Agregácia krvných doštičiek

Agregácia krvných doštičiek je adhézia malých krviniek, ktorá sa považuje za počiatočné štádium tvorby trombov. Bunky navzájom spojené sa lipnú na stene krvnej cievy (adhézia), kde potom rastú ďalšie zložky biologickej tekutiny. V dôsledku toho sa vytvorí veľký trombus, ktorý uzavrie tok krvi do cievy, na pozadí ktorej sa zastaví vnútorné krvácanie. Ľudský život závisí od rýchlosti takéhoto procesu..

Fenomén má svoje vlastné ukazovatele normy, ktoré sa trochu líšia v závislosti od vekovej kategórie a pohlavia pacienta. Prípustné hodnoty sa môžu znižovať a zvyšovať, čo sa najčastejšie vyskytuje na pozadí choroby v tele. Vysoká agregácia krvných doštičiek počas tehotenstva je prijateľná.

Stav takejto zložky je možné zistiť krvným testom na agregáciu krvných doštičiek, ktorý spočíva v odbere biologického materiálu z žily a zmiešaní krvi so špeciálnymi látkami (induktory). Laboratórny výskum si vyžaduje špeciálne školenie pacientov. Ak nebudete postupovať podľa jednoduchých pravidiel, výsledky nebudú čo najpresnejšie..

Nízky alebo vysoký počet krvných doštičiek je možné upraviť ambulantne. Cvičenie s liekmi a dodržiavanie určitej stravy.

Ukazovatele normy

Miera agregácie je individuálna. U zdravého dospelého človeka sa koncentrácia 25 až 75% považuje za prijateľnú. Tento výsledok testu naznačuje absenciu hladovania kyslíkom a dobrú zrážanlivosť krvi..

Zvýšenie alebo zníženie indikátora je diktované počtom krvných doštičiek, ktorý závisí od vplyvu viacerých faktorov (vek a pohlavie). Prijateľné parametre krvných doštičiek zahŕňajú:

Bábätká do 1 roka

1 až 4 roky staré

Počet krvných doštičiek ovplyvňuje agregáciu alebo lepenie krvi. V zdravom tele je funkcia ochranná - tvoria sa krvné zrazeniny, ktoré upchávajú ranu a zastavujú krvácanie. V niektorých prípadoch je výskyt krvných zrazenín veľmi nežiaduci, pretože blokujú krvné cievy životne dôležitých orgánov, ktoré sú plné smrti..

Napríklad vysoká aktivita bezfarebných krviniek vo väčšine situácií vedie k pľúcnej embólii, infarktu a mŕtvici. Znížená tvorba krvných doštičiek môže spôsobiť obrovské straty krvi. Časté a dlhotrvajúce krvácanie komplikuje vyčerpanie a anémia.

Klasifikácia

Lekári rozlišujú niekoľko typov opísaného procesu:

  • spontánna agregácia krvných doštičiek - zistená bez použitia induktora: venózna krv v skúmavke sa umiestni do špeciálneho prístroja (analyzátor agregácie krvných doštičiek) a zahreje sa na 37 stupňov;
  • indukovaná agregácia krvných doštičiek - uskutočňuje sa pomocou induktorov;
  • nízky AT - je diagnostikovaný s priebehom patológií obehového systému;
  • zvýšené AT - je plné zvýšeného rizika tvorby trombov;
  • stredná AT - takáto agregácia krvných doštičiek sa často pozoruje počas tehotenstva, čo je spôsobené placentárnym obehom.

Dôvody znižovania a zvyšovania agregácie

Zvýšenie úrovne agregácie alebo hyperagregácie je stav, pri ktorom krv pomaly preteká cievami a rýchlo koaguluje. Provokátormi takejto odchýlky môžu byť:

  • cukrovka;
  • hypertonická choroba;
  • onkologické poškodenie obličiek, gastrointestinálneho traktu alebo krvi;
  • vaskulárna ateroskleróza;
  • leukémia;
  • sepsa;
  • lymfogranulomatóza;
  • chirurgická excízia sleziny;
  • menštruácia u žien.

Stredná hyperagregácia krvných doštičiek počas tehotenstva je normálna. Táto odchýlka nastáva v dôsledku potreby výživy placenty krvou. Hodnota dosahuje vrchol v 3. trimestri gravidity.

Pokles agregácie krvných doštičiek nastáva v dôsledku nasledujúcich patológií:

  • trombocytopatia;
  • choroby hematopoetického systému;
  • použitie protidoštičkových látok;
  • zlyhanie obličiek;
  • dysfunkcia štítnej žľazy;
  • anémia;
  • Zneužívanie alkoholu.

Indikácie pre testovanie

Analýza agregácie krvných doštičiek sa počas rutinnej kontroly v lekárskom zariadení nepovažuje za povinnú. Takéto laboratórne vyšetrenie sa odporúča v nasledujúcich prípadoch:

  • problémy so zrážaním krvi;
  • predispozícia k tvorbe krvných zrazenín;
  • sťažnosti na silné opuchy, ktoré sú neustále prítomné;
  • krvácajúce ďasná;
  • trombocytopénia alebo trombofília;
  • vysoké riziko krvácania;
  • dlhý proces hojenia rán;
  • komplikovaný priebeh tehotenstva;
  • 1 trimester gravidity;
  • Ischemická choroba srdca;
  • prítomnosť autoimunitných chorôb v anamnéze;
  • príjem protidoštičkových látok na terapeutické účely - indikáciou je kontrola účinnosti terapie;
  • phlebeurysm;
  • patologické situácie, v ktorých sa zvyšuje RFMK;
  • príprava na chirurgický zákrok;
  • neschopnosť počať dieťa dlho;
  • predtým neúspešné postupy umelej inseminácie;
  • vymenovanie užívania hormonálnej antikoncepcie;
  • von Willebrandova choroba;
  • Bernard-Soulierov syndróm;
  • Glanzmanova trombasténia;
  • vzhľad modrín aj s miernym účinkom na pokožku.

Príprava na analýzu

Štúdium krvi sa uskutočňuje v laboratórnych podmienkach a biologický materiál sa odoberá z žily. Aby sa dosiahli najspoľahlivejšie výsledky, pacientom sa odporúča dodržiavať niekoľko pravidiel prípravy:

  1. Dodržujte stravu predpísanú klinickým lekárom 3 dni pred štúdiom.
  2. 8 hodín pred diagnózou odmietajte mastné jedlá a jedlá, užívajte akékoľvek lieky.
  3. Za 24 hodín z jedálnička úplne vylúčte kávu a alkoholické nápoje, cesnak. Je nežiaduce fajčiť a piť imunostimulanty.
  4. Niekoľko dní pred návštevou lekára by ste mali minimalizovať vplyv stresových situácií a obmedziť fyzickú aktivitu.
  5. 12 hodín pred diagnostikovaním sa odporúča úplné odmietnutie jedla, pretože krv sa odoberá nalačno.

Analýza sa bude považovať za spoľahlivú, iba ak sa budú dôsledne dodržiavať odporúčania. V opačnej situácii sa látky, ktoré skresľujú výsledok, nachádzajú v ľudskej krvi.

Pred procedúrou môžete piť iba vyčistenú ne-sýtenú vodu.

Agregácia krvných doštičiek sa nevykonáva v prípadoch, keď v ľudskom tele dôjde k zápalovému procesu.

Analýza a interpretácia

Štúdium agregácie krvných doštičiek umožňuje zistiť odchýlku od normy, diagnostikovať patológie kardiovaskulárnych alebo krvotvorných systémov. Procedúra je nevyhnutná na sledovanie dynamiky priebehu niektorých chorôb a kontrolu liečby.

Po odbere biologického materiálu sa do krvi pridajú špeciálne látky - induktory, ktoré majú podobnú štruktúru ako bunky tela, ktoré prispievajú k tvorbe trombov.

