Anémia z nedostatku B12

Závažná progresívna anémia spôsobená zhoršenou absorpciou vitamínu B12 z potravy v dôsledku zníženej (alebo neprítomnosti) sekrécie vnútorného žalúdočného faktora.

Príčiny výskytu. Kľúčovým dôvodom je nedostatok endogénneho vitamínu B12, ktorý vzniká v dôsledku porušenia jeho absorpcie v dôsledku zastavenia vylučovania vnútorného faktora (gastromukoproteínu). Malabsorpcia B12 môže byť dôsledkom:

lézie gastrointestinálneho traktu zápalovým alebo malígnym procesom,

medzisúčet alebo úplné odstránenie žalúdka,

rozsiahla resekcia časti tenkého čreva.

Môže sa tiež vyvinúť anémia B12 v dôsledku:

chronická enteritída alebo celiakia;

konkurenčné vstrebávanie vitamínu B12 v tenkom čreve pomocou pásomnice alebo mikroorganizmov;

úplné vylúčenie potravy živočíšneho pôvodu z potravy;

predĺžené zníženie exokrinnej aktivity pankreasu, čo vedie k porušeniu rozkladu proteínu R, bez ktorého sa vitamín B12 nemôže viazať na mukopolysacharid;

dlhodobé užívanie určitých liekov: metotrexát, sulfasalazín, triamterén, 6-merkaptopurín, azatioprín, acyklovir, fluóruracil, cytosar, fenobarbital atď..

V zriedkavých prípadoch sa perniciózna anémia vyvíja pri normálnej sekrécii vnútorného žalúdočného faktora a je spôsobená vrodenou absenciou transkobalamínu-2, s ktorým je vitamín B12 viazaný a dodávaný do pečene, alebo v dôsledku absencie akceptora proteínov (vnímajúcich) vitamín B12 v čreve, ktorý je nevyhnutný pre príjem cyanokobalamínu z čreva. do krvi.

V niektorých prípadoch existuje genetický faktor vo vývoji anémie s nedostatkom B12 v dôsledku vrodenej poruchy produkcie žalúdočného faktora alebo prítomnosti protilátok proti parietálnym bunkám..

Rizikové faktory.

1. Vek nad 40 rokov;

2. Ženy ochorejú dvakrát častejšie ako muži.

Príznaky Choroba sa vyvíja postupne, s pomalým nástupom príznakov. Súbor príznakov je veľmi rôznorodý. Najbežnejšie prejavy:

Slabosť, letargia, závraty, dyspeptické poruchy, hučanie v ušiach, sklon k obezite;

Bledosť kože s citrónovo-žltým odtieňom, niekedy - žltnutie bielka;

Zo žalúdka: grganie, nevoľnosť, strata chuti, strata chuti do jedla, averzia k jedlu, ťažkosti v epigastriu, niekedy dysfágia, pálenie jazyka, sliznica ústnej dutiny.

Z čreva: nestabilná stolica, chudnutie;

Srdcový syndróm: dýchavičnosť, búšenie srdca, bolesť v srdci, dystrofia myokardu. Počas auskultácie srdca sa ozve funkčný anemický šelest. EKG ukazuje pokles ST, expanziu komorového komplexu.

Edematózny syndróm: periférny edém v dôsledku zlyhania obehu.

Zväčšenie pečene, sleziny;

Klinické prejavy:

Často - ťažká anémia v periférnej krvi (test prstom);

V kostnej dreni - príznaky megaloblastického typu krvotvorby.

Komplikácia Pri neliečenej anémii z nedostatku B12 sa môže vyvinúť syndróm pernicióznej kómy, ktorý sa prejavuje mozgovou ischémiou, stratou vedomia, areflexiou, poklesom telesnej teploty, poklesom krvného tlaku, vracaním a mimovoľným močením..

Diagnostika. Vykonáva sa pomocou dôkladného hematologického vyšetrenia vrátane štúdie obrazu periférnej krvi, bodovej sterna a sérových faktorov podieľajúcich sa na krvotvorbe. Presná diagnóza je veľmi dôležitá, pretože v niektorých prípadoch pacienti potrebujú celoživotné ošetrenie.

Liečba. Zahŕňa parenterálne podávanie vitamínu B12 alebo hydroxykobalamínu (metabolit kyanokobalamínu) v dávkach, ktoré vyhovujú dennej potrebe a zdvojnásobujú zásoby. B12 sa podáva injekčne v dávke 1 000 mcg intramuskulárne každý deň po dobu dvoch týždňov, potom raz týždenne, kým sa hladina hemoglobínu normalizuje, po ktorej prechádzajú na zavedenie jedenkrát mesačne počas celého života.

Za prítomnosti neurologických príznakov je potrebné podávať liek v dávke 1000 mcg každé dva týždne po dobu šiestich mesiacov.

V niektorých prípadoch sú predpísané masívne dávky kyanokobalamínu 1 000 μg denne počas 7-10 dní, potom dvakrát týždenne, kým nezmiznú neurologické príznaky.

Transfúzie červených krviniek sú indikované na urgentné odstránenie príznakov hypoxie.

Po liečbe kobalamínom môže byť v tele nedostatok draslíka, preto je potrebné počas liečby vitamínom B12 starostlivo sledovať obsah draslíka v krvi a v prípade potreby vykonať substitučnú liečbu..

Pozorovanie. Pacienti s anémiou z nedostatku B12 sú podrobovaní dispenzárnemu pozorovaniu, počas ktorého sa stav periférnej krvi monitoruje 1-2 krát ročne, ako aj liečbe chorôb a stavov, ktoré viedli k rozvoju tohto typu anémie..

Anémia z nedostatku B12 a nedostatok folátov

V minulých rokoch sa anémia z nedostatku vitamínu B12 nazývala perniciózna anémia alebo zhubná anémia. Prvýkrát túto chorobu oficiálne oznámil anglický lekár Thomas Addison. Stalo sa to späť v roku 1855. O sedemnásť rokov neskôr nemecký vedec A. Birmer popísal anémiu z nedostatku B12 oveľa podrobnejšie. Objav tejto poruchy napriek tomu patrí anglickému lekárovi, preto sa anémia z nedostatku B12 právom nazýva Addisonova choroba. V niektorých zdrojoch nájdete aj výraz „Addison-Birmerova choroba“.

V 20. rokoch minulého storočia nastal v liečbe tejto poruchy skutočný prielom. Zatiaľ čo predtým sa choroba považovala za nevyliečiteľnú. Skutočnosť, že je možné sa zbaviť anémie s nedostatkom B12, povedali svetu lekári z Ameriky: George Will, William Murphy a George Minot. Na vyliečenie bude navyše potrebné jesť surovú pečeň. Za svoj objav v roku 1934 dostali vedci Nobelovu cenu. Dokázali, že anémia z nedostatku B12 sa vyvíja u ľudí, ktorých žalúdok nie je schopný vylučovať látky, ktoré by pomáhali vstrebávaniu vitamínu B12 z potravy. V modernej medicíne, megaloblastickej anémii, ktorá sa vyznačuje nedostatkom kyanokobalamínu (názov vitamínu B12), nazývajú lekári anémiu s nedostatkom B12. Okrem toho existuje anémia z nedostatku kyseliny listovej B12, ktorá je sprevádzaná nedostatkom kyseliny listovej (vitamín B9).

Anémia z nedostatku B12 sa prejavuje porušením funkcie krvotvorby na pozadí nedostatku vitamínu B12, ktorým trpí nervový systém a tráviace orgány..

Podľa štatistík je anémia s nedostatkom kyanokobalamínu pozorovaná u 0,1% ľudí žijúcich na celom svete. Ak vezmeme do úvahy osobitne starších občanov, potom je asi 1% z celkového počtu dôchodcov chorých. Niekedy sa nedostatok vitamínu B12 vyvíja počas tehotenstva a po pôrode zmizne sám.

Anémia z nedostatku B12 v číslach a faktoch:

U ľudí starších ako 70 rokov je nedostatok vitamínu B12 v 10% prípadov. Avšak nie u každého sa objavia príznaky anémie..

Ani jedno zviera alebo rastlina na zemi nedokáže sama vyrobiť vitamín B12..

Vitamín B12 produkujú iba baktérie, ktoré sa nachádzajú v dolných črevách zvierat a ľudí. Vitamín z tejto časti čreva sa nemôže dostať do krvi, pretože absorpcia všetkých látok do krvi prebieha v tenkom čreve..

Obrázok nižšie ukazuje krv na anémiu s nedostatkom B12:

Nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej: aké je nebezpečenstvo

Anémia s nedostatkom B12 a jej typ sprevádzaný nedostatkom kyseliny listovej v tele sú megaloblastické anémie, ktoré vedú k narušeniu produkcie DNA zodpovednej za množenie buniek. Pri anémii sú bunky kostnej drene, kože a slizníc gastrointestinálneho traktu ovplyvnené silnejšie ako iné..

Medzi postihnuté bunky patria krvotvorné bunky. Tiež sa nazývajú krvotvorné bunky. Ak je tento proces narušený, potom sa u pacienta vyvinie anémia. Okrem anémie, ktorá je sprevádzaná poklesom hladiny erytrocytov a hemoglobínu v krvi, sa ľuďom často objavuje nedostatok ďalších krvných buniek: krvné doštičky, neutrofily, monocyty, retikulocyty.

