva, J. Obstet. Gynaec. India, v. 20, s. 594, 1970; Rothman D. Kyselina listová v tehotenstve, Amer. J. Obstet. Gynec., V. 108, s. 149, 1970, bibliogr.


G. A. Alekseev; N. M. Nemenová (pat. An.), A. F. Tur (ped.), N. A. Fedorov, M. G. Katekhelidze (A. experimentálna), S. X. Khakimova (A. tehotná), A.Z. Tsfasman (rád.).

Pre Viac Informácií O Cukrovke