Induktorom môže byť:

  • adenozíndifosfát alebo ADP - agregácia krvných doštičiek s ADP sa považuje za najbežnejšiu výskumnú metódu;
  • adrenalín;
  • ristomycín;
  • kyselina arachidónová;
  • kolagén;
  • serotonín.

Technika stanovenia agregácie je založená na prechode svetelných vĺn krvnou plazmou pred aj po koagulácii. Berú sa do úvahy nasledujúce vlastnosti svetelnej vlny:

  • postava;
  • formulár;
  • rýchlosť.

To všetko sa deje v prístroji, ktorý sa nazýva analyzátor agregácie krvných doštičiek. Zariadenie je v každej laboratórnej službe Helix.

Analýza je dešifrovaná hematológom a indikátor závisí od látky, ktorá bola pridaná k testovacej tekutine, a od jej koncentrácie.

Čo je agregácia krvných doštičiek?

Dátum uverejnenia článku: 09.10.2018

Dátum aktualizácie článku: 9.02.2019

Agregácia krvných doštičiek je proces adhézie krvných doštičiek, ktorý sa spúšťa v prípade hrozby straty krvi. Ak je cieva poškodená, krvné bunky okamžite prejdú na miesto krvácania a začnú sa zlepovať. Vďaka tomu sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá ranu zablokuje..

Nízka schopnosť krvných doštičiek aglutinovať je plná patologického krvácania a vysoká - rozvoj trombózy a narušenie prietoku krvi. Numerická hodnota tohto indikátora je stanovená laboratórne.

Akú rolu hrá tento proces v tele??

Agregácia nie je jediným stupňom zastavenia krvácania. Toto je len jedna zložka hemostázy - komplex fyziologických mechanizmov, ktoré udržujú tekutý stav krvi a minimalizujú jej stratu v prípade poškodenia cievneho riečiska..

Je rozdelený do 2 typov:

  • Cievna doštička - zastavuje krvácanie z malých ciev. K tomu stačí mikrocirkulačný hemostatický mechanizmus..
  • Koagulácia - zaisťuje zastavenie krvácania z veľkých ciev. To si vyžaduje aktiváciu zrážacieho faktora.

Hemostáza môže byť úplná, iba ak obidva určené mechanizmy fungujú normálne a vzájomne pôsobia. Potom, ak je cieva poškodená, aktivuje sa celý reťazec reakcií, ktoré povedú k tvorbe krvnej zrazeniny a zablokovaniu krvácajúceho ložiska.

Vedie ju cievny kŕč. Poskytne zníženie systolického tlaku v postihnutej krvi, čo spomalí stratu krvi.

Potom bude proces zahŕňať endotelové bunky lemujúce steny cievy zvnútra. Začnú vyrábať antikoagulanciá, ktoré zabránia nekontrolovanému rastu trombu, a prokoagulanciá, ktoré aktivujú doštičky a zvýšia ich adhézne vlastnosti. Od tejto chvíle sa začne formovať zápcha.

Krvné doštičky sa ponáhľajú na povrch rany - začne sa ich priľnutie (priľnutie k stene cievy) a aglutinácia (zlepenie)..

Krvné bunky súčasne budú produkovať:

  • účinné látky, ktoré zosilnia kŕč stien ciev, čo povedie k zníženiu rýchlosti prietoku krvi;
  • faktory krvných doštičiek, ktoré spúšťajú koagulačný mechanizmus;
  • tromboxán A2 a nukleotid adenozíndifosfát (ADP) - stimulátory adhézie.

Trombus pozostávajúci zo zlepených doštičiek začne rásť. Krvné doštičky budú pokračovať v agregácii, kým zrazenina nezatvorí medzeru v cieve.

Vytvorená zátka sa vyznačuje zníženou permeabilitou pre krvnú plazmu, ale nie je spoľahlivá. Fibrín, nerozpustný proteín, ho pomôže posilniť. Jeho vlákna spletú doštičky a zhutnia nalepenú hmotu - vytvorí sa plnohodnotný trombus.

Súčasne doštičky uvoľnia trombostenínový faktor, ktorý pevne zafixuje zátku. Zablokuje lúmen v cieve a zabráni strate krvi.

Deštrukciu vytvoreného trombu zabezpečí fibrinolýzny systém, ktorého hlavnou úlohou je rozpúšťanie fibrínových nití. Zabráni tiež nadmernému zhlukovaniu krvných doštičiek a tvorbe patologických zátok v celých cievach..

Laboratórna diagnostika

Na posúdenie agregačnej aktivity krvných buniek sa vykonáva laboratórna štúdia - agregatogram.

Príprava na analýzu

Aby boli výsledky testu správne, musíte sa na to začať pripravovať niekoľko týždňov vopred. V deň, keď je postup naplánovaný, nemôžete jesť. Je povolené piť iba vodu bez plynov.

3 dni pred odberom krvi musíte dodržiavať diétu. Znamená to vylúčiť z potravy cesnak, kávu, kurkumu, zázvor, alkohol, cibuľu a rybí olej - výrobky, ktoré ovplyvňujú agregačnú aktivitu krviniek..

Z rovnakého dôvodu budete musieť prestať užívať a užívať nasledujúce lieky 7 dní pred vykonaním klinického krvného testu:

  • beta-blokátory;
  • blokátory kalciových kanálov;
  • diuretiká;
  • beta laktámy;
  • Aspirín;
  • antimalarické lieky;
  • protiplesňové látky;
  • antidepresíva;
  • antikoncepcia;
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazín;
  • cytostatiká;
  • vazodilatanciá.

Počas prípravy na analýzu musíte zostať v pokojnom prostredí, vyhýbať sa fyzickej námahe a zápalovým ochoreniam.

Ako sa robí výskum?

Na štúdiu sa používa agregometer - automatický agregačný analyzátor. Neustále zaznamenáva všetko, čo sa deje s krvnými doštičkami. A potom graficky zobrazí zaznamenané merania.

Rozlišuje sa indukovaná a spontánna agregácia. Prvý sa vykonáva s pripojením indukčných látok, druhý - bez pomocných aktivátorov.

Zložky podobné chemickému zloženiu ako zlúčeniny, ktoré sú prítomné v ľudských cievach a aktivujú proces tvorby trombov, pôsobia ako univerzálne induktory agregácie (UIA). Patria sem ADP, kolagén, epinefrín (adrenalín) a kyselina arachidónová..

V niektorých laboratóriách sa používajú zlúčeniny, ktoré v tele chýbajú, ale stimulujú agregáciu. Napríklad ristomycín (ristocetín).

Štúdie s použitím niekoľkých induktorov je možné vykonať súčasne. Takáto analýza je trojzložková a päťzložková..

Podstatou štúdie je prenos svetelných vĺn plazmou bohatou na krvné doštičky. Agregačná aktivita krvných doštičiek je určená rozdielom medzi hustotou svetla krvi pred začiatkom procesu zahustenia a po dosiahnutí maximálnej agregácie..

Interpretácia výsledkov analýz

Miera agregácie má dve hranice - najnižšiu a najvyššiu:

Výskumná metódaNorma pre dieťa (%)Miera dospelých (%)
Spontánna agregácia25–7525–75
S ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
S ADP (0,5 μmol / ml)1,4-4,31,4-4,3
S adrenalínom40–7040–70
S induktorom kolagénu46-8346-83
S ristomycínom58-10058-100
S kyselinou arachidónovou60–9060–90
Za sekundu0-500-50

V rôznych laboratóriách môžu byť výsledky interpretované odlišne. Preto sa musíte zamerať na hodnoty, ktoré sú vo formulári vyznačené.