Všetky poruchy hematopoetického systému majú navzájom blízke vzťahy.. Vysvetlenie je nasledujúce:

Na to, aby telo mohlo tvoriť aktívnu kyselinu listovú, je potrebný vitamín B12..

Kyselina listová je zase potrebná na produkciu tymidínu - dôležitej súčasti DNA. Ak v tele nie je dostatok vitamínu B12, potom sa zastaví syntéza tymidínu, čo vedie k tvorbe chybnej DNA. Rýchlo sa zrúti a bunky tkanív a orgánov odumierajú..

Ak dôjde k porušeniu aspoň jedného z článkov v tomto reťazci, potom sa krvinky a bunky tráviaceho traktu nebudú môcť normálne tvoriť..

Vitamín B12 je zodpovedný za rozklad a produkciu určitých mastných kyselín. Ak má nedostatok v tele, vedie to k hromadeniu kyseliny metylmalonovej, ktorá je deštruktívna pre neutróny. Jeho nadbytok znižuje produkciu myelínu, ktorý je súčasťou myelínového obalu, ktorý pokrýva nervové vlákna a je zodpovedný za prenos impulzov nervovými bunkami.

Kyselina listová nezasahuje do štiepenia mastných kyselín, nie je potrebná na normálne fungovanie nervového systému. Ak je osobe trpiacej nedostatkom vitamínu B12 predpísaná kyselina listová, potom bude určitý čas stimulovať tvorbu červených krviniek, ale keď sa jej v tele nahromadí príliš veľa, tento účinok sa ukončí. Nadbytok kyseliny listovej stimuluje vitamín B12 k spusteniu procesu erytropoézy. A aj ten vitamín B12, ktorý je určený na odbúravanie mastných kyselín, bude musieť účinkovať. Prirodzene to negatívne ovplyvní nervové vlákna, miechu (spustia sa procesy jej degenerácie), zhorší sa funkčná citlivosť a motorické funkcie miechy, je možný rozvoj kombinovanej sklerózy.

Nízka hladina vitamínu B12 v tele teda znamená narušenie rastu krvných buniek a vyvoláva anémiu. Nedostatok vitamínu B12 tiež negatívne ovplyvňuje fungovanie nervového systému. Kyselina listová negatívne ovplyvňuje proces delenia hemocytoblastov, ale ľudský nervový systém netrpí.

Aký je mechanizmus vývoja anémie s nedostatkom B12?

Aby bol vitamín B12 absorbovaný z potravy orgánmi tráviacej sústavy, je potrebné, aby mu „pomohol“ Castleov vnútorný faktor, ktorým je špeciálny enzým. Tento enzým je produkovaný sliznicou žalúdka..

Proces absorpcie vitamínu B12 v tele je nasledovný:

Vitamín B12, keď sa nachádza v žalúdku, nájde proteín-R, spojí sa s ním a v takom zväzku sa dostane do dvanástnika. Tam bude vitamín ovplyvnený enzýmami, ktoré ho štiepia.

V dvanástniku oddeľuje vitamín B12 proteín R od seba a vo voľnom stave sa stretáva s vnútorným faktorom hradu a vytvára nový komplex..

Tento nový komplex sa posiela do tenkého čreva a hľadá receptory, ktoré reagujú na vnútorný faktor, viažu sa s ním a vstrebávajú sa do krvi..

V krvi sa vitamín B12 viaže na transportný proteín (transkobalamín I a II) a odosiela sa do orgánov, ktoré to potrebujú, alebo do skladu. Pečeň a kostná dreň slúžia ako rezerva..

Ak sa vitamín B12 nekombinuje s vnútorným faktorom v dvanástniku, potom sa jednoducho vylúči. Nedostatok vnútorného faktora povedie k tomu, že 1% vitamínu B12 sa dostane do krvi a jeho zvyšok jednoducho zmizne bez toho, aby priniesol úžitok osobe..

Normálne by zdravý človek mal dostať 3 - 5 mikrogramov vitamínu B12. V rezervných rezervách tela by to mali byť najmenej 4 g. Preto za predpokladu, že vitamín B12 nevstupuje do tela alebo ho prestane absorbovať, sa jeho akútny nedostatok rozvinie až po 4 - 6 rokoch.

Zásoby kyseliny listovej sú určené na kratšie obdobie, tento vitamín sa z tela úplne vylúči po 3 - 4 mesiacoch. Preto, ak žena predtým netrpela nedostatkom vitamínu B12, potom jej počas tehotenstva, ani pri jej nedostatku, nehrozí anémia. Hladina kyseliny listovej sa síce môže výrazne znížiť, najmä ak sa neukladala v tele a žena neje veľa surovej zeleniny a ovocia. Vývoj anémie z nedostatku folátu je v tomto prípade dosť pravdepodobný.

Zdrojom vitamínu B12 sú živočíšne produkty a telo si pre seba dokáže „vyťažiť“ kyselinu listovú takmer z akejkoľvek potravy. Vitamín B12 však dobre znáša tepelné ošetrenie, zatiaľ čo kyselina listová sa rýchlo odbúrava. Produkt stačí povariť 15 minút, aby sa z neho vitamín B9 úplne odparil.

Príčiny nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej

Nedostatok vitamínu B12 v tele môže byť spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

Nedostatočný príjem vitamínu B12 z potravy. Kvôli rôznym okolnostiam človek nemusí jesť mäso, pečeň, vajcia, mliečne výrobky. Nedostatok vitamínu B12 sa často vyskytuje u ľudí, ktorí jedia výlučne rastlinnú stravu. Spravidla platí, že pri vyváženej strave sa u zdravého človeka nevyvinie anémia s nedostatkom vitamínu B12..

Chronický alkoholizmus môže spôsobiť anémiu z nedostatku B12. Užívanie veľkých dávok alkoholických nápojov zabraňuje vzájomnému prepojeniu vitamínu B12 s vnútorným faktorom hradu. Okrem toho majú alkoholici často choroby tráviaceho systému, čo tiež narúša vstrebávanie vitamínu B12 do krvi. Cirhóza a hepatitída, ktoré sa vyvíjajú na pozadí závislosti od alkoholu, vedú k zníženiu zásob kobalamínu v pečeni.

Poruchy vo výrobe vnútorného faktora Cala. Jeho nedostatočná sekrécia môže byť spôsobená atrofickými zmenami na sliznici čreva, genetickými abnormalitami, vystavením toxickým látkam v tele a autoimunitnými patológiami. Všetky tieto dôvody tým či oným spôsobom ovplyvňujú celistvosť črevnej sliznice a spôsobujú jej atrofiu..

Ľudia, ktorí podstúpili operáciu na úplné odstránenie žalúdka, sú vystavení riziku vzniku anémie s nedostatkom B12. Ak však bola resekcia čiastočná, potom sa takéto porušenie nevyvinie..

Nedostatok receptorov potrebných na viazanie vnútorných faktorov. Podobná situácia môže nastať aj pri Crohnovej chorobe, ktorá postihuje celé črevo, s rakovinovými novotvarmi čreva a s tvorbou divertikulov v ňom. Nebezpečný v tomto ohľade črevná tuberkulóza, celiakia, chronická enteritída, resekcia ilea.

Niekedy môže byť vitamín B12 strávený na svoje potreby parazitmi, ktorí žijú v ľudských črevách. Vďaka tomu získa majiteľ helmintov iba malú časť z neho..

Poruchy v práci pankreasu. To vedie k skutočnosti, že proteín-R nebude úplne odbúravaný, čo znamená, že vitamín B12 sa nebude schopný viazať na vnútorný faktor..

Dedičná porucha, ktorá vedie k zníženiu hladín transkobalamínu, interferuje s normálnym transportom vitamínu B12 do kostnej drene. Našťastie je táto patológia mimoriadne zriedkavá. Medzi choroby, ktoré môžu viesť k rozvoju anémie, patrí aj Imerslund-Gresbeckov syndróm (absorpcia vitamínu B12 v čreve je narušená) a porušenie užívania vitamínu B12 v bunkách..

Kyselina listová, ako je uvedené vyššie, je prítomná takmer vo všetkých potravinách. Rýchlo sa vstrebáva v črevách (za predpokladu, že je človek zdravý), pre čo nepotrebuje vnútorný faktor.

Nedostatok kyseliny listovej sa môže vyskytnúť v nasledujúcich prípadoch:

Ľudský jedálny lístok je mimoriadne obmedzený.

Človek trpí anorexiou a odmieta jesť sám.

Človek vstúpil do staroby.

Osoba trpí alkoholizmom s tvorbou abstinenčných príznakov.

Osoba trpí chorobami tráviaceho systému: Crohnova choroba, rakovina, celiakia atď..

Človek sa nachádza v období svojho života, keď sa zvyšuje jeho potreba kyseliny listovej. Napríklad to platí pre tehotné ženy.

Pacienti s alkoholizmom, psoriázou, dermatitídou potrebujú zvýšený príjem kyseliny listovej v tele.

Niektoré lieky, napríklad antikonvulzíva, môžu viesť k nedostatku kyseliny listovej. Toto treba brať do úvahy pri výbere terapie..

Príznaky anémie z nedostatku B12 a nedostatku kyseliny listovej v tele

Nasledujúce príznaky naznačujú anémiu z nedostatku B12:

Rýchla slabosť, ktorá sa vyvíja aj pri minimálnej fyzickej aktivite. Ak bola fyzická aktivita významná, potom môže vyvolať mdloby..

Bolesti hlavy a závraty, ktoré sa vyskytujú v pravidelných intervaloch.

Poruchy srdcového rytmu s jeho nárastom. Ak telo trpí hypoxiou, aktivuje obranné reakcie. Jedným z nich je zvýšenie zaťaženia srdca. Čím častejšie bije, tým viac kyslíka orgány prijímajú..

Bolesti srdca sa vyvíjajú v dôsledku skutočnosti, že orgán pracuje zvýšeným tempom.

Bledosť kože, ktorá vydáva určité žltnutie. Hemoglobín, ktorý je súčasťou erytrocytov, je zodpovedný za to, že dáva pokožke ružovú farbu. Pri anémii pokožka cez noc nezbledne. Postupne niekoľko mesiacov bledne. V tomto čase pokračuje deštrukcia červených krviniek v slezine a kostnej dreni, čo vedie k uvoľneniu veľkého množstva bilirubínu do krvi. Preto sa pokožka stáva žltkastou..

Príznaky zápalu jazyka, atrofia jeho papíl. Povrch jazyka je akoby nalakovaný, mierne lesklý. Človek zažíva pocit bolesti a prasknutie v jazyku.

Pečeň a slezina sa môžu zväčšiť, čo je viditeľné pri palpácii.

Nohy často opúchajú.

„Muchy“ sa vám môžu mihať pred očami.

Pravidelne človeka prenasleduje zápcha, ktorú vystriedajú hnačky. Pacient sa často obáva plynatosti a pálenia záhy..

Skreslenie chuti je často známkou anémie. Človek stratí chuťové vnemy, zatiaľ čo u neho môže vzniknúť chuť na jedlo, ktoré mu predtým nechutilo.

V ústach sa tvoria vredy, čo sa vysvetľuje znížením imunity a reprodukciou patogénnej flóry.

Chuť do jedla je narušená, váha začína klesať.

Po jedle sa môžu v žalúdku vyskytnúť bolestivé pocity. Najčastejšie sa to deje na pozadí ťažkej gastritídy, exacerbácie peptického vredového ochorenia. Bolesť je silnejšia, tým drsnejšie jedlo je.

Nedostatok vitamínu B12 je vždy sprevádzaný poškodením tráviaceho systému, krvi a nervového systému. Pri nedostatku kyseliny listovej nebudú žiadne príznaky z nervového systému.

Preto je iba anémia z nedostatku B12 indikovaná:

Lanovková myelóza, ktorá je sprevádzaná poškodením miechy.

Periférna polyneuropatia, ktorá sa prejavuje svalovou slabosťou, zhoršenou citlivosťou a zhoršením reflexov šliach. Znižuje citlivosť vo všetkých častiach tela. V prvom rade si človek všimne, že jeho prsty sú menej citlivé. Ak neexistuje žiadna liečba, potom tento príznak bude neustále postupovať. V rukách a nohách sa môže pravidelne vyskytnúť mierne brnenie a necitlivosť. Koža sa často „plazí“.

Depresia, problémy s pamäťou, duševné poruchy. V závažných prípadoch sa u pacientov objavia halucinácie, kŕče, psychózy.

Pohyby pacienta sa stávajú nekoherentnými, nemotornými.

Slabá svalová sila.

Ak sa anémia z nedostatku kyseliny listovej B12 už začala rozvíjať, bude postupovať pomaly. Známky patológie sú slabo vyjadrené. Tieto poruchy sa donedávna považovali za choroby starších ľudí. Štatistická analýza však naznačuje, že anémia je výrazne mladšia. U mladých ľudí je čoraz viac diagnostikovaný nedostatok vitamínov B12 a B9.

Ako zistiť porušenie?

Lekár by mal počas vyšetrenia dbať na zožltnutie očnej bielka, na mierne žltkastý odtieň pokožky. Ak sa tieto príznaky zistia, pacient by mal byť okamžite odoslaný na laboratórne testy..

Najskôr musí pacient absolvovať nasledujúce testy:

Všeobecný rozbor krvi. To zníži hladinu erytrocytov, hemoglobínu, krvných doštičiek, neutrofilov. Index farby krvi je väčší ako jeden. Ďalej sa pozoruje makrocytóza, anizocytóza a poikilocytóza. Telá Jolly a Kebotove prstene sa nachádzajú v erytrocytoch.

Hladina bilirubínu stúpa. Na identifikáciu je potrebné darovať krv na biochemickú analýzu.

Ak laboratórne výsledky zodpovedajú opísaným indikátorom, musí byť pacient odoslaný na punkciu miechy. Faktom je, že podobný obraz je možné pozorovať nielen pri anémii s nedostatkom B12, ale aj na pozadí leukémie, hemolytickej, hypoplastickej a aplastickej anémie. Ak sa v kostnej dreni nachádzajú obrovské megakarcyty a granulocyty, je to znak, ktorý umožňuje potvrdenie anémie s nedostatkom B12..

Je nevyhnutné zistiť, či má osoba iba anémiu z nedostatku B12, alebo či je sprevádzaná anémiou z nedostatku folátu. Preto musí lekár starostlivo preštudovať anamnézu pacienta, zistiť, či blízki pokrvní príbuzní netrpeli podobnými poruchami. Bez laboratórneho výskumu to nebude možné. Je potrebné poznamenať, že lekár čelí určitým ťažkostiam. Je veľmi ťažké s vysokou presnosťou vypočítať množstvo určitých vitamínov v krvi. Mikrobiologické štúdie poskytujú iba orientačné hodnoty. Rádioimunologické metódy môžu poskytnúť informácie, ale nie sú dostupné pre všetky kategórie občanov. Takže v malých mestách je takáto diagnóza veľmi ťažká..

Preto sa na stanovenie diagnózy odporúča pacientovi močiť na analýzu, aby sa stanovila hladina kyseliny metylmalonovej v nej. Na pozadí anémie s nedostatkom B12 sa zvýši hladina tejto kyseliny v moči a pri anémii s nedostatkom folátu zostanú jej hodnoty v normálnom rozmedzí..

Rovnako dôležité je zistiť príčiny vývoja anémie s nedostatkom B12. K tomu je možné použiť nasledujúce metódy: ultrazvuk pečene a ďalších vnútorných orgánov, stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy, rozbor výkalov na helmintiázu, stanovenie protilátok proti internému faktoru Castle. Postup ako je EGD je zameraný na vyšetrenie sliznice žalúdka a čriev. Umožňuje vám zistiť atrofické zmeny na vnútornom povrchu týchto orgánov.

Ako sa má liečiť?

Ak má pacient nedostatok kyseliny listovej, potom je mu tento liek predpísaný vo forme tabliet. Priemerná denná dávka sa pohybuje od 5 do 15 mg. Ak si lekár nie je istý, či má pacient nedostatok kyseliny listovej, potom by sa mala liečba zahájiť príjmom vitamínu B12. Podáva sa intramuskulárne. Nie je možné urobiť opak, pretože ak má pacient nedostatok vitamínu B12, použitie kyseliny listovej poškodí iba zdravie..

Zásady liečby anémie s nedostatkom vitamínu B12:

Odstránenie nedostatku a doplnenie zásob kyanokobalamínu.

Užívanie vitamínu B12 na profylaktické účely.

Monitorovanie stavu pacienta počas liečby a po jej ukončení.

Terapia anémie s nedostatkom B12 je štruktúrovaná nasledovne:

Intramuskulárna injekcia kyanokobalamínu v dávke 500 mcg denne. Intramuskulárna injekcia oxykobalamínu v dávke 1 000 mcg každý druhý deň.

S rozvojom lanovej myelózy sa dávka zvyšuje na 1 000 μg pre vitamín B12. Je tiež potrebné doplniť liečbu 500 mcg adenosylkobalamínu. Liek je predpísaný vo forme tabliet.

Prípravky železa sú predpísané v prípade nedostatku tohto stopového prvku.

Závažný priebeh anémie si vyžaduje transfúziu červených krviniek. Je indikovaný na poruchy ako: ťažká hypoxia mozgu, anemická encefalopatia, zlyhanie srdca, anemická kóma..

Je nevyhnutné smerovať úsilie na odstránenie príčin, ktoré vyvolali rozvoj anémie. Je možné, že pacient bude potrebovať antiparazitárnu liečbu, liečbu chorôb tráviaceho systému. Operácia sa vykonáva po zistení rakovinových výrastkov.

Samostatne pre pacienta sa vyvíja schéma dietetickej výživy, ktorá umožní doplniť nedostatok vitamínu B12.

Po 3 - 4 dňoch od začiatku liečby je potrebné nové počítanie počtu retikulocytov. Ak sa pozoruje retikulocytová kríza, potom sa liečebný režim môže považovať za účinný.