Výsledky agregačného grafu sa zvyčajne hodia do formy v percentách. Ale niekedy sú poskytované vo forme grafu, ktorý ukazuje krivku priepustnosti svetla a naznačuje dezagregáciu..

Odchýlka od normy k dolnej strane naznačuje hypoagregáciu, k väčšej - o hyperagregácii..

Príčiny a dôsledky hypoagregácie

Hypoagregácia krvných doštičiek sa môže vyvinúť v dôsledku dlhodobého používania protidoštičkových látok, napríklad aspirínu alebo jeho analógov. Látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy. Tento enzým je potrebný na syntézu tromboxánu A2, stimulátora adhézie krvných doštičiek.

Potlačenie funkcie enzýmu aspirínom pretrváva po celý život krvných buniek: asi 10 dní.

Okrem užívania liekov obsahujúcich aspirín môže byť inhibovaná agregácia:

  • syndróm podobný aspirínu - chybný stav na pozadí choroby, sprevádzaný porušením procesu uvoľňovania krvných doštičiek pre druhú vlnu agregácie;
  • myeloproliferatívne ochorenie - abnormálna proliferácia kmeňových buniek kostnej drene, ktorá vedie k zvýšeniu koncentrácie krvných doštičiek, leukocytov alebo erytrocytov v krvi;
  • dedičné choroby obehového systému, ktoré vedú k primárnej trombocytopatii;
  • sekundárne trombocytopatie - zvýšené krvácanie, ktoré sa prejavuje potlačenou funkciou krvných doštičiek, čo je komplikácia základnej patológie.

Schopnosť krvných doštičiek držať sa pohromade pod normálnou úrovňou ohrozuje vážne zhoršenie zdravia alebo dokonca smrť. Nedostatočná aglutinácia zhoršuje zrážanie krvi a vedie k trombocytopénii.

Pretože sa v postihnutej cieve netvoria krvné zrazeniny, vnútorné a vonkajšie krvácanie sa nezastaví a môže viesť k smrti.

Príčiny a dôsledky hyperagregácie

Zvýšená adhézia krvných doštičiek sa vyvíja na pozadí:

  • trombofília - abnormálna zrážanlivosť krvi, ktorá sa vyznačuje zvýšeným rizikom vzniku krvných zrazenín;
  • diabetes mellitus, ktorý môže spôsobiť inhibíciu funkcie krvných doštičiek a zvýšenie hladiny faktorov zrážania;
  • pokročilá ateroskleróza, provokujúca poruchu mechanizmu zrážania krvi;
  • syndróm lepkavých krvných doštičiek - dedičná alebo získaná tendencia krvných doštičiek k zvýšenej agregácii;
  • akútny koronárny syndróm - exacerbácia ischemickej choroby srdca, ktorá často vedie k zvýšenej agregácii;
  • gestóza - komplikácie tehotenstva, spočívajúce v hlbokom narušení fungovania dôležitých systémov v tele;
  • silná dehydratácia.

Hyperagregácia krvných doštičiek zvyšuje riziko tvorby trombov, ktoré ohrozujú rozvoj trombózy povrchových alebo hlbokých žíl. Zlomená krvná zrazenina blúdi krvou a môže viesť k pľúcnej embólii, infarktu alebo mŕtvici.

Trombózu sprevádza praskajúca bolesť, silná slabosť, opuchy a bledosť alebo cyanóza postihnutej končatiny.

Čo robiť v prípade odchýlok v analýze?

Ak máte podozrenie na neštandardnú aktivitu agregácie krvných doštičiek, mali by ste sa obrátiť na lekára alebo okamžite na hematológa. Lekár predpíše zoznam ďalších štúdií hemostázy.

Ako sa volá štúdia?Na aký účel?
Všeobecný rozbor krviUrčiť jej zloženie a koncentráciu doštičiek.
KoagulogramTest trombínového časuNa stanovenie rýchlosti tvorby fibrínovej zrazeniny. Normálna rýchlosť je 10 - 17 sekúnd. Vyššia indikuje hepatitídu, urémiu alebo myelóm. Nižšie - o riziku vzniku krvných zrazenín.
Test protrombínového časuNa stanovenie rýchlosti skladania plazmy.
Analýza pre APTT - rýchlosť tvorby zrazeniny, keď sa do študovanej plazmy pridá činidloVykonáva sa na diagnostiku patológií sprevádzaných poruchami v mechanizme zrážania krvi, ktorý sa aktivuje bez účasti látok produkovaných pri šliapaní po vonkajších tkanivách..
Fibrinogénový hemotestUkazuje stupeň rizika vzniku kardiovaskulárnych chorôb.

Hladina antitrombínu IIIIdentifikovať riziko vzniku krvných zrazenín.

Liečba hyperagregáciou

Základom liečby nadmernej agregácie je príjem antitrombotických liekov a liekov na riedenie krvi. Posledná z nich zahŕňa aspirín. Hematológovia odporúčajú vziať ho do ochrannej membrány ihneď po jedle, aby sa vylúčilo riziko krvácania..

Po úplnej diagnostike je možné priradiť:

  • antikoagulanciá, ktoré inhibujú zrážanie krvi - Heparin, Clexane;
  • protidoštičkové látky, ktoré inhibujú agregáciu - Aspicard, Plavix;
  • inhibítory, ktoré znižujú agregáciu - plestazol;
  • lieky, ktoré rozširujú krvné cievy;
  • blokáda novokaínu;
  • anestetické lieky;
  • antianginózne lieky (na ischemickú chorobu).

Režim liečby liekom je vyvinutý s prihliadnutím na mnoho individuálnych faktorov, preto ho nemožno nazvať univerzálnym. Lieky na inhibíciu agregácie by mali byť predpísané lekárom, samoliečba je plná zhoršenia odchýlky a vzniku závažných komplikácií až po smrť vrátane..

Počas liečby hyperagregácie je potrebné dodržiavať správnu výživu. Bielkovinové jedlá sú nahradené rastlinnými. Strava by mala byť bohatá na bylinky, cesnak, pomaranče, grapefruity, morské plody, čerstvú zeleninu. Budete musieť vylúčiť pohánku, granátové jablko a ďalšie potraviny, ktoré prispievajú k zahusteniu krvi.

Je bezpodmienečne nutné dodržiavať pitný režim. Norma je 2,5 litra vody denne. Dehydratácia vedie k vazokonstrikcii, v dôsledku čoho krv ešte viac zhustne.

V kombinácii s konzervatívnou terapiou je možné použiť tradičnú medicínu. Ale až po dohode na tomto spôsobe liečby s lekárom, pretože veľa liečivých bylín neinhibuje, ale vyvoláva zrážanie krvi.

Bezpečné recepty ľudových liekov:

  • Zalejeme 1 s. l. mletý ďatelina 200 ml vriacej vody a odložiť na pol hodinu vylúhovať. Potom rozdeľte zloženie na 4 časti a pite počas dňa. Kurz liečby - 3 mesiace.
  • Rozdrvte a ponorte do 250 ml alkoholu 1 polievková lyžica. l. mletý koreň pivonky a odložíme na 20 dní. Vezmite 30 kvapiek kompozície 2-3 krát denne.
  • Zmiešajte rovnaké pomery čerstvo vylisovaného pomarančového džúsu a tekvicového džúsu. Pite 100 ml denne.

Liečba hypoagregáciou

Liečebný režim (MP) pre hypoagregáciu nevyhnutne zahŕňa príjem hemostatických liekov. Lekár by mal predpisovať konkrétne lieky a určiť ich dávkovanie..

Existujú koagulanty s priamym a nepriamym mechanizmom účinku. Prvé obsahujú zložky, ktoré napomáhajú zrážaniu krvi. Posledné menované sú vyrobené na báze vitamínu K a môžu ovplyvňovať hormonálnu hladinu.