Keď je možné normalizovať krvný obraz, pacient sa prevedie na podpornú liečbu. Najskôr sa mu každý týždeň injekčne podáva 500 mcg vitamínu B12, potom sa každých 30 dní podáva rovnaká dávka vitamínu. Raz za 6 mesiacov sa pacientovi odporúča užívať vitamín B12 po dobu 14-21 dní.

Diétne jedlo

Dospelý človek by mal dostať 3 - 5 μg vitamínu B12 denne. Preto má správna výživa veľký význam pre liečbu a prevenciu anémie. Výrobky, ktoré musia byť zahrnuté v strave: hovädzie, bravčové a kuracie pečeň, makrela, králičie mäso, mäso (bravčové a hovädzie mäso), treska, kapor, kuracie vajcia, kyslá smotana.

Predpoveď

Ak ignorujete liečbu anémie s nedostatkom B12, môže to viesť k vážnym zdravotným problémom. Trpieť budú všetky orgány a systémy (mozog, srdce, tráviaci systém, krvotvorná sústava atď.). Čím skôr sa začne s liečbou, tým priaznivejšia je prognóza. Najčastejšie je nedostatok vitamínu B12 ľahko odstrániteľný pomocou lekárskej korekcie..

Zavedenie intramuskulárnych injekcií kyanokobalamínu do praxe zlepšilo prognózu zotavenia. Ak dodržiavate diétu a lekárske odporúčania týkajúce sa preventívneho užívania lieku, možno nikdy nebudete vedieť o príznakoch anémie s nedostatkom B12..

Nepriaznivá prognóza bude, keď liečba začne príliš neskoro, s ťažkou anémiou, s vývojom príznakov z nervového systému. Tiež nie je vždy možné vyrovnať sa s komplikáciami anémie spôsobenými genetickými poruchami..

Video: o nedostatku vitamínu B12 program „Žiť zdravo“:

Vzdelanie: V roku 2013 absolvoval Kurskskú štátnu lekársku univerzitu a získal diplom „Všeobecné lekárstvo“. Po 2 rokoch absolvoval pobyt v odbore "Onkológia". V roku 2016 absolvoval postgraduálne štúdium v ​​Národnom lekárskom a chirurgickom centre pomenovanom po N.I. Pirogovovi.

Anémia z nedostatku vitamínu B12. Príčiny, vývoj choroby

Nedostatok vitamínu B12 spôsobuje anémiu, rovnako ako nedostatok železa. Táto anémia sa nazýva nedostatok vitamínu B12. Vitamíny zodpovedné za vznik alebo neprítomnosť anémie: vitamín B12, vitamín C, folát (kyselina listová).

Typicky sa táto anémia vyskytuje, keď telo nie je schopné tieto vitamíny normálne spracovať alebo absorbovať..

Anémia z nedostatku vitamínov sa zvyčajne lieči pomerne ľahko: zahrnutím vitamínových doplnkov do stravy a neustálym sledovaním stravy.

Príznaky anémie z nedostatku B12

Medzi príznaky a príznaky anémie s nedostatkom B12 patria:

  • únava, závraty;
  • lapanie po dychu;
  • bledosť alebo zožltnutie kože;
  • arytmia;
  • svalová slabosť;
  • necitlivosť a prejav v rukách a nohách;
  • kognitívne zmeny;
  • nekontrolované obsedantné pohyby;
  • strata váhy;
  • duševné poruchy (zmätenosť, zábudlivosť).

Vitamín B12 je veľmi dôležitý pre nervový systém a tvorbu červených krviniek. Nedostatok tohto vitamínu spôsobuje neurologické problémy ako mravčenie v rukách a nohách, nerovnováha, zábudlivosť, zmätenosť, neschopnosť spomenúť si na nedávne udalosti alebo ich chronológia. Bez liečby nedostatku vitamínu B12 môžu byť neurologické komplikácie trvalé.

Nedostatok vitamínu B12 sa zvyčajne vyvíja pomaly - niekoľko mesiacov alebo dokonca niekoľko rokov. Príznaky nedostatku vitamínu B12 môžu byť spočiatku jemné, ale časom sa zvýrazňujú..

Červené krvinky prenášajú kyslík z pľúc do celého tela. Ak v strave človeka chýbajú určité vitamíny, začína sa anémia. Môže to tiež začínať neschopnosťou alebo zlou schopnosťou vstrebávať B12. Tento typ anémie je tiež známy ako megaloblastická anémia..

Okrem nedostatku B12 možno zaznamenať aj neschopnosť tela absorbovať kyselinu listovú. Kyselina listová je tiež známa ako vitamín B9. Táto látka sa nachádza hlavne v ovocí a zelenej listovej zelenine. Ak človek konzumuje málo rastlinných potravín a vôbec nekonzumuje zeleň, môže mať chronický nedostatok kyseliny listovej..

Väčšina výživných látok z potravy sa vstrebáva v tenkom čreve. Ľudia s ochorením tenkého čreva, ako je celiakia, alebo tí, ktorí podstúpili chirurgický zákrok na odstránenie väčšiny tenkého čreva, môžu mať ťažkosti so vstrebávaním folátu alebo jeho syntetickej formy, tabliet s kyselinou listovou. Alkohol znižuje absorpciu folátu, takže alkoholizmus môže tiež viesť k anémii. Niektoré lieky na predpis, ako napríklad antikonvulzíva, môžu tiež interferovať s absorpciou tejto živiny..

Tehotné ženy a ženy, ktoré dojčia, majú zvýšenú potrebu kyseliny listovej, rovnako ako ľudia podstupujúci hemodialýzu na ochorenie obličiek. Nesplnenie tejto potreby môže viesť k anémii..

Prečo sa anémia B12 nazýva malígna??

Anémia z nedostatku vitamínu B12 (nazývaná tiež perniciózna anémia) sa objavuje hlavne vtedy, ak v strave chýba mäso, vajcia, mlieko.

Tento vitamín sa nachádza hlavne v mäse, mliečnych výrobkoch a strukovinách. Anémia spojená s B12 sa môže vyskytnúť, ak tenké črevo stratí schopnosť vstrebávať tento vitamín. Stáva sa to v dôsledku chirurgického zákroku na žalúdku alebo tenkom čreve (napríklad po operácii bypassu žalúdka), abnormálne veľkého počtu baktérií v tenkom čreve, črevných ochorení, ako je Crohnova choroba alebo celiakia..

Nedostatok vnútorného faktora môže byť spôsobený autoimunitnou reakciou, pri ktorej imunitný systém omylom napadne žalúdočné bunky, ktoré ho produkujú. Preto sa takáto anémia nazýva zhubná..

Rizikové faktory

Anémia z nedostatku B12 sa vyskytne pravdepodobnejšie, ak:

  • človek neje mliečne a mäsové výrobky (zatiaľ čo vegetariáni sú ohrození);
  • pacient nedávno trpel na črevné ochorenie alebo na operáciu čriev alebo žalúdka;
  • chýba podstatný faktor Castle - proteín (mukoproteín), ktorý spracováva vitamín B12;
  • existujú autoimunitné poruchy (endokrinné poruchy, ochorenia štítnej žľazy). U týchto pacientov sa môže vyvinúť takzvaná perniciózna anémia;
  • pacient užíva lieky nepretržite (napríklad rizikový faktor pre diabetes typu 2 môže pôsobiť antacidá alebo iné lieky používané na liečbu diabetes mellitus).

Ďalšie rizikové faktory:

  • podvýživa, nedostatok dostatočného množstva ďalších vitamínov a základných živín;
  • fajčenie a závislosť od alkoholu alebo zneužívanie alkoholu;
  • chronické ochorenie obličiek, rakovinové nádory.

Diagnostika

  1. Krvný test na protilátky (ak sú prítomné, existuje takzvaná perniciózna anémia).
  2. Test na kyselinu metylmalonovú.
  3. Schillingov test (požitie malého množstva rádioaktívneho vitamínu B12. Takto lekári testujú schopnosť tela absorbovať túto látku).

Liečba anémie z nedostatku B12

Mierne prípady pernicióznej anémie je možné liečiť vhodnými doplnkami vo forme tabliet alebo nosového spreja. Ak je porucha závažná, môže byť potrebné intravenózne doplnenie vitamínov. Najzávažnejšie prípady anémie spojené s nedostatkom B12 môžu vyžadovať, aby človek dostal najmenej jednu intramuskulárnu dávku vitamínu B12 najmenej raz týždenne po zvyšok svojho života..

Zdravá výživa, ktorá zaručuje normálny príjem a vstrebávanie B12, by mala obsahovať nasledujúce potraviny:

  • tmavozelená listová zelenina (špenát, brokolica, šťavel, šaláty, kôpor, petržlen, koriander);
  • ovocie, smoothies, ovocné džúsy;
  • obohatené cereálie, ako napríklad otrubový chlieb, cereálie, celozrnné cestoviny;
  • orechy (kešu, píniové oriešky, brazílske, vlašské orechy);
  • vajcia (prepelice, kuracie mäso, pštros);
  • mlieko, jogurty bez cukru, tvaroh a syr;
  • mäkkýše a iné morské plody;
  • papriky, jahody;
  • biele mäso, morské ryby;
  • pečeň, vnútornosti.

Dávka B12 pre dospelého je najmenej 2,4 mcg denne.

Dávka B12 pre dieťa do 14 rokov denne - od 0,9 do 2,4 mcg.

Tehotné ženy potrebujú asi 2,6 mikrogramov za deň.

Ošetrovateľstvo - 2,8 mcg.

V tele nemôže byť prebytok B12 alebo sa vyskytuje v prípade predávkovania (hlavne u športovcov, ktorí ho užívajú na kurzoch).

Tento vitamín sa hromadí v pečeni, takže jeho nedostatok je zrejmý nie okamžite, ale až po úplnom vyčerpaní jeho zásob..

Obrázok 1 zobrazuje hlavné potraviny, ktoré môžete konzumovať, aby ste získali dostatok vitamínu B12..

Anémia z nedostatku B12 (megaloblastická anémia)

Metabolizmus vitamínu B12 v tele

Účasť vitamínu B 12 na krvotvorbe

Vitamín B12 (kyanokobalamín) - jedna z najdôležitejších zložiek bioorganických reakcií budovania reťazcov DNA, ako aj syntéza a regenerácia myelínu v tele.

Kyanokobalamín prispieva k výkonu určitých funkcií dvoma faktormi. Úlohu vonkajšieho faktora zohráva samotný vitamín B.12 Ako zložka potravy sa vnútorný faktor (Castle) syntetizuje v bunkách sliznice žalúdka. Vonkajší faktor sa dostane do žalúdka pomocou bielkovín z potravy, ktoré sa štiepia z vitamínu pepsínom v žalúdočnej šťave, a viaže sa na proteínový nosič a transportuje sa do poslednej časti dvanástnika. Tu sa oba faktory stretávajú, tvoria komplex a sú absorbované v poslednej časti ilea za účasti receptorov v bunkách črevnej sliznice. Keď sa kobalamín dostane do krvi, vytvára komplex s iným transportným proteínom a dodáva sa do orgánov a tkanív, kde sa používa pri syntéze..

Definícia anémie s nedostatkom B12

Megaloblastický typ krvotvorby

Toto je jeden z typov anémií s megaloblastickým variantom erytropoézy, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B.12 v tele, čo vedie k poruchám syntézy nukleoproteínov v červených krvinkách, ich zlej funkčnosti a následnej smrti.

Rozdiely medzi anémiou z nedostatku B12, pernicióznou anémiou a megaloblastickou anémiou

Pojem „zhubný“ sa vzťahuje na B.12-anémia z nedostatku spôsobená autoimunitnou gastritídou. V takom prípade „agresia“ imunitného systému tela, ktorá je zameraná na seba, pretrváva po celý život, sekrécia faktora Castle žalúdočnými žľazami je znížená, čo zhoršuje absorpciu kobalamínu aj pri jeho nadmernom príjme s jedlom. Tento variant ochorenia vyžaduje opakované liečebné kúry kobalamínovými prípravkami..

Anémia sa považuje za megaloblastickú, pri ktorej sa neobvykle veľká abnormálna bunka stáva predkom „červeného výhonku“ v kostnej dreni. Jeho priemer je viac ako 15 mikrónov, má neformované jadro. Z megaloblastu sa vytvorí megalocyt - veľký erytrocyt s dobrou hemoglobinizáciou cytoplazmy, ktorý má stále nezrelé jadro, je však taký erytrocyt náchylný na skorú smrť.

Patogenéza anémie s nedostatkom B12

Výmena kyanokobalamínu v tele

Kyanokobalamín je kofaktorom dôležitých reakcií spojených s resyntézou metionínu a regeneráciou folátov. Pri nedostatku kobalamínu alebo kyseliny listovej sa uridín neintegruje do reťazcov DNA deliacich sa a rastúcich buniek, ktoré sú prekurzormi celej krvotvorby, a trpí tým aj syntéza tymidínu. Výsledok porušení: rozdelenie DNA na fragmenty, zastavenie bunkovej mitózy. Takto vznikajú megaloblasty. V kostnej dreni sú zoskupené veľké erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky. Vyznačujú sa skorou smrťou. Malé percento buniek stále vstupuje do obehu a končí v krvnej plazme, ale majú zníženú funkčnosť. V závažných prípadoch hrozí pacientovi pancytopénia: celkový nedostatok všetkých krviniek.

Kobalamín je tiež zložkou syntézy sukcinyl-CoA z metylmalonyl-CoA. Táto odpoveď zaisťuje, že sa vyprodukuje správne množstvo myelínu na pokrytie každého nervového vlákna. Myelín sa tvorí z prekurzora, aminokyseliny homocysteínu. Táto reakcia s nedostatkom kobalamínu vysvetľuje okrem megaloblastickej anémie aj prítomnosť závažných demyelinizačných lézií mozgu a periférnych nervov..

Príčiny ochorenia

Autoimunitná gastritída - príčina zhubnej anémie

1) Nedostatok vitamínov v potravinách. Najlepšie zdroje vitamínu B.12 - pečeň a obličky dobytka, ošípaných. Na druhom mieste je červené mäso. Bohužiaľ, v našej dobe frekvencia konzumácie benígnych mäsových výrobkov medzi obyvateľstvom klesá a populárne je aj prísne vegetariánstvo. V tomto prípade sú vnútorné zásoby kobalamínu dostatočné na 2 - 3 roky, potom nedostatok výživových vitamínov ohrozuje rozvoj anémie..

2) Prítomnosť chorôb a stavov, ktoré narúšajú normálnu absorpciu vitamínov v zažívacom trakte. Na prvom mieste sú patológie, ktoré vedú k strate schopnosti žalúdočnej sliznice vytvárať hradný faktor, bez ktorého sa asimilácia kobalamínu nevyskytuje. Napríklad autoimunitná gastritída, gastrektómia, chronický alkoholizmus, ktorý spôsobuje žieravé zmeny na žalúdočnej sliznici. Je tiež možné pozorovať „inertnosť“ Castleovho faktora, jeho nízku aktivitu, geneticky naprogramovanú.

Pri celiakii je absorpcia kyanokobalamínu narušená

Na druhom mieste medzi takýmito chorobami sú lézie tenkého čreva. Napríklad dedičná malabsorpcia kyanokobalamínu, malabsorpcia spôsobená dlhodobým užívaním určitých liekov (PPI, metformín, cholestyramín), celiakia, rozsiahle resekcie čreva..

3) Užívanie kyanokobalamínu „konkurenciou“ pred jeho vstupom do krvi, čo sa deje napríklad pri dysbióze, divertikulárnej chorobe tenkého čreva, gastro-duodenálnych anastomózach, helmintiáze (prítomnosť širokého pásomnice v čreve)..

4) Zvýšená potreba vitamínov u tehotných žien.

Príznaky

Pálenie záhy je jedným z príznakov ochorenia

Typickú kliniku tohto typu anémie možno charakterizovať nasledujúcimi syndrómami: obehovo-hypoxickými, gastroenterologickými, neuropsychickými.

Prvý syndróm je prejavom všeobecnej hypoxie tela, pretože červená krv plní funkciu prenosu kyslíka do tkanív a využitia oxidu uhličitého z nich. Osoba s totálnou hemickou hypoxiou sa vyznačuje: ospalosťou, slabosťou, vysokou únavou, závratmi, epizódami depresie vedomia, rýchlym a ťažkým dýchaním, búšením srdca, bledou pokožkou a sliznicami so žltkastým odtieňom, prítomnosťou vaskulárnych a srdcových šelestov pri auskultácii.

Druhý syndróm zahŕňa: zlá chuť do jedla, nevoľnosť, averzia k mäsovej strave, pálenie záhy, nestabilná stolica, atrofia papíl jazyka („lakovaný“ jazyk „karmínový“), hepatomegália, zriedka - zväčšená slezina.

Poruchy v rámci tretieho syndrómu možno pripísať „funikulárnej myelóze“, stavu, ktorý je výsledkom postupnej demyelinizácie dráh miechy. V prvom rade trpia rôzne druhy citlivosti (hmatové, teplota, bolesť, vibrácie), potom sa objavia parestézie (spontánne mravčenie, pálenie), o niečo neskôr - svalová sila klesá, normálne reflexy sa zväčšujú alebo sa „dezinhibujú“ patologické. V najťažších prípadoch sa lanovková myelóza zmení na panvovú dysfunkciu (s inkontinenciou moču, plynov, výkalov), parézu, paralýzu, organickú depresiu, paranoju, halucinácie, neustálu nespavosť, psychózy.

Diagnostické kritériá

Anémia má svoje vlastné diagnostické kritériá

1. Zmeny v krvných testoch: pokles hemoglobínu (menej ako 130 g / l); makrocytóza (priemer erytrocytov je viac ako 12 mikrónov), zriedka zostáva veľkosť normálna (8 - 11 mikrónov); hyperchrómia erytrocytov (CP viac ako 0,9); anizocytóza (atypická morfológia erytrocytov); Jollyine malé telíčka, Kebotove prstene (časti jadra bizarného tvaru vo vnútri buniek). Trombocytopénia, leukopénia nie sú vylúčené.

2. Zmeny obsahu kobalamínu v krvnom sére (pod 220 pg / ml). Zvýšený plazmatický homocysteín (viac ako 16 μmol / l).

3. Biochemický krvný test sa používa hlavne na sledovanie hemolýzy. Táto anémia je charakterizovaná malým zvýšením nepriameho bilirubínu, LDH.