Okrem zrážania krvi prispievajú k zrážaniu krvi inhibítory fibrinolýzy a stimulanty agregácie krvných doštičiek. Na zníženie vaskulárnej permeability môžete brať kyselinu askorbovú alebo Adroxon.

Mali by ste prestať užívať lieky, ktoré majú protidoštičkové vlastnosti:

  • Aspirín.
  • Ibuprofén.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Dôležitým prvkom terapie pre hypoagregáciu je strava. Je potrebné zahrnúť do jedálneho lístka výrobky, ktoré majú priaznivý vplyv na krvotvorný systém. Patria sem všetky druhy červeného mäsa, vnútornosti, ryby, syry, vajcia, granátové jablká, banány, mrkva, pohánka, paprika, repa. Musíte vylúčiť zázvor, cesnak a citrusové plody.

Môžete užívať Piracetam - nootropický liek, ktorý má pozitívny vplyv na metabolické procesy v mozgu a krvný obeh.

Po dohode s hematológom je možné použiť alternatívne metódy terapie. Recepty:

  • Nastrúhajte čerstvú cviklu, rozomlejte s 1 polievkovou lyžičkou. l. cukor a výslednú zmes nechajte pôsobiť cez noc. Ráno z neho vytlačte tekutinu a vypite ju nalačno..
  • Žihľavu zomelieme, zalejeme 200 ml vriacej vody a 10 minút zahrievame na sporáku. Tekutinu dajte do chladničky a preceďte. Pite ho pred jedlom..

Miernu hypo alebo hyperagregáciu krvných doštičiek je možné liečiť ambulantne, pri ťažkých je indikovaná hospitalizácia.

Ak začnete liečbu včas, indikátor sa rýchlo vráti do normálu. V opačnom prípade môže odchýlka viesť k rozvoju nebezpečných komplikácií. Preto je potrebné pravidelne určovať úroveň agregácie.

Agregácia krvných doštičiek ako faktor zrážania krvi

Agregácia krvných doštičiek je podľa logiky názvu ich kombinácia, aby sa zastavilo krvácanie. Ale toto je iba jeden, aj keď dôležitý faktor zrážania krvi, ktorý má číselnú hodnotu..

Hlavnou funkciou krvných doštičiek je účasť na mechanizme vaskulárnych doštičiek (mikrocirkulácie) na zastavenie krvácania, to znamená na vytvorení zátky (trombu), ktorá uzatvára otvor vo vaskulárnej stene v dôsledku poškodenia. Tvorba trombov nastáva v dôsledku adhézie (adhézie k poškodenej cievnej stene) a agregácie krvných doštičiek.

Ako obvykle existujú normy týkajúce sa schopnosti agregovať doštičky, v ktorých má adhézia buniek pozitívnu úlohu. V niektorých prípadoch však môže agregačná schopnosť krvných doštičiek hrať negatívnu úlohu narušením výživy buniek dôležitých orgánov v dôsledku tvorby krvných zrazenín..

Čo je agregácia krvných doštičiek

Tento typ hemostázy je typický pre malé cievy malého kalibru a nízky krvný tlak. Pre väčšie cievy je charakteristický koagulačný mechanizmus, to znamená aktivácia zrážania krvi.

Systém hemostázy a zrážanie krvi

Hemostáza je komplex fyziologických procesov v tele, vďaka ktorým sa udržuje tekutý agregovaný stav krvi a straty krvi sa minimalizujú v prípade porušenia integrity cievneho riečiska..

Poruchy vo fungovaní tohto systému sa môžu prejaviť ako hemoragické stavy (zvýšené krvácanie) a trombotické (tendencia k tvorbe malých krvných zrazenín, ktoré bránia normálnemu prietoku krvi v dôsledku zvýšenej agregácie krvných doštičiek)..

Na zastavenie krvácania v malých cievach stačí mikrocirkulačný mechanizmus na zastavenie krvácania. Zastavenie krvácania z väčších ciev je nemožné bez aktivácie systému zrážania krvi. Musí sa však chápať, že úplné udržanie hemostázy je možné len pri normálnom fungovaní a interakcii oboch mechanizmov..

V reakcii na poškodenie plavidla nastáva:

  • vaskulárny kŕč;
  • uvoľnenie endotelu vystielajúceho cievy zvnútra z poškodených buniek, VWF (von Willebrandov faktor);
  • spustenie koagulačnej kaskády.

Endotelové bunky - endotelové bunky lemujúce vnútorný povrch cievy, sú schopné produkovať antikoagulanciá (obmedzujú rast trombov a kontrolujú aktivitu krvných doštičiek) a prokoagulanciá (aktivujú krvné doštičky prispievajúce k ich úplnej adhézii). Patria sem von Willebrandov faktor a tkanivový faktor.

To znamená, že po spazme v reakcii na poškodenie cievy a uvoľnení prokoagulancií sa začína aktívny proces vytvárania krvných doštičiek. Najskôr doštičky začnú priliehať k poškodenej oblasti cievneho riečiska (prejav adhezívnych vlastností). Paralelne vylučujú biologicky aktívne látky, ktoré zvyšujú vaskulárny spazmus a znižujú prekrvenie poškodenej oblasti, uvoľňujú tiež krvné doštičkové faktory, ktoré spúšťajú koagulačný mechanizmus.

Medzi látkami vylučovanými krvnými doštičkami je potrebné izolovať ADP a tromboxán A2, ktoré podporujú aktívnu agregáciu krvných doštičiek, to znamená vzájomnú adhéziu. Z tohto dôvodu sa krvná zrazenina začína rýchlo zväčšovať. Proces agregácie krvných doštičiek pokračuje, kým vytvorená zrazenina nedosiahne dostatočný kaliber na uzavretie otvoru vytvoreného v nádobe.

Agregácia krvných doštičiek - čo to je, interpretácia analýzy a výskumné metódy

Z tohto článku sa dozviete, čo je agregácia krvných doštičiek v krvi a čo naznačuje odchýlka indikátora od normy. Stanovenie indikátora je potrebné na vyhodnotenie práce systému zrážania krvi. Poruchy procesu zrážania môžu viesť k rozvoju krvácania alebo k tvorbe krvných zrazenín v cievnom riečisku.

Výskum je lokálny, pretože umožňuje vyhodnotiť prácu iba jedného článku koagulačnej kaskády. Na implementáciu analýzy sa používajú automatické zariadenia - agregometre.

Agregácia krvných doštičiek - čo to je?

Pred vykonaním analýzy tohto pojmu by ste mali pochopiť, čo sú doštičky. Tieto bunky sa tvoria v kostnej dreni a potom vstupujú do krvi. Sú to najmenšie bunky v krvi, ich priemer nepresahuje 3 mikróny. Zbavený jadier.

Krvné doštičky sú zodpovedné za zrážanie krvi, keď je poškodená celistvosť steny krvných ciev. Po poškodení cievy začnú bunky aktívne migrovať do postihnutej oblasti. V mieste poškodenia sa aktivujú a proces je nezvratný. V aktivovanej forme sa bunky pripájajú k postihnutej oblasti a tiež sa zlepujú. Príčinou aktivácie môže byť poškodenie plavidla, ako aj akékoľvek zmeny vo vnútornom alebo vonkajšom prostredí. Po agregácii sa vytvorí primárna doštička, ktorá zastaví stratu krvi.

Agregácia krvných doštičiek je nezvratný proces ich adhézie po prechode do aktívnej formy..

So zosilnením procesu agregácie má pacient zvýšenú tvorbu trombov. V prípade zníženej aktivity dochádza k nadmernej strate krvi. Preto sa agregácia krvných doštičiek považuje za určujúci proces pre úplnú homeostázu (zrážanie krvi).