Fyzikálne vyšetrenie je dôležité

4. Relevantné sťažnosti a vzhľad pacientov.

5. Spoľahlivá identifikácia hlavnej príčiny nedostatku kobalamínu.

6. Pozitívny účinok liečby kobalamínom: zvýšenie hladiny mladých erytrocytov po týždni liečby viac ako desaťkrát..

7. Analýza bodovej kostnej drene. Je teda možné spoľahlivo identifikovať megaloblastický typ erytropoézy: veľké veľkosti buniek, bazofilná cytoplazma, tenká chromatínová sieť jadra v bunkách v neskorých štádiách dozrievania..

Liečba

Liečba sa vykonáva podľa príčiny ochorenia

Najprv by ste mali začať identifikáciou skutočnej príčiny tohto typu anémie a odstrániť ju. Napríklad v prípade infekcie širokým pásomnicou, odčervením, intestinálnou dysbiózou používajte bakteriofágy, symbiotiká, tráviace enzýmy.

Po druhé, je nutná korekcia výživy. Pri dlhoročnom prísnom vegetariánstve je dosť ťažké zmeniť stravovacie návyky, preventívny rozhovor s lekárom o dôsledkoch nedostatku vitamínu B12, ktorých hlavným zdrojom je mäso, môže zvýšiť bdelosť a gramotnosť pacienta.

Po tretie, lieková terapia je hlavným liečebným opatrením. Kyanokobalamín sa podáva intramuskulárne v dávke 200-400 mcg denne jedenkrát, v závažných prípadoch - dvakrát denne. Za účinný priebeh injekcií sa považuje liečba až do šiestich týždňov..

Komplikácie a následky choroby

Nedostatok kyanokobalamínu negatívne ovplyvňuje nervový systém

Najväčšie nebezpečenstvo neustále postupuje bez poškodenia nervového systému liečbou, ktoré môže vyústiť do parézy dolných končatín, porúch citlivosti a fungovania orgánov panvového dna a depresie ľudskej psychiky..

Spolu s rozpadom červených krviniek môžu byť zničené leukocyty a krvné doštičky. Hlboká leukopénia môže viesť k závažným infekčným komplikáciám. Trombocytopénia sa v tomto prípade prejaví hemoragickým syndrómom (podliatiny, krvácanie z ďasien, silné krvácanie z nosa a maternice).

Prognóza a prevencia

Diéta hrá dôležitú úlohu v prevencii anémie

Prognóza je priaznivá iba pri včasnom odhalení patológie a liečbe pacienta. Avšak ťažké chronické ochorenia (autoimunitná gastritída), ako aj nevyliečiteľné komplikácie, spochybňujú prognózu.

Na prevenciu choroby sa odporúča konzumovať dostatočné množstvo potravinového vitamínu B12. Denná potreba je 3 mikrogramy denne a je mimoriadne ľahké ju splniť. Napríklad 100 g hovädzej pečene obsahuje 70 μg tohto vitamínu, 100 g hovädzích obličiek - 25 μg, 100 g králičieho mäsa - 8 μg kyanokobalamínu.

U osôb s chronickou patológiou a tých, ktorí nemôžu zmeniť svoje stravovacie návyky, je možné vykonávať celoživotné preventívne kurzy: podáva sa 200 - 400 mcg vitamínu jedenkrát mesačne, alternatívou sú kurzy 10 - 14 injekcií každých šesť mesiacov.

Prehľad anémie z nedostatku B12

Choroby v tele spôsobené nedostatkom vitamínu B12 majú niekoľko lekárskych mien:

  • Anémia z nedostatku B12,
  • Birmer-Addisonova choroba,
  • Hnisavá anémia.

Anamnéza choroby

História choroby tohto druhu má svoje korene v roku 1855, keď britský lekár Addison podrobne vysvetlil túto chorobu a v roku 1872 nemecký lekár Birmer doplnil popis tejto patológie. Potom sa nedostatok vitamínu B12 začal charakterizovať ako anémia, ktorá má malígny charakter..

V tom čase neexistovali žiadne metódy na správnu diagnostiku patológie ani kvalifikovaná liečba, takže hemoglobín klesol na 30,0 a pod g / l osoba upadla do kómy, čo viedlo k smrteľnému výsledku.

Až v 20. storočí v roku 1926 došlo k objavu, ktorý bol hodnotený Nobelovou cenou, že anémia s nedostatkom vitamínu B12 je neschopnosť žalúdočného orgánu produkovať špecifický enzým, ktorý pomáha vstrebávaniu tohto vitamínu z tráviaceho systému..

Krv pre anémiu s nedostatkom B12

Kód ICB 10

Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb desiatej revízie ICD-10 patrí táto patológia do triedy D 51 „Anémia s nedostatkom vitamínu B12“..

Megaloblastický typ anémie

Perfektná anémia (s nedostatkom B12), označuje megaloblastickú formu anémie a je pomerne zriedka kombinovaná s inou megaloblastickou anémiou z nedostatku listov..

Megaloblastická anémia je pomerne zriedkavá forma patológie, pri ktorej dochádza k odchýlke od normálnej absorpcie kyseliny listovej, vitamínu B12 a kyanokobalamínových látok v tráviacom systéme..

Vďaka tomu je v tele nedostatok vitamínov skupiny B: B12 a B9.

Megaloblasty sú modifikované erytrocyty, ktoré sa v bunkách syntetizujú pomocou DNA a RNA. Megaloblasty sa objavujú v bunkách kostnej drene ako dôsledok abnormality v procese syntézy. Prejavuje sa to morfologickými zmenami v zložení buniek..

Čo je bežné a aký je rozdiel medzi 2 typmi megaloblastických anémií?

Vitamíny skupiny B vstupujú do ľudského tela s produktmi živočíšneho pôvodu. V žalúdku sa viažu na gastromukoproteín a vstrebávajú sa v tenkom čreve. Pre normálne fungovanie tela by denná dávka vitamínu B12 mala byť 7 μg.

Zásoba tohto vitamínu je v pečeni najviac 5 mg. Potreba kyseliny listovej v tele je asi 100 mcg denne. Vitamín B9 si vyhradzuje až 10 mg.

Porušenie pri syntéze molekúl DNA vedie k neschopnosti týchto buniek kostnej drene rýchlo sa deliť.

Tieto bunky zahŕňajú:

  • Membrány sliznice,
  • Systémy tráviaceho traktu,
  • Bunky kostnej drene,
  • Kožné bunky.

Bunky hematopoetického systému (krvotvorné) sú bunky, ktoré sa množia rýchlejšie ako iné. Preto ukazovatele (znížená hladina erytrocytov a nízky hemoglobínový koeficient) v hematopoetickom systéme charakterizujú prvé prejavy megaloblastickej anémie..

S prejavom anémie sa často pozorujú nasledujúce príznaky hemolytickej povahy anémie:

  • Patológia trombocytopénie, pokles indexu v krvi krvných doštičiek,
  • Neutropénia chorôb znížila počet leukocytov neutrofilného typu,
  • Patológia krvi agranulocytóza znížila index leukocytov,
  • Choroba monocytóza znížila molekuly monocytov,
  • Znížená syntéza retikulocytov.

Rozdiel a vzťah medzi anémiou z nedostatku folátu B9 a nedostatkom vitamínu B12:

  • Vitamín B12 sa podieľa na syntéze molekúl kyseliny listovej. Kyselina je súčasťou molekuly tymidínu, ktorá je súčasťou molekuly DNA. Vďaka dobre koordinovanej práci týchto zložiek a ich požadovaného množstva na biochemickú reakciu dochádza k normálnej tvorbe krviniek a buniek pre normálne fungovanie tráviaceho traktu.,
  • Funkčnými povinnosťami vitamínu B12 je napomáhať pri syntéze a odbúravaní mastných kyselín v tele. Pri nedostatku molekúl kyanokobalamínu dochádza k narušeniu koordinovanej reakcie a ukladá sa kyselina metylmalonová, ktorá má nepriaznivý vplyv na atómy neurónov. Dochádza tiež k zníženiu syntézy myelínu, ktorý tvorí obal vlákien nervových buniek.

Kyselina listová sa nepodieľa na štiepení mastných kyselín a nepodieľa sa na tvorbe obalov pre nervové vlákna.

Pri nedostatku vitamínu B12 lekár predpíše užívanie liekov s kyselinou listovou, potom aktivuje erytropoézu, ale iba dovtedy, kým sa táto kyselina v tele neprebytok..

Pri predávkovaní kyselinou listovou nastáva nasledovné:

  • Porucha v nervovom systéme,
  • Degeneratívne zmeny v kostnej mieche,
  • Kombinovaná skleróza so stratou motorických funkcií,
  • Myelóza typu lanovky.

Príznaky anémie

Príznaky anémie z nedostatku B12 a kyseliny listovej (ako aj jej nedostatok) sú pri prejavoch patológie klasifikované podľa nasledujúcich pokynov:

  • Anemický syndróm v krvotvornom systéme,
  • Gastroenterologické príznaky porúch v zažívacom trakte,
  • Neurologické,
  • Príznaky porušujúce štruktúru mozgu.