Za normálnych okolností sa pri absencii vonkajších vplyvov krvné doštičky neprilepia k stenám krvných ciev a nezlepia sa.

Kedy sa nechať otestovať?

Indikácie pre štúdiu sú:

  • nadmerné krvácanie z ďasien;
  • krvácanie z nosa;
  • výskyt hemoragických vyrážok;
  • predĺžené zastavenie krvi aj pri malom poškodení ciev;
  • sklon k tvorbe modrín;
  • potreba liečby protidoštičkovými látkami a antikoagulanciami;
  • tehotenstvo s vysokým rizikom rozvoja gestózy alebo krvácania počas pôrodu;
  • patológia hematopoetického systému.

Štúdia sa nevyhnutne vykonáva pred chirurgickým zákrokom. Nízky stupeň agregácie krvných doštičiek môže viesť k veľkým stratám krvi počas operácie, čo sa musí brať do úvahy.

Analýza je vyžadovaná u žien, ktoré sú schopné posúdiť funkčnú aktivitu krvných doštičiek. Výsledky štúdie pomôžu zvoliť preventívne opatrenia pri nadmerných stratách krvi počas pôrodu.

Okrem toho sa tento indikátor určuje, ak je potrebné liečiť antiagregačnými liekmi a antikoagulanciami. Aspirín v malých dávkach je indikovaný u ľudí s aterosklerózou a pri chorobách kardiovaskulárneho systému. Na základe analytických údajov sa robia predbežné predpovede odpovede tela po užití aspirínu.

Je známe, že agregáciu krvných doštičiek ovplyvňujú aj lieky iných skupín (antibiotiká, antihistaminiká, protizápalové lieky). Pri plánovaní príjmu týchto liekov je preto vhodné vykonať analýzu..

Ako sa pripraviť na dodávku biomateriálu?

Štúdia agregácie krvných doštičiek sa vykonáva striktne nalačno, s minimálnym intervalom po poslednom jedle 6 hodín. 24 hodín pred návštevou laboratória sú vylúčené: príjem alkoholu, športový tréning a psycho-emočné prepätie. Pred odberom krvi by sa malo prestať fajčiť 3 hodiny.

V prípade užívania liekov by ste sa mali vopred poradiť so svojím lekárom. Pretože expozícia lieku významne mení indikátor a môže viesť k nesprávnym výsledkom. Nemali by ste nezávisle upravovať načasovanie užívania liekov a rušiť ich podľa vlastného uváženia.

Dekódovanie krvného testu na agregáciu krvných doštičiek

Je dôležité, aby sa na dekódovaní prijatých údajov podieľal iba ošetrujúci lekár. Nezávislé pokusy o interpretáciu získaných údajov môžu viesť k mylným záverom. Informácie uvedené v článku môžu byť použité na informačné účely..

Dekódovanie analýzy je založené na posúdení povahy agregácie krvných doštičiek: úplná / neúplná, jedno alebo dvojvlnná. Percentá sa používajú ako štandardné jednotky.

Miera ukazovateľa pri agregácii s:

  • ADP 0 μmol / ml - od 60 do 90 percent;
  • ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
  • adrenalín - od štyridsať do sedemdesiat percent;
  • kolagén - od päťdesiat do osemdesiat.

Hodnota je relevantná pre pacientov oboch pohlaví a akejkoľvek vekovej kategórie.

Čo môže ovplyvniť indikátor?

Ak sa zistí odchýlka ukazovateľa od normy, mal by sa vylúčiť vplyv vonkajších a vnútorných faktorov. Je známe, že fajčenie a vysoké hladiny tuku v tele vedú k zvýšeniu procesu agregácie krvných doštičiek..

Významný vplyv na agregáciu krvných doštičiek majú lieky: aspirín, inhibítory COX-1 a COX-2, nesteroidné protizápalové lieky, antikoagulanciá, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiálne lieky, kardiovaskulárne lieky, urokinázové lieky, tkanivové aktivátory plazminogénu T., propran.

Je potrebné poznamenať, že agregácia krvných doštičiek nie je detekovaná v prípade hemolýzy odobratého biomateriálu. Hemolýza je situácia, keď sa erytrocyty vo vzorke zničia a ich obsah sa uvoľní do plazmy. Hemolýza nastáva, keď je porušený algoritmus na odber žilovej krvi, ako aj vtedy, keď nie sú dodržané pravidlá skladovania a prepravy biomateriálu. V tomto prípade je štúdia zrušená a odber vzoriek venóznej krvi sa opakuje..

Výskumné metódy

Metóda stanovenia ukazovateľa závisí od laboratória a typu agregometra. Spoľahlivosť a hodnota získaných výsledkov výskumu nezávisí od zvolenej metodiky. Najobľúbenejšími metódami sú použitie roztokov adenozíntrifosfátu, ristocetínu, kolagénu, adrenalínu a kyseliny arachidónovej. Pozrime sa podrobnejšie na podstatu každej techniky.

Metóda adenozíntrifosfátu

Po získaní výsledku analýzy si pacienti položia otázku - čo znamená agregácia krvných doštičiek s ADP? Dekódovanie skratky ADP - adenozíntrifosfát. Je známe, že malé množstvo ADP spôsobuje aktiváciu krvných doštičiek, po ktorej nasleduje ich adhézia. Proces je charakterizovaný dvojvlnným tokom. Prvý stupeň agregácie nastáva v dôsledku účinkov ADP. Sekundárna vlna začína po uvoľnení špecifických molekúl (agonistov) z krvných doštičiek. Pri pridávaní veľkého množstva ADP (viac ako 1 x 10-5 mol) nie je možné opraviť oddelenie dvoch fáz, pretože sa spájajú.

Pri uskutočňovaní štúdie odborníci venujú osobitnú pozornosť počtu vĺn, úplnosti, rýchlosti a reverzibilite procesu. Detekcia dvojvlnového procesu pri nízkych dávkach ADP je znakom zvýšenej citlivosti krvných doštičiek. Reverzibilná a neúplná agregácia krvných doštičiek s ADP-1 naznačuje zlyhanie v aktivácii krvných doštičiek.

Ristocetinová metóda

Štúdia sa uskutočňuje s cieľom kvantifikovať von Willebrandov faktor u skúmaného pacienta. Ide o dedičnú patológiu charakterizovanú poruchami v procese zrážania krvi..

Metóda je založená na priamom účinku ristocetínu na proces interakcie medzi faktorom a glykoproteínom. Ristocetín má zvyčajne na tento proces stimulačný účinok. U pacientov s dedičnou patológiou sa tento účinok nepozoruje..

Diferenciálna diagnostika je dôležitá, pretože von Willebrandova choroba je podobná Bernard-Soulierovmu syndrómu. Toto je dedičná patológia, na pozadí ktorej krvné doštičky u človeka úplne strácajú schopnosť vykonávať svoje funkcie. Po pridaní nedostatočného faktora zrážania krvi (pri von Willebrandovej chorobe) sa však u pacientov obnoví adhézia krvných doštičiek. Takéto zotavenie nie je možné pre Berne-Soulierov syndróm..

Kolagénová metóda

Charakteristickým znakom agregácie s kolagénom je dlhá latentná fáza potrebná na aktiváciu enzýmu fosfolipázy. Trvanie latentnej fázy sa pohybuje od 5 do 7 minút a závisí od použitej koncentrácie kolagénu.

Po ukončení tejto fázy sa uvoľnia doštičkové granule a vytvorí sa tromboxán. Vďaka tomu sa zvyšuje interakcia a adhézia medzi krvnými doštičkami..

Adrenalínová metóda

Účinok adrenalínu na adhéziu krvných doštičiek je podobný účinku ADP. Proces sa vyznačuje dvoma fázami. Predpokladá sa, že adrenalín je schopný priamo ovplyvňovať krvné doštičky, čím zvyšuje permeabilitu ich bunkovej steny. Čo vedie k zvýšeniu ich citlivosti na uvoľnené špecifické molekuly.

Metóda kyseliny arachidónovej

Kyselina je prírodným katalyzátorom adhézie buniek. Nie je schopná ich priamo ovplyvniť. Kyselina arachidónová uplatňuje svoj účinok nepriamo prostredníctvom enzýmov, sekundárnych poslov a vápnikových iónov.

Proces agregácie je rýchly, zvyčajne v jednej fáze. Tento typ výskumu je relevantný, keď pacient užíva lieky..

Dôvody pre odchýlku ukazovateľa od normy

Pre úplné pochopenie dôvodov odchýlky ukazovateľa od normy zvážime osobitne dôvody každej metódy..

ADP nad 85%

Viac ako 85% ukazovateľov agregácie s adenozíntrifosfátom je zaznamenaných, keď:

  • ischemická choroba srdca, pri ktorej dochádza k zlyhaniu normálneho procesu prívodu krvi do srdcového myokardu. Jednou z príčin patológie je arteriálna trombóza. V tomto prípade sa krvné doštičky začnú lepiť spolu bez vplyvu vonkajších faktorov a poškodenia ciev, upchávajú lúmen cievneho riečiska a narúšajú normálny prietok krvi (pri odtrhnutí krvnej zrazeniny, vývoji srdcového infarktu alebo ischemickej cievnej mozgovej príhody). Po zablokovaní 75% lúmenu tepny u osoby dôjde k zníženiu prietoku krvi do orgánu. To sa prirodzene stáva dôvodom nedostatku prichádzajúceho kyslíka, hypoxie tkanív a orgánovej atrofie. Patológia sa vyznačuje chronickým priebehom a neustálym pokrokom. Kompetentná terapia môže spomaliť patologické poškodenie myokardu;
  • akútnom štádiu infarktu myokardu, ako jednej z klinických foriem koronárnych srdcových chorôb. Štádium je charakterizované nekrózou (smrťou) celej oblasti myokardu;
  • syndróm hyperkoagulačnej krvi môže mať fyziologickú povahu alebo sa môže vyvinúť pri kombinovaných patologických stavoch. Inými slovami, syndróm sa označuje ako „zahusťovanie krvi“. Je to variant normy pre tehotné ženy po 2. trimestri. U netehotných žien a mužov naznačuje vývoj patologických procesov;
  • zápal vnútorných orgánov rôznej lokalizácie a etiológie.

Dôvodom zvýšenia stupňa agregácie vo vzorke s kolagénom alebo ristomycínom (o viac ako 85%) je hyperagregačný syndróm.

Agregácia krvných doštičiek s adrenalínom je zvýšená (o viac ako 81%) pri ischemickej chorobe srdca, akútnom infarkte myokardu, ako aj na pozadí rozsiahlych traumatizácií a stresového prepätia..

Zníženie ADP až o 65%

Pokles agregácie krvných doštičiek po vystavení ADP na 65% naznačuje:

  • trombocytopatia - kombinuje rôzne patológie vznikajúce z neschopnosti krvných doštičiek aktivovať sa a držať sa spolu, vytvára primárny trombus a spúšťa ďalšiu kaskádu hemostázy. Podľa štatistík má každý dvadsiaty človek v rôznej miere trombocytopatiu. Choroba môže byť dedičná a získaná. V tomto prípade má pacient pokles zrážania krvi, a to aj pri normálnom počte krvných doštičiek;
  • patológie pečene alebo obličiek, ktoré vedú k zhoršenému použitiu toxických látok. Dochádza k usadzovaniu toxických látok, ktoré narúšajú normálnu fyziologickú aktivitu krvných doštičiek;
  • poruchy v činnosti endokrinného systému, najmä nadmerná činnosť štítnej žľazy.

Nízke hodnoty indikátora v teste s adrenalínom (až 61%) a kolagénom (až 65%) sa zistia pri trombocytopatii a užívaní liekov s protizápalovým účinkom.

Dôvodom poklesu rýchlosti v štúdii s ristomycínom na 65% je von Willebrandova choroba.

závery

Na zhrnutie je potrebné zdôrazniť:

  • testovanie agregácie krvných doštičiek nie je rutinné. Je predpísaný pre podozrenie na zlyhanie zrážania krvi;
  • napriek rôznorodosti analytických metód nie je žiadna z nich dostatočná na stanovenie konečnej diagnózy;
  • hodnota získaných údajov sa zvyšuje v kombinácii s výsledkami iných laboratórnych a inštrumentálnych diagnostických metód.
  • o autorovi
  • Posledné publikácie

Vyštudovaná špecialistka, v roku 2014 promovala s vyznamenaním na mikrobiológii na Federálnej štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcii vysokoškolského vzdelávania na Orenburgskej štátnej univerzite. Absolvent postgraduálneho štúdia na Orenburskej štátnej agrárnej univerzite.

V roku 2015. v Ústave bunkovej a intracelulárnej symbiózy Uralskej pobočky Ruskej akadémie vied absolvoval ďalšie vzdelávanie v rámci dodatočného odborného programu „Bakteriológia“.

Laureát celoruskej súťaže o najlepšiu vedeckú prácu v nominácii „Biologické vedy“ 2017.

Agregácia krvných doštičiek: čo to je, typy testov, normy a príčiny príčin odchýlok

Formálne krvinky možno podmienečne rozdeliť do troch skupín. Prvým sú leukocyty. Poskytujú primeranú imunitnú odpoveď. Jednoducho povedané, chránia telo pred cudzími vplyvmi.

Druhým sú červené krvinky alebo erytrocyty. Nesú kyslík, určujú bunkové dýchanie. Treťou sú krvné doštičky. Majú niekoľko funkcií. Tou hlavnou je však koagulácia. Teda normálna zrážanlivosť krvi.

Agregácia krvných doštičiek je jav, pri ktorom sa tvarované bunky hromadia v postihnutej oblasti, zlepujú sa a zhrubnú, vytvárajú nepreniknuteľnú bariéru a tým zastavujú krvácanie..

Nejde o rýchly alebo jednokrokový proces. Toto je zložitý jav, ktorý prebieha v niekoľkých etapách. Navyše to nie je ani zďaleka konečná fáza.

Všeobecne možno proces koagulácie, koagulácie predstaviť takto:

  • Po poškodení dôjde k spazmu ciev na miestnej úrovni. Tok krvi slabne, čo samo osebe spomaľuje intenzitu jeho výstupu z cievy.
  • Krvné doštičky sa zasielajú na miesto poranenia. Krvné štruktúry priliehajú k zmenenej a poranenej oblasti. Toto sa nazýva adhézia. Dôležitá, ale stále iba počiatočná fáza prírodného procesu.
  • V tretej etape sa pozoruje samotná agregácia. To znamená, že počet jednotných buniek na danom mieste sa zvyšuje, tvoria zložitú štruktúru niekoľkých vrstiev. Tento systém vytvára uvoľnenú zástrčku. Zatiaľ nie je dosť hustá na to, aby sa problém úplne vyriešil.

Pri akomkoľvek, aj keď nepodstatnom fyzickom náraze, sa „zástrčka“ odtrhne a situácia sa vráti do východiskového bodu. Opäť sa začína krvácanie.

  • Tromboplastín, špeciálna látka, ktorá utesňuje korok. Potom prichádza na rad bielkovina fibrín, ktorá dodáva štruktúre ešte väčšiu pevnosť.
  • Nakoniec sa zástrčka stane nepreniknuteľnou. Vytvorí sa suchá chrasta.

Proces pokračuje niekoľko minút. Málokedy vydrží dlhšie. V prípade porušenia ukazovateľa času často hovoria o patologických zmenách v tele..