Klasifikácia anemického smeru sa prejavuje v nasledujúcich príznakoch:

  • Silné točenie hlavy,
  • Slabosť celého tela,
  • Stav mdloby,
  • Rýchla kontrakcia srdcového svalu (sínusová tachykardia),
  • Dýchavičnosť,
  • Bolestivé pocity na hrudníku,
  • Hluk v ušiach,
  • Nejednoznačnosť vo vnímaní predmetov orgánmi zraku,
  • Žltý odtieň pokožky (odtieň poskytuje vysokú hladinu bilirubínu v krvi).

Gastroenterologické príznaky:

  • Neprimeraný nedostatok potreby príjmu potravy,
  • Drastické chudnutie,
  • Ťažká nevoľnosť, ktorá vedie k zvracaniu z tela,
  • Hnačka,
  • Zápcha,
  • Proces zápalu ústnej dutiny,
  • Pocit pálenia na jazyku,
  • Jazyk nadobúda karmínový odtieň,
  • Stomatitída.

Neurologický syndróm:

  • Birmerova anémia Addison-Birmerova choroba,
  • Mierne mravčenie v prstoch na rukách a nohách,
  • Neustále zimomriavky,
  • Otrasenie v pohybe,
  • Necitlivosť dolných končatín,
  • Letargické nohy,
  • Citlivosť pokožky zmizne,
  • Obtiažnosť v pohybe.

Abnormality v mozgu tohto typu anémie, ako aj poruchy vo fungovaní miechy:

  • Nedostatok pamäte,
  • Halucinácie,
  • Stav straty,
  • Preexcitácia,
  • Pocity neustáleho podráždenia,
  • Štátna kóma,
  • Svalové kŕče.

Pri anémii, nedostatku vitamínu B12 a pri anémii z nedostatku železa sú v tele príznaky závažnej hypoxie:

  • Bledý tón pleti,
  • Erytropoéza,
  • Peeling na pokožke,
  • Arytmia,
  • Angina pectoris,
  • Opuchy,
  • Bolesť v hrudnej kosti.

Formy rozvoja

Patogenéza anémie s nedostatočným zmiznutím molekúl vitamínov B, konkrétne B12 a B9, do tela, ktorá ovplyvňuje hladinu molekúl hemoglobínu, ktorá sa nachádza v erytrocytoch a je zodpovedná za dodávanie atómov kyslíka do všetkých buniek ľudského tela..

Anémia je rozdelená do niekoľkých foriem podľa indexu molekúl hemoglobínu v krvnej plazme.

Čím nižší je index hemoglobínu, tým závažnejší je priebeh patológie nedostatku:

  • Ľahké štádium vývoja a priebeh hemoglobínového indexu od 90,0 do 110,0 gramov na liter biologickej tekutiny,
  • Index hemoglobínu strednej závažnosti od 70,0 do 90,0 gramov na jeden liter krvnej plazmy,
  • Závažné štádium priebehu tejto patológie, koeficient červeného pigmentu nepresahuje 70,0 a klesá aj pod týmto indikátorom.

Štandardné ukazovatele množstva hemoglobínu v krvi u mužov 130,0 160,0 g / l.

Anémia z nedostatku B12 u detí

Hlavné typy etiológie anémie s nedostatkom tohto vitamínu v detstve sú:

  • Zmeny v mikroflóre dieťaťa,
  • V tele dieťaťa nie je dostatok tohto vitamínu,
  • Prítomnosť červov v tele,
  • Castle faktor v období intenzívneho rastu dieťaťa.

Klinické ukazovatele a prejavy tohto typu patológie sú podobné ako u dospelých, ale v tele dieťaťa sú charakteristické príznaky:

  • Ťažký zubný kaz od mladého veku,
  • Trvalá stomatitída, ktorá sa začína v dojčenskom veku,
  • Zmeny v očnej buľve,
  • Zmeny v doske na nechty je doska slabá, krehká,
  • Zhoršená pozornosť a inteligencia; znížený výkon školy.

Pri dekódovaní výsledkov klinického laboratória sú tieto hodnoty:

  • Nízky hemoglobínový index,
  • Znížený počet molekúl erytrocytov,
  • Index chromatičnosti sa zvýšil o viac ako 1,5,
  • V molekulách erytrocytov sú Kebotove krúžky, ako aj Jollyho telieska, prítomné v takom množstve, že ich analýza určuje,
  • Retikulocyty sú zvýšené,
  • Zvýšený počet lymfocytov,
  • Krvné doštičky, ako aj leukocyty v malom množstve,
  • Biochémia odhalila megaloblasty v punkcii kostnej drene.

Na pomoc laboratórnym indikátorom na stanovenie diagnózy anémie s nedostatkom B12 sa používa inštrumentálna metóda na diagnostiku tela dieťaťa:

  • Ultrazvuk pečeňových buniek,
  • Ultrazvuk buniek sleziny,
  • Gastroendoskopia zažívacieho traktu a čriev,
  • Irrigoskopia malej časti v čreve,
  • Kolonoskopia kontrolujúca stav hrubého čreva.

Liečba anémie u dieťaťa s nedostatkom B12 spočíva v nasýtení buniek tela týmito vitamínmi. Kurz liečby vitamínmi 15 kalendárnych dní. Je tiež predpísaná vysokokalorická strava, v ktorej sú prítomné potraviny s vitamínom B12 a kyselinou listovou..

Na doplnenie molekúl vitamínov v tele je predpísaný liek Kyanokobalamín. Počiatočná dávka tohto lieku je od 30,0 mcg do 50,0 mcg, ak sa užíva každý deň. Tento liek sa podáva injekčne.

Dávkovanie vypočítava individuálne ošetrujúci lekár. Drogový kurz sa vykonáva u detí pod prísnym dohľadom špecializovaného špecialistu.

Po ukončení liečby na profylaktické účely a ako udržiavacia liečba 100,0 250,0 mcg dvakrát mesačne..

Štandardné ukazovatele vitamínu kyanokobalamínu v tele dieťaťa:

vek dieťaťadenná norma vitamínu kyanokobalamínu
od narodenia do 6 mesiacov veku0,40 mcg
od 6 kalendárnych mesiacov do jedného roka0,50 mcg
vo veku od jedného do 3 rokov1,0 μg
od 3 kalendárnych rokov do 6 rokov1,50 mcg
od šiestich rokov do 10 rokov2,0 μg

Etiológia

Vitamín B12 prospieva telu, keď sa vstrebáva v črevách. Na reakciu tejto absorpcie je potrebný enzým, ktorý je produkovaný vnútornými časťami žalúdka, Castleov enzým.

Bez tvorby enzýmu sa molekula vitamínu B12 odstraňuje z tela bez toho, aby ho získavala pre biochemické procesy, výkalmi.

V prípade anémie s nedostatkom B12 nie je Castleov enzým syntetizovaný v žalúdku, preto sa vitamín, ktorý sa dostane do potravy, neabsorbuje ani cez črevá..

V pečeňových bunkách je zásoba molekúl vitamínu B12, čo pri rozumnom použití môže vystačiť na 5 kalendárnych rokov. Výsledkom je, že po chvíli, po tom, čo žalúdok prestane produkovať tento faktor, dôjde k anémii..

Nedostatok hradného faktora je hlavnou príčinou patológie anémie s nedostatkom B12.

Príčiny

Nedostatok kyanokobalamínu je spôsobený nasledujúcimi faktormi:

  • Nízky obsah potravín s obsahom vitamínu B12 v potravinách (hlavný dôvod). Kyanokobalamín sa nachádza v živočíšnych produktoch. Vegetariánstvo je hlavným rizikovým faktorom pre nedostatok B12 v potravinách,
  • Funkcia Castleovho faktora je narušená. Pri atrofii buniek slizníc sa funkčnosť vnútorného faktora neprejavuje alebo klesá. Táto príčina atrofie je genetická, vrodená, s gastritídou žalúdka, s vystavením žalúdku toxickým prvkom (intoxikácia tela), ako aj s účinkom na protilátkový faktor.,
  • Absencia alebo čiastočná strata receptorov potrebných pre faktor. Táto patológia sa vyvíja s Crohnovou chorobou, s novotvarmi v tenkom čreve (rakovina), s tuberkulózou, s intestinálnym infantilizmom, ako aj s enteritídou v chronickom štádiu patológie.,
  • Absorpcia molekúl B12 červami a patogénnymi mikroorganizmami. Je potrebné liečiť túto patológiu terapiou proti konkurencii, ktorá absorbuje kyanokobalamín.,
  • S patológiou pankreasu. S touto patológiou dochádza k odchýlke v odbúravaní bielkovín bielkovín, čo je súvislosť medzi faktorom a vitamínom B12,
  • Genetická dedičná vrodená anomália je znížená rýchlosť syntézy transkobalamínu v tele, čo vedie k narušeniu transportu molekúl kyanokobalamínu do buniek kostnej drene..

Pri anémii z nedostatku folátov nie je potravinová etiológia vhodná, pretože vitamín B9 je prítomný v každej potravine rastlinného a živočíšneho pôvodu. Tento vitamín B nepotrebuje pomoc faktora a vstrebáva sa sám.

Problémy s nedostatkom folia začínajú, keď sa v tele objavia nasledujúce dôvody:

  • Zlá strava,
  • Malý príjem potravy,
  • Hladovka,
  • Nechutenstvo,
  • Staroba pacienta, v tomto veku je ťažká asimilácia vitamínov z potravy,
  • Príjem alkoholických nápojov. Pri závislosti od alkoholu človek nemôže dobre jesť.,
  • Patológia v čreve, ktorá zabraňuje vstrebávaniu vitamínov v tele,
  • Crohnova choroba,
  • Krvný hemogram,
  • Patológia celiakie,
  • Zhubné novotvary v čreve,
  • Zvýšená potreba vitamínu B12 a kyseliny listovej u ženy počas obdobia vnútromaternicového formovania dieťaťa. U tehotných žien by sa mala zvýšiť konzumácia týchto výrobkov s jedlom, aby sa zabránilo hypoxii plodu,
  • Zvýšená spotreba B9 pri patológii psoriázy,
  • Pri užívaní antikonvulzívnych liekov sa objavuje nedostatok vitamínu B9 a B12.

Pri užívaní liekov sa objavuje nedostatok vitamínov

Diagnostika

Pri stanovení tejto diagnózy anémie spôsobenej nedostatkom B12 lekár v prvom rade pri diagnostikovaní zhromaždí anamnézu, kedy a za akých okolností sa objavili závažné príznaky anémie so slabosťou a prejavmi patológie v procese trávenia..

Je tiež potrebné zistiť, či má pacient choroby, ktoré sa vyskytujú v chronickom štádiu, ako aj poskytnúť informácie o možných genetických dedičných vrodených ochoreniach.

Po anamnéze sa vyšetrí pokožka pacienta, stanovia sa závažné príznaky na koži.

Lekár tiež meria index krvného tlaku (pri anémii je tlak znížený), ako aj srdcový rytmus (často je pulz rýchly).

Po tomto vyšetrení je na základe vonkajších znakov priradená laboratórna diagnostika (krvný test) a zoznam inštrumentálnych štúdií:

  • Všeobecný rozbor krvi,
  • Biochemická analýza zloženia krvi,
  • Moč na všeobecnú analýzu,
  • Punkcia kostnej drene,
  • Elektrokardiografia (EKG),
  • Ultrazvuk pečene a sleziny,
  • Ultrazvuk čreva,
  • Ultrazvuk žalúdka.

Pri dekódovaní všeobecnej analýzy je viditeľný celý obraz krvi, ukazovatele každého prvku v jeho zložení. Podľa tejto analýzy je pri anémii nedostatku vitamínu B12 pozorovaný pokles molekúl erytrocytov, ako aj znížená syntéza retikulocytov..

Hladina červeného pigmentu (hemoglobínu) je znížená, taktiež sú znížené krvné doštičky, čo vyvoláva hypoxiu. Chroma sa zvyšuje s anémiou a dosahuje viac ako 1,50 (s normou 0,860 1,050).

Počas analýzy sa pozoruje prítomnosť bielkovín v moči a možná detekcia sprievodných patológií.

Biochémia je najcennejšou analýzou na zisťovanie abnormalít v štruktúre a zložení krvi.

Ako súčasť biochémie sú pri anémii s nedostatkom B12 zistené nasledujúce ukazovatele:

  • Cholesterolový index často stúpal s anémiou,
  • Prítomnosť kreatinínu,
  • Krvná glukóza,
  • Kyselina močová,
  • Indikátory elektrolytov molekúl vápnika, draslíka a sodíka,
  • Laktátdehydrogenáza je enzým v pečeňových bunkách, ktorý podporuje absorpciu železa bunkami. Ukazovateľ biologických reakcií na syntézu erytrocytov a hemoglobínu,
  • Vitamíny skupiny B sú znížené. Nízky index B12.

Krvný hemogram zobrazuje číslo hematokritu, percento všetkých typov leukocytov sa stanoví podľa vzorca leukocytov.

Myelogram alebo ukazovatele punkcie kostnej drene určuje hladinu produkcie molekúl erytrocytov a megaloblastov v krvi, čo potvrdzuje megaloblastickú povahu krvotvorby v ľudskom tele..

Inštrumentálna technika určuje odchýlky od normatívnych ukazovateľov štruktúry vnútorných orgánov a tiež odhaľuje porušenia ich funkčnosti.

Liečba anémie z nedostatku B12

Liečba anémie s nedostatkom B12 sa začína liečením hlavnej príčiny tohto nedostatku, jedná sa o terapeutickú terapiu na ničenie hlíst, normálnu a vyváženú výživu, ako aj chirurgickú techniku ​​na liečbu malígnych novotvarov..

Na komplexnú liečbu anémie sa liek B12 podáva do tela v dávke 200,0 μg 250,0 μg denne. Liečivo sa vstrekuje do svalového tkaniva alebo sa podáva injekčne pod kožu ľudského tela.

Ak anémia zasiahla centrá nervového systému, potom je režim liekovej terapie počas prvých 3 kalendárnych dní nasledovný, dávka vitamínu je 1 000,0 mcg denne a následná liečba je podľa predpísanej schémy. Liečebný režim, ako aj dávkovanie B12 predpisuje ošetrujúci lekár a závisí od stupňa nedostatku vitamínu B12 v tele, ktorý spôsoboval anémiu.

Po stabilizácii tohto vitamínu v tele, aby sa udržal na normálnej úrovni, sa liek B12 používa pri liečbe na 100,0 μg 200,0 μg 1 krát za kalendárny mesiac.

Klinické pokyny pre rýchle doplnenie erytrocytov v krvi, zavedenie intravenóznej hmoty erytrocytov, ktorá môže obnoviť zničenú rovnováhu v krvnej plazme ľudského tela.

Komplikovaná forma anémie z nedostatku B12

Ak pri liečbe neprijmete núdzové opatrenia, následky tohto typu anémie môžu byť dosť vážne a môžu ohroziť život pacienta:

  • Kóma, pri ktorej pacient nereaguje na vonkajšie podnety. Kóma môže vzniknúť z mozgovej hypoxie s anémiou a môže spôsobiť smrť,
  • Silný stupeň anémie, ktorý výrazne zhoršuje stav tela a vyvoláva v ňom nezvratné následky. Tento stupeň nastáva, keď je hemoglobínový index nižší ako 70,0 g / l,
  • Lanovková myelóza je poškodenie buniek miechy, ako aj nervových zakončení periférnych častí tela. Poškodenie spojivových nervových vlákien miechy s centrami mozgu, ako aj so všetkými vnútornými orgánmi a systémami tela. S týmito poruchami klesá citlivosť končatín, objavuje sa nestabilita v pohyboch a obdobie progresie myelózy, citlivosť úplne zmizne a človek nie je schopný samostatne sa pohybovať.,
  • Zničenie buniek vnútorných orgánov, čo následne vedie k nefunkčnosti tohto orgánu (sú ovplyvnené bunky srdca, pečene a sleziny, tráviaci trakt, bunky obličiek, dýchací systém).

Ak sa proces liečby začal príliš neskoro, potom sa komplikácie v nervovom systéme nedajú obnoviť. Údaje o poškodení sú nevratné.

Prevencia

Prevencia je zameraná hlavne na zlepšenie príjmu B12 prostredníctvom potravín:

  • Jesť živočíšne produkty s veľkým obsahom B12,
  • Včasná terapia patológií, ktoré môžu spôsobiť nedostatok B12 a vyvolať anémiu,
  • Po operácii na orgánoch tráviaceho traktu užívajte lieky na udržanie hladiny tohto vitamínu.

Potraviny bohaté na vitamín B12

Diéta pre túto formu anémie

Vyvážená strava je nevyhnutná najmä v období vnútromaternicového vývoja dieťaťa, pretože tvorba dieťaťa závisí od príjmu vitamínov v tele tehotnej ženy, ako aj od výskytu vnútromaternicových patológií, ktoré sa prejavia po narodení..

Počas tehotenstva sa potreba vitamínu B12 zvyšuje o 50,0%.

Produktymnožstvo B12 v μg
Teľacia pečeň60,0
Pečeň mladého prasaťa30.0
Kuracia pečeň16.0
Ryby makrely12.0
Králičie mäso4.30
Teľacie mäso2,60
Rybie ostriež2.40
Bravčové mäso2.0
Vajcia0,40
Tuk kyslá smotana

V prípade anémie s nedostatkom B12 sa používa diétna tabuľka číslo 11. Táto diéta by mala zvýšiť obsah bielkovín a vitamínu B12 v tele. Spôsob varenia jedla je bežný. Musíte jesť 5 krát denne.

Energetická hodnota stravy číslo 11:

  • Bielkoviny 110,0 gramov 130,0 gramov (60,0% zviera, 40,0% zelenina),
  • Tuk 100,0 gramov 120,0 gramov (80,0% zviera a iba 20,0% zelenina),
  • Sacharidy 400,0 gramov 450,0 gramov,
  • Soľ nie viac ako 15,0 gramov,
  • Vyčistená voda 1,5 litra.

potraviny užitočné pri chudokrvnosti B12 zakázané potraviny

Pre Viac Informácií O Cukrovke