Čo ukazuje analýza

Štúdia rýchlosti a kvality agregácie sa používa na diagnostiku niekoľkých patologických procesov:

  • Trombocytopatia. Pri tejto poruche je počet vytvorených buniek normálny, ale funkčný stav trpí. Jednoducho povedané, rýchlosť a kvalita agregácie sa výrazne zníži. Pozoruje sa koagulopatia.

Je nemožné zistiť poruchu iba pomocou analýzy. Na overenie diagnózy sú potrebné ďalšie testy.

  • Trombocytopénia. Opačný stav. S ním klesá počet vytvorených buniek, ale funkčné ukazovatele zostávajú normálne. Je pomerne ľahké zistiť tento patologický proces. Pretože aj štandardné laboratórne metódy zisťujú zmeny v počte vytvorených buniek.
  • Trombasténia. Je to Glanzmanova choroba. Vyvíja sa v dôsledku chromozomálnej poruchy. Odkazuje na pomerne zriedkavý patologický proces. Dedí sa po rodičoch po deťoch. Zapojené sú aj ďalšie generácie vo vzostupnej línii.

V dôsledku poruchy krvné doštičky strácajú špeciálny receptor, ktorý sa nachádza na membráne. Vonkajší plášť bunky. Výsledok - nedostatok citlivosti na fibrín, niektoré bielkoviny.

V dôsledku toho sa agregácia stáva neúplnou a zastaví sa v tretej fáze. O vývoji voľného korku.

  • Vaskulitída. Zápalové procesy ovplyvňujúce cievy. Patológia je sprevádzaná zmenami v tepnách, žilách, malých kapilárach a iných štruktúrach.

Poruchy krvných doštičiek sa tvoria o niečo neskôr. Na zistenie poruchy je potrebný špeciálny test. Zmena štandardnej analýzy - agregátogram.

  • Von Willebrandova choroba. Zložité dedičné ochorenie. Je sprevádzané spontánnym, ale intenzívnym krvácaním bez jasnej etiológie.

Podľa všetkého existuje kombinácia dysfunkcie krvných doštičiek so zmenou syntézy koagulačných faktorov. Vedci zatiaľ nemôžu povedať presnejšie. Patologický proces sa zistí špeciálnym testom, krvným testom.

Jednoducho povedané, pomocou výskumu môžete zistiť poruchy krvných doštičiek: prácu tvarovaných buniek a ich štruktúru.

Toto je len časť nálezov. Samozrejme, často je nemožné hovoriť o patologickom procese iba na základe analýzy. Je potrebné brať do úvahy niekoľko faktorov naraz, výsledky ďalších objektívnych štúdií.

Otázka dekódovania spadá na plecia špecialistu na hematológiu.

Podstata a metódy diagnostiky

Diagnostická metóda, takzvaný agregatogram, je založená na hodnotení krvi bohatej na krvné doštičky. Zároveň sa v laboratóriu vytvárajú podmienky tak, aby zodpovedali tým prírodným, ako sú v tele.

Tento prístup sa nazýva in vivo, na rozdiel od statickej metódy, keď sa krv vyšetruje bez ohľadu na prirodzený stav (in vitro)..

Spojivové tkanivo sa študuje pomocou špeciálnych reagencií. V závislosti od reakcie hovoria o konkrétnom stave tela. Pretože sa výskum vykonáva in vivo, výsledky sú vždy presné.

Integrálnym indikátorom je počet buniek, ktoré reagovali. Odhaduje sa to v percentách. Preto sa toto číslo používa na posúdenie schopnosti agregácie krvných doštičiek.

S adenozíntrifosfátom (ADP)

Látka sa používa v rôznych koncentráciách. Toto je mimoriadne citlivý test. Spravidla, keď sa pridá malé množstvo zlúčeniny, tvarované bunky sa zhlukujú do dvoch etáp..

Na prvom mieste je reakcia na ADP, na druhom krvné doštičky uvoľňujú svoje vlastné látky podobné štruktúre a agregácia nastáva „zotrvačnosťou“.

Na detekciu odchýlok sa používajú vyššie koncentrácie..

  • Pri priemernom množstve adenozíntrifosfátu by mali byť adherované bunky zničené. Uvoľnená zástrčka je odstránená. Pri významnej citlivosti krvných doštičiek to tak nie je a proces agregácie sa urýchľuje.
  • Vysoké koncentrácie zlúčeniny spôsobujú spätný tok stavu. Nie však u chorých ľudí. Ak agregácia pokračuje, znamená to zjavné porušenie odpovede vytvorených buniek.

Analýza agregácie krvných doštičiek s ADP sa vykonáva s cieľom zistiť poruchy zrážania, čo je jedna z najinformatívnejších metód..

S adrenalínom

Reakcia s touto látkou sa vyvíja podľa nasledujúceho typu. Membrány krvných doštičiek nesú na svojom povrchu špeciálne receptory, ktoré reagujú pri kontakte s adrenalínom. Táto zlúčenina inhibuje špeciálnu látku - adenylátcyklázu.

Ak sa nedostanete do biochemických charakteristík, vedie to k urýchleniu agregácie krvných doštičiek. Všetky odchýlky naznačujú patologický proces..

Spravidla sa takéto porušenia nazývajú:

  • Vaskulitída.
  • Syndróm viskóznych doštičiek.
  • Trombocytopatie sú možné.

Zmena výsledkov testu zároveň nastáva pri poruchách užívania liekov. Protizápalový nesteroidný pôvod, perorálne kontraceptíva a hormonálne lieky všeobecne.

To isté je možné na pozadí intenzívneho stresu. Preto je nemožné jednoznačne hovoriť o patologickom procese..

S kyselinou arachidónovou

Test sa používa hlavne pri užívaní určitých liekov na hodnotenie funkcie krvných doštičiek. Pomenovaná látka patrí k silným aktivátorom tvarovaných buniek. K agregácii dochádza 1,5 - 2-krát rýchlejšie ako zvyčajne. Za predpokladu, že pacient neužíva nasledujúce farmaceutiká:

  • Antibiotiká.
  • Diuretické lieky.
  • Kyselina acetylsalicylová a iné protidoštičkové látky.
  • Hormonálne lieky.

Keď sa vezmú, štandardná koncentrácia činidla nie je dostatočná. Kyselina arachidónová sa používa vo väčšom množstve. Štúdia teda pokračuje, až kým nenastane úplná reakcia..

Niektoré odchýlky od normy sú možné. Napríklad ak je reagencia dlhší čas vystavená vzduchu. Oxiduje veľmi rýchlo.

Vyskytujú sa aj laboratórne chyby. Preto pri systematickom užívaní liekov sa odporúča absolvovať test niekoľkokrát. S prestávkami týždeň a pol.

S ristocetínom

Táto technika sa používa na štúdium správania von Willebrandovho faktora. Jedná sa o špeciálnu látku, ktorá je zodpovedná za druhý stupeň zrážania, adhéziu krvných doštičiek. Ak to nestačí, začnú sa abnormálne odchýlky..

Krvný test s ristocetínom sa používa na diagnostiku dvoch patológií:

  • Von Willebrandova choroba. Rovnaký názov spôsobujúci chorobu.
  • Bernard-Soulierova patológia. Zmeny tvaru a funkcie krvných doštičiek.

Sú si veľmi podobné, preto im pridelia špeciálny test..

K reakčnej zložke sa pridá čerstvá krvná plazma. Na pozadí prvej poruchy sa agregácia vráti do normálu. Pri druhom porušení zostáva všetko tak, ako to je. Agregácia sa nikdy nezačne.

S kolagénom

Test je dosť pomalý. Reakcia trvá asi 5 - 10 minút. Všetky odchýlky naznačujú porušenie vo fáze adhézie. V súlade s tým je predpísaná liečba.

Na detekciu vaskulitídy a syndrómu viskóznych doštičiek sa používa test agregácie krvných doštičiek a kolagénu. Je tiež možné študovať na potvrdenie porušenia pri hypertenzii, ateroskleróze.

Miera agregácie

Adekvátne hodnoty sa merajú v percentách.

MetódaNorma
Test ADP30 - 77%
S adrenalínom35-93%
S ristocetínom55-100%
S kolagénom46-93,2%
S kyselinou arachidónovou35-85%

Rýchlosť agregácie krvných doštičiek je približná. Odchýlky a chyby sú možné. Zľavy sa poskytujú na zdravotný stav, lieky, súčasnú liečbu.

Príčiny hyperagregácie

Keď hovoríme o faktoroch, treba mať na pamäti jeden dôležitý bod. Všetky diagnózy, ktoré sú uvedené nižšie, sú súčasne možnými nálezmi z vyšetrenia. Vyššie uvedený zoznam je neúplný.

Hypragregácia je stav, pri ktorom sa zvyšuje rýchlosť zhlukovania krvných doštičiek. Prečo sa to deje.

Hyperkoagulačný syndróm

Považuje sa to za vrodenú anomáliu. Je sprevádzané nadmernou reakciou na vnútorné koagulačné faktory. Anomália je zreteľne viditeľná na výsledkoch kolagénového testu.

Liečba sa vykonáva pod dohľadom hematológa. Predpísané sú protidoštičkové látky zo skupiny kyseliny acetylsalicylovej. Krátky kurz.

Ak porušenie pretrváva, používajú sa bezpečnejšie lieky. Napríklad Ticlopidín, klopidogrel dlhodobý režim.

Otázka je zložitá a rozhodne lekár.

Znížená citlivosť na aspirín

A derivát kyseliny acetylsalicylovej. Je to dosť zriedkavé, pacient si problém nevšimne. Zmena sa zistí počas liečby liekmi na báze tejto látky.

Rezistencia je spravidla sekundárna a vyskytuje sa na pozadí iných chorôb. Či už ide o syndróm viskóznych doštičiek alebo iné stavy.

Liečba. Vykonávajú sa pomocou protidoštičkových látok. Predpísať lieky bez aspirínu.

Vrodené poruchy

Dedičné poruchy. Napríklad niektoré formy trombocytopatie. Tieto stavy sa liečia ťažko. Je potrebná komplexná terapia. Výber sa vykonáva v nemocnici.

Pacienti sa spravidla nemôžu úplne zotaviť, pretože existuje genetická porucha. To znamená porušenie samotného základu tela.

Liečba drogami

Drogy niekoľkých skupín. Protizápalový nesteroidný pôvod, antibiotiká, hormonálna antikoncepcia, glukokortikoidy, diuretiká.

Toto je len malá časť. Zvyčajne sú zmeny v adhézii a agregácii priamo uvedené v anotácii ako vedľajšie účinky.

Liečba je jednoduchá. Spočíva v zrušení súčasného terapeutického režimu. Predpisovanie iných liekov. Tie, ktoré nebudú tak intenzívne ovplyvňovať rýchlosť a kvalitu zrážania.

Hyperagregácia krvných doštičiek je nebezpečný patologický proces, pretože existuje vysoká pravdepodobnosť rýchleho zrážania a tvorby zvláštnych krvných zrazenín (trombov)..

Môžu upchať cievy, spôsobiť nekrózu alebo smrť z komplikácií. S patologickou zmenou sa neoplatí žartovať. Musíte navštíviť lekára.

Prečítajte si viac o druhoch trombózy, metódach liečby a komplikáciách v tomto článku..

Príčiny hypoagregácie

Medzi faktory vinníka patria nasledujúce možnosti.

Trombocytopatia

Vyvíja sa ako primárny alebo sekundárny patologický proces. Sprevádza ju pokles funkčnosti tvarovaných buniek. Toto je z hľadiska terapie dosť zložité ochorenie..

Liečba. Predpísané sú šokové dávky glukokortikoidov. Toto má často svoje účinky. Lieky ako prednizolón a dexametazón sú označované ako lieky prvej voľby..

Používajú sa v krátkych kúrach, aby nevyvolávali zhoršenie alebo vedľajšie účinky. Monitorovanie stavu je povinné. Zobrazuje sa pravidelné skríning. Na tieto účely sú každý týždeň predpísané opakované krvné testy. Plus mínus.

Trombocytopénia

Vyskytuje sa na pozadí genetických, dedičných zmien. Patologický proces je ťažké liečiť. V počiatočnej fáze liečby sú predpísané glukokortikoidy.

V polovici klinických prípadov je možné dosiahnuť stabilnú remisiu odstránením sleziny.

Atrombia

V tomto patologickom procese sa strácajú funkcie membránového receptora pre špeciálne koagulačné faktory. Výsledkom je neschopnosť tvarovanej bunky reagovať na vonkajšie podnety. Poruchu je preto ťažké napraviť. Toto je dedičná anomália.

Liečba. Špeciálne prípravky. Zvyčajne sa predpisujú glukokortikoidy. Veľkú úlohu majú tiež vitamínové a minerálne komplexy. Ale iba ako podpora, nie hlavná terapia.

Trombasténia

Všeobecne je proces podobný predchádzajúcemu. Existuje rozpad membránového receptora, jeho práca. Často vôbec chýba, a preto nereaguje na fibrinogén.

Porušenia sa pozorujú aj vo fáze adhézie, porucha je zložitá. Dochádza k nebezpečnému krvácaniu.

Zaobchádzanie je identické. Plus sa používajú hemostatické lieky.

Dedičné patologické procesy

Napríklad von Willebrandova choroba, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Líšia sa klinickým priebehom. V prvom prípade sa stratí schopnosť priľnúť, v druhom a treťom je narušený normálny tvar a štruktúra krvných doštičiek, čo sa stáva problémovou príčinou hypoagregácie.

Účinná liečba nie je možná. Predpísané sú hemostatické lieky. V prípade týchto chorôb je indikovaný opatrný životný štýl. Menej fyzickej námahy, aby nevyvolával zranenie, poškodenie a krvácanie.

Diabetes mellitus a endokrinné choroby

Spôsobujú porušenie koagulácie, pretože trpí celé hormonálne pozadie. Terapia závisí od konkrétnej diagnózy.

Sepsa

Akútny generalizovaný patologický proces. Sprevádza ju zápal tkanív. Liečba spočíva v bolusových dávkach antibiotík.

Ak zvýšenie indikátora sľubuje trombózu, potom je zníženie agregácie krvných doštičiek plné krvácania. Toto nie je menej nebezpečný jav..

Dodatočné vyšetrenia

Činnosti pomáhajú stanoviť správnu diagnózu. Možné možnosti zahŕňajú:

  • Vypočutie u ústneho lekára hematológa. Na požiadanie zapojte lekárov tretích strán.
  • Zbieranie histórie života. Návyky, vrodené a získané poruchy a ďalšie dôležité body.
  • Ultrazvuk zažívacieho traktu.
  • Röntgenový snímok obyčajného hrudníka.
  • Konzultácia genetika.
  • Krvné testy: všeobecné, biochemické, hormonálne a koagulogram. Ak chcete sledovať všetky možné odchýlky.
  • Pokročilý test glukózovej tolerancie. Krivka cukru. Pomáha identifikovať cukrovku.
  • Meranie krvného tlaku. Vrátane možného denného monitorovania.

Agregácia je proces akumulácie krvných doštičiek na ďalšie uzavretie výslednej rany. Toto je dôležitý fyziologický jav. Špeciálna analýza pomáha identifikovať všetky možné odchýlky a zahájiť včasnú liečbu.

Pre Viac Informácií O Cukrovke